王昊 孟慶坤 楊桂棠 孫勝楠 劉海濤

患者男性,63 歲。高血壓病史20 余年,發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性心房顫動(簡稱房顫)1.5個月,應(yīng)用普羅帕酮等抗心律失常藥物治療效果欠佳,遂來本院擬行射頻消融術(shù)。入院后完善術(shù)前檢查,在局麻和靜脈復(fù)合麻醉下行射頻消融術(shù),應(yīng)用鹽水灌注消融導(dǎo)管(強(qiáng)生STSF)實(shí)施環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)(43℃,40～45 W),術(shù)后透視心影未見異常。術(shù)后第2天患者訴呼吸時胸痛,無胸悶、氣短等癥狀。查體示:體溫36.8℃,血壓97/71 mm Hg,心率75次/分,心律齊,心音低頓。白細(xì)胞計數(shù)(WBC)及中性粒細(xì)胞百分比(N%)升高(WBC 14.8×109/L,N%87.7%),心肌損傷標(biāo)記物升高[CK-MB 7.24 ng/mL,正常參考范圍0～3.38 ng/mL;心肌肌鈣蛋白Ⅰ(c TnⅠ)1 140 pg/mL,正常參考范圍0～34 pg/mL],心臟超聲提示大量心包積液,立即行心包穿刺術(shù),抽出暗紅色血性心包積液450 ml,放置引流管。術(shù)后第3天患者出現(xiàn)發(fā)熱(體溫38.2℃),復(fù)查心電圖可見ST 段弓背向下抬高(圖1),白細(xì)胞計數(shù)持續(xù)升高(WBC 19.1×109/L),C 反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)升高(CRP 80.74 mg/L,正常參考范圍0～10 mg/L;PCT 0.320 ng/mL,正常參考范圍0～0.05 ng/mL),考慮炎癥反應(yīng),給予抗生素治療(阿莫西林鈉克拉維酸鉀)。持續(xù)引流48 h 后,復(fù)查心臟超聲無心包積液,拔除引流管。術(shù)后第4天患者體溫恢復(fù)正常,心電圖ST段回落恢復(fù)至術(shù)前。術(shù)后第5天白細(xì)胞計數(shù)恢復(fù)正常,復(fù)查肺部CT 提示雙肺下葉滲出改變,左肺下葉部分實(shí)變(較術(shù)前新增),雙側(cè)胸腔積液(較術(shù)前新增)(圖2)。術(shù)后1 周患者PCT 恢復(fù)至正常,復(fù)查心臟超聲無心包積液,患者出院。

圖1 術(shù)前及術(shù)后發(fā)熱時心電圖

圖2 術(shù)前及術(shù)后發(fā)熱時肺部CT

術(shù)后第14天(出院1周后),患者突發(fā)胸悶、氣短,心臟超聲提示大量心包積液,再次入院。查體:體溫36.6℃,血壓109/82 mm Hg,心率103 次/分,呼吸20 次/分,心律齊,心音低鈍。實(shí)驗(yàn)室檢查示:白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比再次升高、血紅蛋白(Hb)下降(WBC 12.6×109/L,N%82.9%,Hb 100 g/L),心肌損傷標(biāo)記物正常,行心包穿刺術(shù),抽出暗紅色血性心包積液300 ml,放置引流管。此次心包積液考慮為心臟損傷后綜合征(postcar diac injur y syndro me,PCIS),給予口服洛索洛芬及秋水仙堿抗炎治療。患者心包積液引流量約每天300 ml,血紅蛋白進(jìn)行性下降,最低降至77 g/L,不能完全除外心臟穿孔,靜脈滴注凝血酶原、血漿等止血、擴(kuò)容治療,同時輸注紅細(xì)胞懸液提升Hb。上述治療3天后患者癥狀逐漸好轉(zhuǎn),心包積液量逐漸減少至完全消失。藥物治療1周患者各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常后出院。

出院后6個月隨訪,患者恢復(fù)良好,復(fù)查肺部CT 及心臟彩超,未再出現(xiàn)心包積液和胸腔積液。

討論 PCIS是指心臟受到各種損傷后出現(xiàn)的以心包、胸膜和肺實(shí)質(zhì)炎癥為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征,包括心肌梗死后、心臟外科手術(shù)后、介入相關(guān)手術(shù)后(包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)、心律失常導(dǎo)管消融術(shù)、起搏器置入術(shù))、鈍性或者貫通傷后發(fā)生的急性心包炎。有關(guān)PCIS的發(fā)病機(jī)制至今不明,較多觀點(diǎn)認(rèn)為是心肌損傷后心肌釋放心肌抗原,與心肌抗體發(fā)生作用從而引發(fā)一系列的免疫反應(yīng)。還有一些假說認(rèn)為,心臟損傷、心臟穿孔后血液滲入心包間隙,射頻消融時釋放的能量刺激心包反應(yīng)等對該綜合征的發(fā)生起到了關(guān)鍵作用[1]。

PCIS尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),目前診斷采用基于臨床過程和體檢結(jié)果、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)和影像學(xué)研究的綜合方法,并排除其他可能的病因[2]。2015 年歐洲心臟學(xué)會(ESC)指南中[3]指出,對PCIS的診斷需要心包和/或心肌的損傷,以及除外至少兩種其他原因引起的發(fā)熱,即心包或胸膜痛、心包或胸膜摩擦音、心包積液或胸腔積液。PCIS最常發(fā)生在從激發(fā)事件開始7～20 d的潛伏期之后,也有極少數(shù)發(fā)生在受傷后數(shù)小時內(nèi)。PCIS的實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞升高、紅細(xì)胞沉降率升高、CRP升高。PCIS相關(guān)的胸腔積液往往是左側(cè),如果是雙側(cè),通常是左側(cè)胸腔積液更多;PCIS相關(guān)的胸腔積液為滲出液,四分之三的病例以淋巴細(xì)胞為主,近三分之二是血性的[4]。本例患者在射頻消融術(shù)后第二天出現(xiàn)的癥狀以胸痛為主,心臟超聲提示大量心包積液,而后逐漸出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、氣短等癥狀,白細(xì)胞和CRP增高,心電圖提示心包炎,肺部CT 提示肺部炎癥和胸腔積液;應(yīng)考慮為PCIS。但由于術(shù)后第二天出現(xiàn)大量血性心包積液,更多考慮心臟穿孔引起心包壓塞,給予心包穿刺引流、?？鼓幬?同時給予抗炎等對癥處理,癥狀很快緩解出院。術(shù)后第14天患者再次出現(xiàn)大量心包積液,白細(xì)胞和CRP也再次增高,考慮PCIS,由于心包積液量較大,Hb下降較快,也不能完全除外心臟穿孔,因此一方面給予類固醇激素、非甾體抗炎藥和秋水仙堿等抗炎治療,另一方面給予凝血酶原、凝血因子等止血治療。該患者出現(xiàn)PCIS的原因考慮為:第一、射頻消融術(shù)心肌損傷后釋放心肌抗原,與心肌抗體發(fā)生作用從而引發(fā)一系列的免疫反應(yīng)。第二、首次心臟穿孔后血液滲入心包間隙,刺激心包反應(yīng)引起PCIS。該患者兩次心包積液均為血性,給診斷造成一定的困難,始終不能除外心臟穿孔,但心臟穿孔和PCIS治療不矛盾,因此治療上給予止血的同時積極抗炎治療。另外,該患者兩次出現(xiàn)心包積液的同時伴隨胸腔積液、甚至肺部實(shí)變;心電圖可見普遍ST 段弓背向下抬高,隨著病情好轉(zhuǎn),心電圖恢復(fù)最初狀態(tài);實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞、PCT、CRP等炎性因子增高,這些均符合PCIS臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查特征。但為了最大限度地減少患者風(fēng)險,未對患者心肌或心包標(biāo)本進(jìn)行確認(rèn)性組織病理學(xué)分析。

對于房顫導(dǎo)管消融術(shù)后出現(xiàn)PCIS,Yuku mi等[5]推測心房的射頻消融可能影響周圍的心包或其他結(jié)構(gòu)并觸發(fā)PCIS;Liu等[6]報道了1 728例射頻消融術(shù)中,21例(1.2%)術(shù)后出現(xiàn)心臟穿孔,其中6 例(6/21,28.6%)診斷為繼發(fā)于心臟穿孔的PCIS;這6名PCIS患者中,胸腔積液出現(xiàn)在消融手術(shù)后3 h至4天。因此,射頻消融術(shù)后出現(xiàn)心包積液伴胸腔積液、發(fā)熱、炎癥反應(yīng)的患者,除了考慮心臟穿孔外,還要考慮PICS。

PCIS的治療基本上是基于經(jīng)驗(yàn)性的抗炎治療和輔助性的秋水仙堿治療。推薦使用非甾體抗炎藥和類固醇藥物作為一線抗炎治療手段,其中類固醇的療效最好。在持續(xù)、惡化或復(fù)發(fā)的PCIS病例中,患者應(yīng)接受低劑量類固醇治療(每天潑尼松0.2～0.5 mg/kg),對于存在血流動力學(xué)障礙的患者應(yīng)選擇心包穿刺。而秋水仙堿已被證明對于預(yù)防心包炎是安全有效的,建議在標(biāo)準(zhǔn)抗炎治療的基礎(chǔ)上使用秋水仙堿,采用體重調(diào)整劑量(即如果體重≤70 kg,每天一次,每次0.5 mg;如果體重≥70 kg,每天兩次,每次0.5 mg)[3]。本例患者在使用洛索洛芬、秋水仙堿及對癥治療后病情好轉(zhuǎn)。