常羽茜　李昱熙　劉旭　劉志浩　張巖

【摘要】腎動(dòng)脈狹窄是導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓及腎功能不全的常見原因，介入治療是重要的治療方法之一。既往大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照研究表明，介入治療相比單純藥物治療可能無(wú)法為動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者帶來(lái)獲益，但這些研究存在選擇偏倚等缺陷，其結(jié)論引發(fā)了廣泛爭(zhēng)議?，F(xiàn)主要探究腎動(dòng)脈狹窄的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估方法，總結(jié)血流動(dòng)力學(xué)指導(dǎo)的介入治療對(duì)患者預(yù)后的預(yù)測(cè)能力，并對(duì)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估下介入治療在腎動(dòng)脈狹窄患者中的應(yīng)用及發(fā)展作出展望。

【關(guān)鍵詞】腎動(dòng)脈狹窄；介入治療；血流動(dòng)力學(xué)；腎臟血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.03.002

Hemodynamic Evaluation in Interventional Therapy of Renal Artery Stenosis

CHANG Yuxi，LI Yuxi，LIU Xu，LIU Zhihao，ZHANG Yan

（Department of Cardiology，Peking University First Hospital，Beijing 100034，China）

【Abstract】Renal artery stenosis is a common cause of secondary hypertension and renal insufficiency， and interventional therapy is one of the important treatment methods.Previous large-scale randomized controlled trials have shown that interventional therapy may not bring benefit for patients with atherosclerotic renal artery stenosis compared to drug therapy alone， but the conclusion has caused wide debate due to the shortcomings in these studies such as selection bias.This article mainly explores the hemodynamic evaluation methods of renal artery stenosis， summarizes the ability of hemodynamic guided interventional therapy to predict the prognosis of patients， and makes prospects for the application and development of interventional therapy under hemodynamic evaluation in patients with renal artery stenosis.

【Keywords】Renal artery stenosis；Interventional therapy；Hemodynamics；Renal fractional flow reserve

腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）指各種原因引起的單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄，是導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓及腎功能不全的常見原因。RAS按病因可分為動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）及非動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄，RAS患病率在繼發(fā)性高血壓人群中為20%；偶然發(fā)現(xiàn)的RAS患者中，高血壓和腎功能衰竭的發(fā)生率為65.5%和27.5%［1］。目前，RAS的主流治療方法有藥物治療與血運(yùn)重建，藥物治療包括針對(duì)病因的藥物治療及藥物降壓，血運(yùn)重建主要推薦經(jīng)皮腔內(nèi)腎動(dòng)脈成形術(shù)（percutaneous transluminal renal angioplasty， PTRA），以經(jīng)皮腔內(nèi)腎動(dòng)脈成形術(shù)及支架置入術(shù)（percutaneous transluminal renal angioplasty and stenting， PTRAS）為主［2］。

1 RAS介入治療與血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估

1.1 指南推薦

ARAS占RAS絕大多數(shù)，縱觀國(guó)內(nèi)外指南，介入治療在ARAS中的應(yīng)用時(shí)機(jī)及適應(yīng)證尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，腎動(dòng)脈血運(yùn)重建策略的制定應(yīng)基于充分的個(gè)體化評(píng)估，系統(tǒng)評(píng)價(jià)患者的病因、解剖、病理生理，以及預(yù)期壽命、合并癥、血壓控制及腎功能情況，進(jìn)而判斷風(fēng)險(xiǎn)與獲益。

2014年，美國(guó)腎動(dòng)脈支架置入術(shù)專家共識(shí)[3]將有血流動(dòng)力學(xué)意義的狹窄定義為血管造影狹窄＞70%的嚴(yán)重狹窄，或50%～70%的中度狹窄伴靜息平均壓力差＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 3 kPa）、跨病變收縮壓差＞20 mm Hg或腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端壓/近端壓≤0.8（腎內(nèi)推注罌粟堿30 mg或多巴胺50 μg/kg誘發(fā)最大充血狀態(tài)），并提出該類RAS需考慮血運(yùn)重建。2017年《腎動(dòng)脈狹窄的診斷和處理中國(guó)專家共識(shí)》［2］中推薦血運(yùn)重建最小閾值為腎動(dòng)脈直徑狹窄50%。以往證據(jù)［4］表明，能獲益的血運(yùn)重建臨床指征包括：嚴(yán)重高血壓（持續(xù)高血壓2～3級(jí)）、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓惡化或藥物治療不耐受，伴腎缺血的急性少尿或無(wú)尿性腎功能不全，突發(fā)性或一過性肺水腫，不穩(wěn)定型心絞痛、左室射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭等。2017年歐洲心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合歐洲血管外科學(xué)會(huì)外周血管疾病指南[5]指出，解剖和功能上具有顯著意義的RAS患者在上述特定臨床指征下應(yīng)進(jìn)行血運(yùn)重建。

1.2 現(xiàn)有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及爭(zhēng)議

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等藥物改善了RAS患者的血壓控制［6］，但存在肌酐增加［7］等風(fēng)險(xiǎn)；血運(yùn)重建可能為部分患者帶來(lái)血壓、腎功能改善及遠(yuǎn)期預(yù)后獲益，但作為一種侵入式手段，存在一定的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)且能從中獲益的患者群體尚不明確。為進(jìn)一步對(duì)兩種治療方式進(jìn)行評(píng)估，許多臨床研究在單純藥物治療與藥物聯(lián)合PTRA之間展開比較，主要關(guān)注治療后患者的血壓、腎功能及生存率等指標(biāo)。其中，ASTRAL［8］和CORAL［9］研究是對(duì)ARAS患者展開的大樣本隨機(jī)對(duì)照研究，但兩項(xiàng)研究均指出ARAS患者無(wú)法從血運(yùn)重建中獲益。

2010年，ASTRAL試驗(yàn)［8］發(fā)現(xiàn)，除舒張壓在單純藥物治療組控制更佳外，聯(lián)合血運(yùn)重建相比單純藥物治療，在5年腎損害進(jìn)展、血肌酐變化以及腎臟和心血管事件發(fā)生率等結(jié)局方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異，但血運(yùn)重建的圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為9%。因該研究納入較多狹窄＜70%的患者，其結(jié)果存在爭(zhēng)議。2014年，CORAL試驗(yàn)［9］發(fā)現(xiàn)，除收縮壓持續(xù)略低外，在藥物治療的基礎(chǔ)上，PTRAS在心血管、腎臟臨床事件、全因死亡率等方面無(wú)顯著獲益。然而，同樣因許多狹窄不嚴(yán)重或高血壓程度較輕的患者被隨機(jī)分至血運(yùn)重建治療組，且有210例可能存在嚴(yán)重RAS的受試者由醫(yī)生撤回知情同意書而未進(jìn)入隨機(jī)分組，試驗(yàn)結(jié)果亦引發(fā)爭(zhēng)論。此外，2009年STAR試驗(yàn)［10］亦顯示PTRAS對(duì)腎功能損害改善無(wú)顯著影響。

但許多小樣本研究得出了不同結(jié)論。這些研究提示介入治療能一定程度改善RAS患者的血壓、腎功能［11-15］，從而減少抗高血壓藥使用、推遲腎臟替代治療等，但由于發(fā)表時(shí)間早、納入樣本量少，無(wú)法判斷其在真實(shí)世界中的應(yīng)用價(jià)值。此外，一些合并前述高危臨床表現(xiàn)的ARAS也被證明能從血運(yùn)重建中獲益［4，16-17］。

2016年，一項(xiàng)關(guān)于RAS管理策略有效性比較的系統(tǒng)綜述［18］指出，只有低等級(jí)證據(jù)表明，藥物與PTRAS在死亡、心血管事件、腎臟替代治療等重要臨床結(jié)局及血壓控制方面均無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，以及PTRAS可能改善腎功能并使部分尚未被明確定義的亞組患者受益。該系統(tǒng)綜述總結(jié)了既往研究中介入治療對(duì)各臨床結(jié)局的干預(yù)結(jié)果，但也強(qiáng)調(diào)了基于原始證據(jù)質(zhì)量等問題。因此，仍需新的研究證據(jù)來(lái)比較RAS不同治療方法的有效性。

1.3 血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估的意義

越來(lái)越多的證據(jù)表明，相比單純藥物治療，介入治療可能無(wú)法為RAS患者帶來(lái)普遍獲益，但亦無(wú)法完全否定其在特定患者中存在的潛在優(yōu)勢(shì)。此外，由于單純考慮解剖學(xué)狹窄不一定會(huì)導(dǎo)致高血壓、慢性腎臟病等任何臨床綜合征，利用血運(yùn)重建解決狹窄可能無(wú)法帶來(lái)任何解剖學(xué)以外的功能學(xué)獲益，伴隨的圍手術(shù)期并發(fā)癥卻無(wú)可避免地成為其相較單純藥物治療的劣勢(shì)之一，故解剖學(xué)狹窄程度不足以作為評(píng)判介入治療有效性或預(yù)測(cè)血運(yùn)重建能否獲益的標(biāo)準(zhǔn)。

參考前述指南，目前RAS介入治療時(shí)機(jī)的選擇除解剖學(xué)指征，還需考慮狹窄的功能學(xué)意義。借鑒冠狀動(dòng)脈功能學(xué)評(píng)估經(jīng)驗(yàn)，血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估能進(jìn)一步判斷狹窄帶來(lái)的功能學(xué)改變，預(yù)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)改變可能導(dǎo)致的繼發(fā)疾病或病理狀態(tài)，從而對(duì)血運(yùn)重建具有較高的指導(dǎo)意義。有研究［19-20］表明，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)充血狀態(tài)下的收縮壓差能預(yù)測(cè)PTRAS后的血壓改善，而造影定量測(cè)量的血管狹窄則無(wú)法作出預(yù)測(cè)。此外，RADAR研究［21］在多普勒超聲檢測(cè)的血流動(dòng)力學(xué)異?；颊咧袃H觀察到PTRAS對(duì)腎功能、血壓改善的極微弱優(yōu)勢(shì)，但由于入組遠(yuǎn)未達(dá)到能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)的樣本量，其結(jié)果仍需謹(jǐn)慎看待。

2 RAS血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估進(jìn)展

2.1 腎臟血流儲(chǔ)備

1979年，介入心臟病學(xué)之父Andreas Gruentzig發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后狹窄血管的平均壓力梯度降低。1993年，Pijls等［22］首次提出冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR）的概念，即狹窄冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域心肌最大血流量與理論上同一冠狀動(dòng)脈無(wú)狹窄時(shí)心肌所能獲得最大血流量之比，并提出該值可在冠狀動(dòng)脈造影時(shí)由血管內(nèi)測(cè)壓技術(shù)進(jìn)行測(cè)定。隨后，F(xiàn)FR逐漸成為反映狹窄引起心肌缺血的“金標(biāo)準(zhǔn)”，用于評(píng)估狹窄嚴(yán)重程度并指導(dǎo)血運(yùn)重建，人們也逐漸認(rèn)識(shí)到解剖學(xué)狹窄程度與功能學(xué)心肌缺血的不匹配。鑒于只有引起心肌缺血的病變進(jìn)行腔內(nèi)修復(fù)才可能減輕癥狀、改善預(yù)后［23］，F(xiàn)FR指導(dǎo)冠心病患者血運(yùn)重建被納入指南［24］，并被證實(shí)在真實(shí)世界的獲益與隨機(jī)對(duì)照研究中一致［25］。

借鑒冠狀動(dòng)脈功能學(xué)評(píng)估經(jīng)驗(yàn)，腎臟血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（renal fractional flow reserve，rFFR）被定義為腎臟最大充血狀態(tài)下狹窄腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端與近端血壓的比值（Pd/Pa），rFFR是利用專門的壓力導(dǎo)絲，在血管內(nèi)部阻塞病變兩端測(cè)量壓力數(shù)值。因此，其具有較好的重復(fù)性及特異性，能反映病變本身導(dǎo)致腎臟缺血的程度［23］。

2.2 誘發(fā)腎臟最大充血狀態(tài)的藥物

如上所述，rFFR及其他血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的測(cè)量需誘發(fā)腎臟最大充血灌注狀態(tài)，罌粟堿是應(yīng)用于擴(kuò)張腎血管的藥物之一。罌粟堿是不依賴內(nèi)皮的血管擴(kuò)張劑，能誘導(dǎo)冠狀動(dòng)脈充血［26］，其固定劑量24～32 mg腎內(nèi)注射也被用于誘導(dǎo)腎充血和增加腎血流量［27-28］。有證據(jù)表明，多巴胺比罌粟堿對(duì)腎循環(huán)的作用更強(qiáng)，是最有力的腎血管擴(kuò)張藥物［29-30］；但多巴胺50 μg/kg腎內(nèi)注射與罌粟堿30 mg腎內(nèi)注射在誘導(dǎo)rFFR降低的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)上無(wú)顯著差異［31］。

相似地，硝酸異山梨酯、乙酰膽堿能擴(kuò)張血管［32］，非諾多泮誘發(fā)腎血流增加，皆能發(fā)揮誘導(dǎo)腎臟充血的作用；硝酸甘油腎內(nèi)給藥能降低腎內(nèi)阻力，但其給藥量與靜息收縮壓差呈高度相關(guān)性［33］。然而，目前相關(guān)研究多將這些藥物用于腎臟其他血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的評(píng)估，針對(duì)rFFR的證據(jù)較少，因此，無(wú)法預(yù)估藥物在rFFR測(cè)量中的應(yīng)用效果。

2.3 腎臟血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估與狹窄程度的相關(guān)性

Subramanian等［28］發(fā)現(xiàn)，罌粟堿誘發(fā)充血后，rFFR與病變嚴(yán)重程度的其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)（靜息平均壓差和充血跨病變收縮壓差）相關(guān)性良好，但與血管造影測(cè)量值相關(guān)性較差；乙酰膽堿誘發(fā)充血后，上述其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與目測(cè)或造影測(cè)量的狹窄嚴(yán)重程度亦無(wú)相關(guān)性［32］。然而，Kadziela等［34］發(fā)現(xiàn)，罌粟堿腎內(nèi)注射測(cè)得的rFFR與血管造影狹窄段最小管腔直徑之間存在中度且統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著的線性相關(guān)性。此外，多數(shù)研究表明RAS的血管造影分級(jí)與大多數(shù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)間的相關(guān)性較差［19］，僅發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿誘導(dǎo)的跨病變壓力差與血管造影測(cè)量相關(guān)［35-36］，以及靜息Pd/Pa與造影狹窄程度顯著相關(guān)［37］。目前，針對(duì)腎臟血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估與狹窄程度關(guān)系的研究不多，但總體證據(jù)表明，二者相關(guān)性較差。

2.4 診斷界值

FFR指導(dǎo)冠心病介入的界值為0.75～0.80［25］，該值具有良好的敏感度、特異度及準(zhǔn)確度。然而目前，能誘發(fā)腎臟充血的藥物儲(chǔ)備較少，各藥物能誘發(fā)的充血程度也有限，預(yù)估rFFR的動(dòng)態(tài)范圍很可能低于FFR。同時(shí)，冠狀動(dòng)脈自身調(diào)節(jié)旨在通過改變灌注壓來(lái)保障血流量恒定，而腎臟則重在通過調(diào)節(jié)自身血流量來(lái)維持濾過壓力的恒定［38］，因此，腎臟的流量?jī)?chǔ)備低，其充血也是適度的。綜上，無(wú)法將冠狀動(dòng)脈介入中FFR的界值直接應(yīng)用于RAS。

2007年，有研究［39］發(fā)現(xiàn)血壓在rFFR＜0.8患者群體中的改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組，并提出rFFR未來(lái)很可能成為識(shí)別PTRAS獲益患者的一種工具。而后，Kadziela等［34］指出，對(duì)狹窄＞70%的嚴(yán)重RAS，罌粟堿誘發(fā)充血后的rFFR預(yù)測(cè)值為0.8；然而，也有研究表明rFFR＜0.8不能作為血壓［39-40］或腎功能［41］改善的預(yù)測(cè)指標(biāo)，推測(cè)結(jié)論的差異可能因?yàn)檫@些研究中的跨病變壓力差是由導(dǎo)管進(jìn)行測(cè)量，其準(zhǔn)確性低于壓力導(dǎo)絲［42］。Leesar等［20］預(yù)測(cè)的PTRAS術(shù)后高血壓改善患者的rFFR切點(diǎn)為0.90，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確度為79%，曲線下面積為0.85。亦有研究［31］提出，相較無(wú)創(chuàng)腎臟缺血檢測(cè)，rFFR≤0.90診斷動(dòng)脈病變導(dǎo)致腎臟缺血的特異度為100%。目前，相關(guān)研究還無(wú)法對(duì)指導(dǎo)血運(yùn)重建的rFFR界值進(jìn)行統(tǒng)一，但結(jié)論多集中在rFFR=0.9或0.8。

2.5 腎臟血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估與預(yù)后相關(guān)的研究

Mitchell等［39］對(duì)17例單側(cè)RAS和難治性高血壓患者用罌粟堿誘導(dǎo)的最大充血測(cè)量rFFR，術(shù)后90 d rFFR＜0.80患者血壓改善情況明顯優(yōu)于正常rFFR組。然而，Kdziela等［40］對(duì)35例RAS患者罌粟堿腎內(nèi)給藥測(cè)量rFFR，rFFR=0.8為界，兩組患者隨訪6個(gè)月的血壓反應(yīng)無(wú)差異。進(jìn)一步對(duì)腎功能指標(biāo)的探究［41］僅發(fā)現(xiàn)腎小球?yàn)V過率的微小差異，血清胱抑素C和白蛋白尿均無(wú)顯著差異。

目前，國(guó)內(nèi)相關(guān)研究數(shù)量較少，樣本量也較小。2015年，安貞醫(yī)院［23］對(duì)9例中度RAS患者行FFR指導(dǎo)下腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的回顧性分析顯示，以rFFR≤0.90或狹窄近遠(yuǎn)端平均壓差＞20 mm Hg作為行介入治療的指征，術(shù)后部分患者血壓可恢復(fù)正常。2022年，何志裕等［43］以rFFR=0.7和0.8為界將82例RAS患者分為極低rFFR、低rFFR及未測(cè)量rFFR組（rFFR測(cè)量未使用血管擴(kuò)張藥物），3組患者PTRAS術(shù)后血壓、血肌酐濃度較術(shù)前均出現(xiàn)明顯下降，極低rFFR組降幅最明顯，而隨訪12個(gè)月心腦血管事件發(fā)生率無(wú)顯著差異。2023年，北京大學(xué)第一醫(yī)院李建平教授團(tuán)隊(duì)在ClinicalTrials上注冊(cè)開展FAIR-pilot研究（NCT05732077），旨在通過多巴胺誘導(dǎo)最大充血狀態(tài)rFFR指導(dǎo)ARAS的治療。

2.6 腎臟微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估進(jìn)展

對(duì)部分急性心肌梗死患者，即使行及時(shí)有效的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，可能仍無(wú)復(fù)流出現(xiàn)或出現(xiàn)緩血流，該現(xiàn)象可歸因于冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙，不僅導(dǎo)致血運(yùn)重建無(wú)效，還會(huì)加重心肌缺血缺氧。同樣，RAS患者也可能因炎癥激活、內(nèi)皮功能障礙等機(jī)制出現(xiàn)腎臟微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變，從而無(wú)法從針對(duì)狹窄處的血運(yùn)重建中獲益；因此，辨別血流阻力源于狹窄血管或腎臟微血管是有意義的［19］。Protasiewicz等［44］發(fā)現(xiàn)，跨病變壓力差預(yù)測(cè)的RAS血運(yùn)重建下高血壓改善不明顯，推測(cè)源于研究納入了較多糖尿病患者，糖尿病影響腎臟微循環(huán)并誘導(dǎo)高腎臟抵抗，從而影響腎臟充血。

冠狀動(dòng)脈微循環(huán)相關(guān)指標(biāo)中，冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備反映心外膜動(dòng)脈和微循環(huán)的共同作用結(jié)果，F(xiàn)FR反映心外膜動(dòng)脈狹窄，二者結(jié)合能反映冠狀動(dòng)脈損傷的突出原因。同樣，腎流量?jī)?chǔ)備是充血與極限條件下腎內(nèi)平均峰值流速的比值，反映狹窄血管和微循環(huán)共同作用的結(jié)果，而rFFR反映狹窄兩端壓力差。因此，可猜測(cè)，腎流量?jī)?chǔ)備與rFFR結(jié)合能有效評(píng)估腎血管功能，幫助識(shí)別灌注損傷的起源并預(yù)測(cè)血運(yùn)重建后的臨床結(jié)局；但二者測(cè)量與腎臟血管間的關(guān)系尚未確定［19］。此外，另一指標(biāo)微循環(huán)阻力指數(shù)僅能反映微循環(huán)阻力，不受心外膜血管影響，可作為介入療效評(píng)估、預(yù)后預(yù)測(cè)的指標(biāo)［45］，但尚未應(yīng)用于RAS微循環(huán)評(píng)估。

3 展望

既往大型研究結(jié)果不支持介入治療相比單純藥物治療能為ARAS患者帶來(lái)血壓、腎功能方面的獲益，但這些研究存在選擇偏倚等缺陷，且很少將血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)納入是否進(jìn)行介入治療的評(píng)判指標(biāo)。因此，參考冠狀動(dòng)脈功能學(xué)評(píng)估仍舊推測(cè)，在適當(dāng)?shù)难鲃?dòng)力學(xué)指導(dǎo)下，血運(yùn)重建能為RAS患者帶來(lái)獲益。目前，RAS血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估指標(biāo)及方法多來(lái)源于冠狀動(dòng)脈相關(guān)評(píng)估，其中，rFFR作為評(píng)價(jià)病變生理學(xué)功能的參數(shù)，能較穩(wěn)定、特異地反映狹窄造成的腎臟缺血，從而預(yù)測(cè)血運(yùn)重建能帶來(lái)的獲益。目前，針對(duì)rFFR指導(dǎo)的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估與患者預(yù)后之間關(guān)系的研究較少，結(jié)論缺乏一致性，且rFFR診斷或指導(dǎo)血運(yùn)重建的界值尚未被統(tǒng)一。綜上，血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估指導(dǎo)的血運(yùn)重建很可能為RAS患者帶來(lái)獲益，但其在RAS中的應(yīng)用證據(jù)不足，仍需進(jìn)一步研究來(lái)判斷風(fēng)險(xiǎn)與獲益，指導(dǎo)治療決策。

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收稿日期：2024-01-24

基金項(xiàng)目：中央高水平醫(yī)院臨床科研業(yè)務(wù)費(fèi)資助（北京大學(xué)第一醫(yī)院高質(zhì)量臨床研究專項(xiàng)）（2022CR77）；中央高水平醫(yī)院臨床科研業(yè)務(wù)費(fèi)資助（北京大學(xué)第一醫(yī)院科技成果轉(zhuǎn)化孵育引導(dǎo)基金項(xiàng)目）（2022CX07）

通信作者：張巖，E-mail：drzhy1108@163.com