陶紅　沈驍　章淬

【摘要】心臟術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)（房顫）是心臟術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。心臟術(shù)后新發(fā)房顫增加了患者卒中甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)，其發(fā)生的確切機(jī)制尚不清楚。許多研究者認(rèn)為在“房顫基質(zhì)”的基礎(chǔ)上，各種觸發(fā)因素刺激了房顫的發(fā)生。最近的研究將目光投向了心包炎癥的作用，既往研究側(cè)重于危險(xiǎn)因素的發(fā)掘。此外，利用各種手段對(duì)其進(jìn)行早期預(yù)測(cè)也具有重要臨床意義。現(xiàn)就近年來(lái)心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生機(jī)制、危險(xiǎn)因素、預(yù)測(cè)手段以及防治措施等展開(kāi)綜述，以指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

【關(guān)鍵詞】心臟手術(shù)；心房顫動(dòng)；發(fā)生機(jī)制；圍手術(shù)期管理

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.03.010

Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery

TAO Hong，SHEN Xiao，ZHANG Cui

（Department of Critical Care Medicine，Nanjing First Hospital，Nanjing Medical University，Nanjing 210000，Jiangsu，China）

【Abstract】Postoperative atrial fibrillation（POAF） is a common complication after cardiac surgery.POAF would increase risks of stroke and death，and the underlying pathogenesis of POAF is not fully understood.Many researchers believe that various triggering factors on the basis of the arrhythmogenic substrates stimulate the occurrence of atrial fibrillation.Recent research has focused on the role of pericarditis，while previous studies have focused on identifying risk factors.In addition，utilizing various methods for early prediction for POAF is also of great clinical significance.This article provides a review on the mechanisms，risk factors，predictive methods，prevention and treatment measures of POAF after cardiac surgery in recent years，in order to guide clinical practice.

【Keywords】Cardiac surgery；Atrial fibrillation；Pathogenesis；Perioperative management

心臟術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)（房顫）是心臟術(shù)后最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一［1-2］，其定義為患者既往無(wú)房顫病史，心臟術(shù)后新發(fā)生的持續(xù)時(shí)間＞30 s的房顫，一般多于心臟術(shù)后第2天發(fā)生［3］。心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生率受患者既往基礎(chǔ)心臟疾病和接受手術(shù)類型的影響，總體發(fā)生率為30%～60%［2］。在僅接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者中，術(shù)后約32%的患者會(huì)發(fā)生房顫；在同時(shí)接受CABG和主動(dòng)脈瓣置換術(shù)的患者中，約有49%的患者術(shù)后發(fā)生房顫；而在同時(shí)接受CABG和二尖瓣置換術(shù)后的患者中，術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生率為64%［2］。心臟移植術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生率較低，有研究者認(rèn)為這可能是因?yàn)樾呐K移植術(shù)后供心呈現(xiàn)去神經(jīng)支配狀態(tài)［3］。此外，左心輔助裝置植入術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生率升高［4］。部分心臟術(shù)后新發(fā)房顫的患者可表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定及心輸出量下降，增加了患者卒中甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)［5-6］。

1 發(fā)生機(jī)制

目前心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，通常認(rèn)為是多因素、多機(jī)制的共同作用。近年來(lái)Bentley等［7］、Heijman等［8］和Dobrev等［9］綜合既往研究認(rèn)為在“房顫基質(zhì)”的基礎(chǔ)上，各種觸發(fā)因素刺激了術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生。

1.1 房顫基質(zhì)

在一項(xiàng)對(duì)400多例擬接受開(kāi)胸心臟手術(shù)的患者進(jìn)行電生理檢查的研究［10］中發(fā)現(xiàn)，尚未發(fā)生房顫的患者心房組織中已形成某種程度的“房顫基質(zhì)”?！胺款澔|(zhì)”可理解為在左心房電機(jī)械傳導(dǎo)延遲和功能下降后形成的左心房增大和纖維化［11-12］。Dobrev等［9］認(rèn)為在心臟術(shù)后新發(fā)房顫中，“房顫基質(zhì)”與心房結(jié)構(gòu)和/或電重構(gòu)相關(guān)，這可能與患者既往基礎(chǔ)心臟疾病相關(guān)，如長(zhǎng)期高血壓、瓣膜性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、缺血性心肌病和慢性腎臟病等引發(fā)的壓力或容量負(fù)荷過(guò)重。

1.2 炎癥反應(yīng)

炎癥反應(yīng)在心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)病機(jī)制中起重要作用［9，13］。既往研究［9］側(cè)重于說(shuō)明全身炎癥與心臟術(shù)后新發(fā)房顫之間的關(guān)系，特別是促炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素（interleukin，IL）等在術(shù)后新發(fā)房顫中的作用。近年來(lái)的研究［14］發(fā)現(xiàn)僅憑全身炎癥不足以完全闡明其發(fā)生的機(jī)制。近年來(lái)研究者［15-16］逐步將目光投向心包局部炎癥在心臟術(shù)后新發(fā)房顫中的作用。

心房組織中的核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）炎癥小體參與了心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生和發(fā)展［17］。NLRP3炎癥小體由NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白以及效應(yīng)蛋白胱天蛋白酶1前體組裝而成［18］。無(wú)菌性心包炎大鼠模型是研究心臟術(shù)后新發(fā)房顫的經(jīng)典模型。在心臟術(shù)后新發(fā)房顫的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，Yang等［19］證實(shí)了在無(wú)菌性心包炎的大鼠模型中，心房中的NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白和IL-1β等NLRP3炎癥小體成分表達(dá)上調(diào)。在臨床研究中，Heijman等［8］發(fā)現(xiàn)在術(shù)后新發(fā)房顫患者的心房組織中，NLRP3炎癥小體相關(guān)成分表達(dá)增加，鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ表達(dá)增加，蘭尼堿受體2-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ依賴性磷酸化和蘭尼堿受體2通道開(kāi)放率均顯著高于對(duì)照組。該研究顯示這些因素均與心臟術(shù)后新發(fā)房顫密切相關(guān)。

心外膜脂肪組織是存在于心肌表面和臟層心包之間的脂肪組織，與心臟術(shù)后新發(fā)房顫相關(guān)。心外膜脂肪組織會(huì)通過(guò)分泌腫瘤壞死因子-α和IL-1β等促炎因子來(lái)參與心臟術(shù)后新發(fā)房顫［3］。

有研究［15］發(fā)現(xiàn)心包積液，特別是心包積血會(huì)激活血小板和凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞因子（IL-6和IL-8等）的產(chǎn)生，激活心包炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生。

1.3 其他機(jī)制

有研究［20］分析了主動(dòng)脈鉗閉之前和之后的心房組織樣本，證實(shí)了缺血再灌注損傷在心臟手術(shù)中的存在。心臟手術(shù)使局部心肌發(fā)生缺血再灌注損傷，作用于預(yù)先存在的“房顫基質(zhì)”，進(jìn)而誘發(fā)了術(shù)后新發(fā)房顫。

交感神經(jīng)系統(tǒng)激活也是心臟術(shù)后新發(fā)房顫病理生理學(xué)機(jī)制中的一環(huán)。臨床研究［21］發(fā)現(xiàn)術(shù)后新發(fā)房顫患者心臟術(shù)前血液中兒茶酚胺的濃度已升高。交感神經(jīng)可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，繼而激活心肌膜上的鈣通道，誘導(dǎo)異位電活動(dòng)發(fā)生，從而促進(jìn)術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生［3］。

2 危險(xiǎn)因素及預(yù)測(cè)手段

2.1 術(shù)后新發(fā)房顫的危險(xiǎn)因素

鑒于心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，既往研究側(cè)重于心臟術(shù)后新發(fā)房顫的危險(xiǎn)因素，從而達(dá)到減少危險(xiǎn)因素、預(yù)防術(shù)后新發(fā)房顫發(fā)生的目的。既往研究［22-23］已充分證實(shí)高齡、既往高血壓、糖尿病、慢性腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病病史以及術(shù)中體外循環(huán)及主動(dòng)脈鉗閉時(shí)間延長(zhǎng)等因素會(huì)增加心臟術(shù)后新發(fā)房顫的風(fēng)險(xiǎn)。最近的研究［15］強(qiáng)調(diào)了心包積液這一危險(xiǎn)因素會(huì)增加心臟術(shù)后新發(fā)房顫的風(fēng)險(xiǎn)。有研究者根據(jù)以上危險(xiǎn)因素，開(kāi)發(fā)了預(yù)測(cè)心臟術(shù)后新發(fā)房顫的評(píng)分系統(tǒng)，這其中包括最初是為房顫腦卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估設(shè)計(jì)的CHA2DS2-VASc評(píng)分系統(tǒng)以及術(shù)后新發(fā)房顫評(píng)分，Chen等［24］和Mariscalco等［25］認(rèn)為相較于術(shù)后新發(fā)房顫評(píng)分，CHA2DS2-VASc評(píng)分更有助于識(shí)別術(shù)后新發(fā)房顫高?；颊?。但這些研究多采用傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，納入研究的危險(xiǎn)因素尚不全面。

2.2 術(shù)后新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)模型

近年來(lái)機(jī)器學(xué)習(xí)在臨床的應(yīng)用開(kāi)展得如火如荼，傳統(tǒng)研究具有納入樣本量及研究變量較少等不足，機(jī)器學(xué)習(xí)能很好地克服這些不足之處。Karri等［26］證實(shí)運(yùn)用機(jī)器學(xué)習(xí)構(gòu)建的預(yù)測(cè)模型可進(jìn)一步提高預(yù)測(cè)心臟術(shù)后新發(fā)房顫的準(zhǔn)確性，但這項(xiàng)研究得出的預(yù)測(cè)模型存在過(guò)度擬合的問(wèn)題，且在進(jìn)行外部驗(yàn)證時(shí)并未達(dá)到令人滿意的預(yù)測(cè)效果，需在新的人群中再次驗(yàn)證，因此該心臟術(shù)后新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)模型未得到廣泛推廣。此外，Zhou等［27］利用機(jī)器學(xué)習(xí)進(jìn)行心臟術(shù)后新發(fā)房顫的生物信息學(xué)分析來(lái)鑒定免疫相關(guān)基因，為心臟術(shù)后新發(fā)房顫構(gòu)建競(jìng)爭(zhēng)性內(nèi)源性網(wǎng)絡(luò)，以期達(dá)到早期識(shí)別心臟術(shù)后新發(fā)房顫的目的。

2.3 術(shù)后新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)標(biāo)志物

除了既往常用的炎癥標(biāo)志物（C反應(yīng)蛋白和IL-6等）外，Ninni等［28］研究發(fā)現(xiàn)同源嵌合體在接受心臟手術(shù)的患者中較常見(jiàn)，同源嵌合體會(huì)促進(jìn)心臟單核細(xì)胞聚集，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng)，攜帶同源嵌合體的患者更易出現(xiàn)心臟術(shù)后新發(fā)房顫。

代謝組學(xué)也可為心臟術(shù)后新發(fā)房顫尋找新的生物標(biāo)志物。Yang等［29］的研究發(fā)現(xiàn)包含乙酰谷酰胺、鳥(niǎo)氨酸、蛋氨酸和精氨酸4種代謝物在內(nèi)的預(yù)測(cè)模型能較好地預(yù)測(cè)心臟術(shù)后新發(fā)房顫，同時(shí)有助于更好地探究其發(fā)病機(jī)制。

隨著斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（speckle tracking echocardiography， STE）技術(shù)的發(fā)展，利用STE預(yù)測(cè)心臟術(shù)后新發(fā)房顫對(duì)預(yù)防其發(fā)生也具有指導(dǎo)意義［30］。Kislitsina等［31］在一項(xiàng)利用STE技術(shù)對(duì)接受CABG的患者進(jìn)行回顧性研究發(fā)現(xiàn)，CABG后新發(fā)房顫與術(shù)前左心房應(yīng)力異常相關(guān)，特別是聯(lián)合左心房面積變化率、左心房射血分?jǐn)?shù)、左心房?jī)?chǔ)存期應(yīng)變這3個(gè)超聲參數(shù)比其他參數(shù)預(yù)測(cè)的敏感性更高。該研究發(fā)現(xiàn)CABG后新發(fā)房顫的患者術(shù)前左心房容積指數(shù)（left atrial volume index， LAVI）處于正常高值（20.8 mL/m2）。而這與先前Osranek等［32］的研究結(jié)論不同，該研究將LAVI＞32 mL/m2作為左心房擴(kuò)大的臨界值，在運(yùn)用二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量LAVI預(yù)測(cè)CABG后新發(fā)房顫的研究中，術(shù)前LAVI＞32 mL/m2是CABG后新發(fā)房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。隨著經(jīng)驗(yàn)的積累和技術(shù)的改進(jìn)，超聲技術(shù)的應(yīng)用更加廣闊，但在某些觀點(diǎn)上，特別是在截?cái)嘀档亩x上，這些研究仍不能達(dá)成一致，有待進(jìn)一步探索。

關(guān)于心臟術(shù)后新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)仍是一個(gè)難題，后期的研究可考慮結(jié)合房顫發(fā)生的機(jī)制，綜合多個(gè)不同類型的指標(biāo)來(lái)進(jìn)行術(shù)后新發(fā)房顫的預(yù)測(cè)。

3 圍手術(shù)期管理

3.1 圍手術(shù)期干預(yù)

術(shù)前常用來(lái)預(yù)防心臟術(shù)后新發(fā)房顫的藥物有：（1）β受體阻滯劑：是預(yù)防心臟術(shù)后新發(fā)房顫的主要藥物，但在臨床實(shí)踐中，β受體阻滯劑并未取得令人滿意的預(yù)防效果，這可能是因?yàn)橛泻艽笠徊糠中呐K患者長(zhǎng)期服用β受體阻滯劑［3］；（2）胺碘酮：部分臨床研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮可能通過(guò)抑制心臟異位電活動(dòng)來(lái)減少心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生［3］；（3）其他抗心律失常藥：如鈣通道阻滯劑等，臨床價(jià)值尚未得到完全肯定；（4）鎂劑：靜脈注射鎂劑預(yù)防心臟術(shù)后新發(fā)房顫的價(jià)值尚不確切；（5）秋水仙堿：秋水仙堿的胃腸道副作用限制了其在臨床的大規(guī)模應(yīng)用；（6）他汀類藥物：既往有研究［15］證實(shí)在CABG圍手術(shù)期應(yīng)用他汀類藥物會(huì)減少術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生，但在瓣膜手術(shù)中尚未發(fā)現(xiàn)這一結(jié)論；（7）糖皮質(zhì)激素：目前關(guān)于糖皮質(zhì)激素減少心臟術(shù)后新發(fā)房顫發(fā)生的證據(jù)有限；（8）多不飽和脂肪酸：在進(jìn)入心臟圍手術(shù)期前使用還需更大規(guī)模的臨床研究來(lái)證明其預(yù)防價(jià)值。此外，有研究［3，33］發(fā)現(xiàn)通過(guò)注射氯化鈣或肉毒桿菌毒素以抑制心外膜神經(jīng)節(jié)叢，可降低心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生率。目前關(guān)于肉毒桿菌毒素預(yù)防心臟術(shù)后新發(fā)房顫的多中心研究（NCT03779841）［34］已完成了受試者招募，后期可期待該研究的結(jié)果。

若術(shù)前藥物預(yù)防存在禁忌證，可考慮術(shù)中進(jìn)行心包切開(kāi)術(shù)、雙心房起搏、心外膜脂肪組織去除和肺靜脈消融等［3，35］，但這些干預(yù)手段的臨床應(yīng)用價(jià)值不大。有最新證據(jù)表明心包積液、心包出血以及局部心包炎癥與心臟術(shù)后新發(fā)房顫之間的關(guān)系，有研究者認(rèn)為術(shù)中減少心包出血量、術(shù)后放置心包引流管會(huì)降低心臟術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生［15］。但這些干預(yù)手段的臨床應(yīng)用尚待大規(guī)模臨床研究來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證。

術(shù)后早期在優(yōu)化容量管理、改善氧合、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的基礎(chǔ)上，糾正包括電解質(zhì)紊亂等致心律失常因素，盡量減少血管活性藥物的使用，可繼續(xù)嘗試使用藥物預(yù)防術(shù)后新發(fā)房顫。

值得期待的是，隨著對(duì)心臟術(shù)后新發(fā)房顫的機(jī)制、危險(xiǎn)因素以及預(yù)測(cè)模型的進(jìn)一步研究，有望準(zhǔn)確地把握個(gè)體患者的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，繼而進(jìn)行更有針對(duì)性的干預(yù)。

3.2 術(shù)后新發(fā)房顫的治療

若患者心臟術(shù)后新發(fā)房顫，首先需明確患者血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者可考慮電復(fù)律；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者在糾正誘因的基礎(chǔ)上，可通過(guò)控制心率或節(jié)律來(lái)治療?？蛇x擇的藥物包括β受體阻滯劑、胺碘酮、鈣通道阻滯劑以及地高辛等［9］。在具體藥物的選擇上需考慮到患者的基礎(chǔ)心臟狀態(tài)、接受手術(shù)類型以及是否存在相應(yīng)藥物的禁忌證等因素。心臟術(shù)后新發(fā)房顫的患者建議口服抗凝藥物來(lái)預(yù)防卒中的發(fā)生［9］，但關(guān)于抗凝治療具體啟動(dòng)的時(shí)機(jī)以及持續(xù)的時(shí)間仍需更大規(guī)模的臨床研究來(lái)探索［3］，正在進(jìn)行的臨床研究（NCT04045665）［2］或可協(xié)助解決這一問(wèn)題。

4 小結(jié)與展望

術(shù)后新發(fā)房顫常發(fā)生于心臟術(shù)后，不僅影響患者短期預(yù)后，也不利于患者遠(yuǎn)期預(yù)后。心臟術(shù)后新發(fā)房顫的圍手術(shù)期管理一直是ICU醫(yī)師面臨的挑戰(zhàn)之一。目前對(duì)于心臟術(shù)后新發(fā)房顫尚缺乏有效的預(yù)防策略，隨著代謝組學(xué)以及機(jī)器學(xué)習(xí)的發(fā)展，未來(lái)或可結(jié)合房顫發(fā)生機(jī)制，綜合多個(gè)不同類型的指標(biāo)進(jìn)行早期預(yù)測(cè)、積極干預(yù)、制定相應(yīng)的預(yù)防策略。此外，在口服預(yù)防藥物的研究中多為單一藥物，未來(lái)或可進(jìn)行口服多種藥物來(lái)預(yù)防心臟術(shù)后新發(fā)房顫的研究。目前這些研究隨訪時(shí)間相對(duì)較短，未來(lái)或可延長(zhǎng)其隨訪時(shí)間。另外由于患者基礎(chǔ)心臟條件不同，未來(lái)可根據(jù)患者的基礎(chǔ)心臟條件來(lái)進(jìn)行更詳細(xì)的亞組分析，以明確可能受益的人群。

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收稿日期：2023-09-11

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金（81801891）

通信作者：章淬，E-mail：18951670283@163.com