趙小燕，婁峻，楊喜永，鄭錫銘

（駐馬店市中心醫(yī)院 醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科，河南 駐馬店 463000）

肌少癥是指骨骼肌纖維體積和數(shù)量隨著年齡增加而降低，進(jìn)而出現(xiàn)肌力降低、結(jié)締組織和脂肪增多等特征，該病為綜合性退行性病征［1］。隨著我國(guó)人口老齡化的進(jìn)展，肌少癥患者數(shù)量逐年增加，且合并代謝綜合征的群體肌少癥患病率更高［2］。既往有研究表明［3-4］，代謝綜合征患者的代謝激素合成能力降低，肌肉-脂肪循環(huán)障礙與肌少癥的發(fā)生、發(fā)展均存在密切相關(guān)性，同時(shí)代謝綜合征患者發(fā)病后胰島素抵抗力加劇，肌肉質(zhì)量降低，也會(huì)促進(jìn)肌少癥的病情進(jìn)展。其次，有學(xué)者指出代謝綜合征患者通常機(jī)體功能減退，衰弱會(huì)造成多個(gè)生理系統(tǒng)儲(chǔ)備功能降低，增加機(jī)體易感性，影響機(jī)體穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而影響生存質(zhì)量，增加各類急慢性疾病的發(fā)生率［5-6］。因此積極探究代謝綜合征患者發(fā)生肌少癥的相關(guān)因素，對(duì)于指導(dǎo)臨床評(píng)估和早期干預(yù)有重要意義?；仡櫦韧嚓P(guān)研究［7］，炎癥指標(biāo)與人體握力呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，超敏C反應(yīng)蛋白也與肌少癥存在相關(guān)性，因此本文進(jìn)一步分析了炎癥因子和代謝綜合征患者肌少癥的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入駐馬店市中心醫(yī)院2019年1月至2022年1月收治的代謝綜合征患者共187例進(jìn)行研究。其中男101例，女86例；年齡39～78歲，平均（60.35±8.17）歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①代謝綜合征［8］：具備以下三項(xiàng)或更多，腹部肥胖（男性腰圍>90 cm，女性腰圍>85 cm）；血清甘油三酯≥1.70 mmol/L；血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）<1.04 mmol/L；血壓≥130/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L；糖尿病史。②肌少癥［9］：女子相對(duì)骨骼肌質(zhì)量指數(shù)（relative skeletal muscle index,RSMI）<5.45 kg/m2，男子RSMI<7.26 kg/m2。

1.3 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為代謝綜合征；②年齡≥18歲；③有自主活動(dòng)能力；④各項(xiàng)資料均完整。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并感染或其他系統(tǒng)性疾??；②妊娠或哺乳；③正在服用糖皮質(zhì)激素藥物、抗癲癇藥物、雌激素、維生素D；④合并甲狀腺疾??；⑤近期有手術(shù)或受過(guò)嚴(yán)重外傷。

1.4 研究方法

對(duì)187例代謝綜合征患者的資料進(jìn)行回顧性分析，依據(jù)是否合并肌少癥分兩組，其中57例患者合并肌少癥設(shè)為肌少癥組，其余130例患者未合并肌少癥設(shè)為非肌少癥組。對(duì)兩組患者的各項(xiàng)資料進(jìn)行單因素分析，對(duì)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素行Logistic多因素分析，分析代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素，并分析炎癥因子對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測(cè)效果。其中各血清學(xué)指標(biāo)均為入院第1天時(shí)采集。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，兩組間比較用χ2檢驗(yàn)；采用Logistic多因素分析代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素，并采用受試者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲線分析炎癥因子對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測(cè)效果。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各項(xiàng)資料的單因素分析

肌少癥組患者的男性占比、年齡、營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)/不良占比、病程、糖化血紅蛋白、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平均高于非肌少癥組，體重指數(shù)（body mass index,BMI）、左小腿圍、右小腿圍、左上臂中點(diǎn)圍、右上臂中點(diǎn)圍、四肢骨骼肌質(zhì)量指數(shù)（appendicular skeletal muscle mass index,ASMI）、握力、步速均低于非肌少癥組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組各項(xiàng)資料的單因素分析

2.2 兩組各項(xiàng)資料的Logistic多因素分析

以代謝綜合征患者合并肌少癥為應(yīng)變量，賦值1=合并肌少癥，0=未合并肌少癥。各因素均來(lái)源于表1內(nèi)P<0.05的指標(biāo)，取所有樣本的中位值為自變量，建立非條件Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L、白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L、腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL均為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素（P<0.05）。見(jiàn)表2、表3。

表2 各項(xiàng)資料賦值情況

表3 兩組各項(xiàng)資料的Logistic多因素分析

2.3 炎癥因子對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測(cè)效果

C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥均有一定預(yù)測(cè)價(jià)值，見(jiàn)表4、圖1。

表4 炎癥因子對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥的預(yù)測(cè)效果

3 討論

有研究表面，肌少癥患者以肌肉纖維和運(yùn)動(dòng)單位萎縮、喪失為主要表現(xiàn)，會(huì)影響快肌纖維及其相關(guān)運(yùn)動(dòng)單位，并隨時(shí)間流失而誘發(fā)功能衰竭［10］。臨床中已經(jīng)明確肌少癥的發(fā)生與肌肉失用、慢性疾病、內(nèi)分泌功能變化、胰島素抵抗、慢性炎癥、營(yíng)養(yǎng)缺乏等因素均相關(guān)，但尚未明確其具體病理生理學(xué)機(jī)制［11］。同時(shí)目前國(guó)內(nèi)外肌少癥相關(guān)研究為隊(duì)列研究，也較少探究代謝綜合征患者發(fā)生肌少癥的相關(guān)機(jī)制，仍需展開(kāi)積極探究，為臨床治療提供指導(dǎo)［12-13］。炎癥反應(yīng)為機(jī)體低于體內(nèi)外有害因素的病理過(guò)程，在機(jī)體保護(hù)中有一定積極作用，已經(jīng)明確炎癥反應(yīng)參與骨質(zhì)疏松、2型糖尿病、肌肉萎縮、虛弱等疾病的發(fā)生、發(fā)展［14-16］，因此本研究對(duì)炎癥因子和代謝綜合征患者肌少癥的相關(guān)性展開(kāi)了分析。

本研究中納入187例代謝綜合征患者展開(kāi)回顧性分析，通過(guò)單因素和Logistic多因素分析明確C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L、白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L、腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL均為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素（P<0.05）。C反應(yīng)蛋白為機(jī)體遭受感染或出現(xiàn)組織損傷時(shí)血漿內(nèi)急劇升高的蛋白質(zhì)，其水平升高會(huì)激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬，因此C反應(yīng)蛋白能夠幫助清除入侵機(jī)體的病原微生物及損傷/死亡組織細(xì)胞［17］。美國(guó)一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)C反應(yīng)蛋白在動(dòng)物模型中與肌肉量和肌肉強(qiáng)度均存在相關(guān)性［18］。其次也有研究表明，CRP水平升高提示骨骼肌組織衰減，極易出現(xiàn)肌少癥［19］。而代謝綜合征患者機(jī)體的血糖、內(nèi)分泌長(zhǎng)期處于紊亂狀態(tài)，免疫力降低，機(jī)體多存在炎癥反應(yīng)，血清CRP水平升高會(huì)誘發(fā)肌肉組織合成代謝失衡，減少蛋白合成，增加蛋白分解代謝，因此本研究中C反應(yīng)蛋白≥2.2 mg/L提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高［20］。體內(nèi)白細(xì)胞介素-6多由免疫細(xì)胞產(chǎn)生，少部分由非免疫細(xì)胞類型合成，因此正常狀態(tài)下白細(xì)胞介素-6也可能影響肌肉組織［21］。已有報(bào)道指出［22］，白細(xì)胞介素-6會(huì)調(diào)節(jié)碳水化合物和脂肪代謝，誘發(fā)肌肉萎縮，因此白細(xì)胞介素-6≥6 ng/L提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高。臨床中已經(jīng)明確［23］，腫瘤壞死因子-α可支持T細(xì)胞重質(zhì)化和特異性免疫對(duì)抗原反應(yīng)發(fā)展，因此在創(chuàng)傷、外科手術(shù)后或慢性疾病中腫瘤壞死因子-α?xí)斐杉∪饧?xì)胞衰退，加速肌肉蛋白質(zhì)分解，誘發(fā)肌少癥，因此腫瘤壞死因子-α≥2.5 pg/mL提示代謝綜合征患者肌少癥發(fā)生率升高。同時(shí)本研究結(jié)果顯示，C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平對(duì)代謝綜合征患者合并肌少癥均有一定預(yù)測(cè)價(jià)值，為今后臨床治療提供了參考。

但本研究為單中心研究，結(jié)果是否能夠廣泛外推仍需進(jìn)一步驗(yàn)證；其次本研究為回顧性研究，仍需進(jìn)一步縱向研究明確結(jié)果準(zhǔn)確性。

綜上所述，C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平為代謝綜合征患者合并肌少癥的危險(xiǎn)因素，且對(duì)肌少癥的發(fā)生有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。