王升華，李思源，江來(lái)

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院麻醉與重癥醫(yī)學(xué)科，上海 200092

肺不張是小兒圍術(shù)期常見(jiàn)的肺部并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)與肺不張范圍和嚴(yán)重程度相關(guān)，從無(wú)明顯癥狀到胸悶、氣短、氣急，甚至?xí)l(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥。如不及時(shí)處理，還可能引起嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥，如肺部感染、胸腔積液、呼吸衰竭等。小兒圍術(shù)期肺不張發(fā)生的影響因素為麻醉藥物和麻醉方式等麻醉相關(guān)因素、患兒自身基礎(chǔ)狀況、手術(shù)方式、手術(shù)體位等，預(yù)防措施通?？梢酝ㄟ^(guò)改善術(shù)中通氣策略、提供良好鎮(zhèn)痛、促進(jìn)患兒呼吸功能早期恢復(fù)等方式實(shí)現(xiàn)?，F(xiàn)就小兒圍術(shù)期肺不張的影響因素及預(yù)防措施的應(yīng)用研究進(jìn)展情況綜述如下。

1 小兒圍術(shù)期肺不張的影響因素

1.1 麻醉因素

1.1.1 麻醉用藥 在手術(shù)麻醉中，藥物的使用往往是影響患兒圍術(shù)期發(fā)生肺不張的潛在因素。肌松藥是全身麻醉中的常用藥物，其可致患兒膈肌和其他呼吸肌松弛，膈肌向頭側(cè)移位，同時(shí)引起胸腔橫截面面積減少、功能殘氣量降低，從而促進(jìn)了腹部對(duì)肺的壓縮作用，造成肺不張[1］。有研究[2］表明，術(shù)后肌松藥的殘留會(huì)導(dǎo)致患者用力肺活量的降低，是引起小兒術(shù)后肺不張的重要因素之一。

芬太尼類化合物是阿片類藥物的代表，具有良好的鎮(zhèn)痛活性，但其應(yīng)用后發(fā)生延遲性（復(fù)發(fā)性）呼吸抑制作用。芬太尼可能通過(guò)多種機(jī)制抑制呼吸和神經(jīng)元的作用位點(diǎn)，其可通過(guò)降低外周化學(xué)感受器對(duì)二氧化碳的敏感性、降低呼吸中樞的敏感性而產(chǎn)生呼吸抑制作用[3-4］，從而引起肺不張。此外，芬太尼還可以引起胸壁肌肉強(qiáng)直從而影響患兒通氣功能，此種情況可見(jiàn)于新生兒麻醉中大劑量注射芬太尼時(shí)[5］。

廣泛應(yīng)用于小兒麻醉中的艾司氯胺酮，在亞麻醉劑量下可通過(guò)增加化學(xué)感受器對(duì)CO2的敏感性從而刺激呼吸。靜脈麻醉藥物丙泊酚也常用于小兒麻醉中，其不僅可以降低小兒氣道反應(yīng)性，同時(shí)還可以減少氣道相關(guān)并發(fā)癥和小兒術(shù)后躁動(dòng)的發(fā)生率[7］。吸入性麻醉藥七氟烷對(duì)氣管插管引起的氣道痙攣具有舒張作用，可以降低氣道阻力[8］從而減少肺不張的發(fā)生。

1.1.2 麻醉方式 區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉往往會(huì)在保留患兒的自主呼吸下經(jīng)行手術(shù)治療，因此肺不張的發(fā)生率比全身麻醉低[9］。作為區(qū)域麻醉的方式之一，周圍神經(jīng)阻滯由于成功率和安全性較高，被越來(lái)越多地應(yīng)用于患兒。但經(jīng)斜角肌間隙的臂叢神經(jīng)阻滯極易發(fā)生膈神經(jīng)麻痹，這可能會(huì)導(dǎo)致呼吸功能不全，從而引起肺不張，特別是行雙側(cè)臂叢神經(jīng)阻滯時(shí)發(fā)生率更高。因此，為了減少肺不張的發(fā)生，對(duì)于需要行臂叢神經(jīng)神經(jīng)阻滯的患兒，應(yīng)在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺操作，提高精準(zhǔn)性和安全性。

1.2 患兒自身因素 相較于非肥胖患兒，肥胖患兒腹部和胸部脂肪組織增多，使膈肌向頭側(cè)移位，同時(shí)還導(dǎo)致患兒胸廓和肺順應(yīng)性降低，以及功能殘氣量減少，增加了患兒圍術(shù)期肺不張的風(fēng)險(xiǎn)。在拔管后和術(shù)后24 h 內(nèi)，病態(tài)肥胖患者發(fā)生肺不張的可能性和肺不張的面積均高于正常體質(zhì)量患者。由于針對(duì)肥胖患兒的通氣策略尚未統(tǒng)一，有學(xué)者指出可以采取成人的相關(guān)策略，即給予小潮氣量、呼氣末正壓通氣（PEEP）同時(shí)配合肺復(fù)張手法[10］。研究[11］發(fā)現(xiàn)，為避免肥胖患者術(shù)后肺不張，術(shù)中機(jī)械通氣時(shí)所需的PEEP水平遠(yuǎn)高于臨床常規(guī)使用的數(shù)值，因此最好對(duì)其進(jìn)行個(gè)體化PEEP設(shè)置。

患兒自身的氣道情況也是影響圍術(shù)期發(fā)生肺不張的因素之一。以上呼吸道阻塞為代表的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是一種常見(jiàn)的睡眠障礙。呼吸道張力的改變，氣道內(nèi)平滑肌反應(yīng)性變差都是OSAS 所致病理生理改變的功能性因素。腺扁桃體和腺樣體切除術(shù)是治療兒童OSAS 的主要手術(shù)方法，其手術(shù)期間及術(shù)后都存在潛在的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，而有OSAS 病史的患兒對(duì)阿片類藥物的中樞呼吸抑制作用尤為敏感，因此更需要注意其引起的圍術(shù)期患兒肺不張的發(fā)生。

以下呼吸道阻塞為代表的小兒哮喘的病理生理學(xué)表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)性并引起支氣管平滑肌的痙攣收縮，氣道黏膜炎性水腫和氣道內(nèi)粘性分泌物堵塞加重通氣障礙，導(dǎo)致氣道重塑進(jìn)而影響肺功能，降低其肺順應(yīng)性。同時(shí)由于患兒存在氣道高反應(yīng)性，當(dāng)氣管插管和拔管時(shí)更易發(fā)生支氣管痙攣，從而增加肺不張等相關(guān)肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

此外，圍術(shù)期合并有上呼吸道感染的患兒，在擇期或急診手術(shù)中接受全身麻醉的情況很常見(jiàn)，其常表現(xiàn)有不同程度的限制性通氣功能障礙。以往大部分學(xué)者認(rèn)為術(shù)前有上呼吸道感染癥狀的兒童在麻醉期間發(fā)生嚴(yán)重的肺不張的可能性更大，而LEE等[12］認(rèn)為，合并有輕微上呼吸道感染癥狀的患兒行擇期手術(shù)，并不會(huì)增加術(shù)后肺不張的發(fā)生率，但上呼吸道感染的存在和嚴(yán)重程度卻與患兒圍術(shù)期不良呼吸事件相關(guān)。

1.3 手術(shù)因素

1.3.1 術(shù)中體位 俯臥位常見(jiàn)于小兒脊柱、顱腦外科手術(shù)中。當(dāng)患兒處于俯臥位時(shí)，胸腔內(nèi)壓力梯度下降，跨肺壓增大，改善了由于仰臥位時(shí)引起的通氣血流比例不協(xié)調(diào)，利于萎陷的肺泡重新復(fù)張。此外，俯臥位下患兒的肺門位置較低，肺泡和小支氣管內(nèi)的痰液借助重力作用更容易排向大氣道，有一定的體位引流作用。因此，俯臥位通氣可以改善患兒的氧合，促進(jìn)肺復(fù)張，減少患兒圍術(shù)期肺不張的發(fā)生。研究[13］發(fā)現(xiàn)，由于嬰幼兒呈軟骨性胸腔，呼吸系統(tǒng)發(fā)育尚不完全，俯臥位時(shí)容易發(fā)生肺不張，從而引起氧合降低所以在俯臥位行全身麻醉手術(shù)的嬰兒和三歲以下患兒，最好對(duì)其定期肺復(fù)張以減少肺不張的發(fā)生率。

側(cè)臥位患兒術(shù)后胸部CT 提示肺不張幾乎只發(fā)生于下側(cè)肺[1］，其原因是當(dāng)患兒側(cè)臥時(shí)，縱膈在重力影響下作用于下肺，使其通氣減少；相反，由于側(cè)臥后氣體質(zhì)量新分布，促進(jìn)了上肺的肺泡重新復(fù)張，使上肺通氣增加。

目前，小兒外科手術(shù)趨于微創(chuàng)化，腹腔鏡手術(shù)越來(lái)越普及，但腹腔鏡手術(shù)時(shí)CO2氣腹和頭低腳高位的特殊體位都會(huì)對(duì)患兒呼吸、循環(huán)產(chǎn)生影響。當(dāng)患兒處于頭低腳高位時(shí)，腹部臟器移位使胸腔壓力增加，同時(shí)膈肌向頭側(cè)位移使胸廓和肺順應(yīng)性降低，進(jìn)而造成肺不張合并不同程度的通氣功能障礙。對(duì)于小兒而言，特別是合并有心肺功能基礎(chǔ)疾病的患兒，頭低腳高位會(huì)致其呼吸功能進(jìn)一步下降，甚至發(fā)生低氧血癥和呼吸功能衰竭[14］。

1.3.2 特殊手術(shù)類型 隨著外科操作的精細(xì)化，腹腔鏡在小兒外科中的應(yīng)用趨于廣泛。術(shù)中行二氧化碳人工氣腹時(shí)，高腹腔壓力致膈肌上移，壓迫肺組織導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加，從而引起肺不張。這種區(qū)域性肺不張的范圍可從輕微的通氣喪失到完全的肺不張。此外，氣腹引起的高二氧化碳血癥降低了腹部順應(yīng)性，進(jìn)而影響胸廓順應(yīng)性，引起胸腔壓力變化。新生兒、嬰幼兒普遍存在低功能殘氣量、高耗氧量，更容易在腹腔鏡手術(shù)中發(fā)生肺不張和低氧血癥。研究[15］認(rèn)為，在大多數(shù)心肺功能正常的患兒中，高碳酸血癥引起的肺不張可以通過(guò)肺手法復(fù)張和術(shù)中給予適當(dāng)PEEP 成功預(yù)防，且這種通氣策略的血液動(dòng)力學(xué)耐受性良好。

與非心臟手術(shù)相比，心臟手術(shù)后的患者更容易出現(xiàn)肺不張和通氣/血流失調(diào)，從而造成肺損傷，其機(jī)制可能與體外循環(huán)、缺血再灌注損傷的炎癥作用有關(guān)[16］。體外循環(huán)引起的肺部炎癥和缺血再灌注損傷表現(xiàn)為肺泡毛細(xì)管內(nèi)膜損傷、表面活性物質(zhì)受損[1］，同時(shí)手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)也會(huì)引起明顯炎癥反應(yīng)，這些可能都是引起肺不張的危險(xiǎn)因素。研究[17］顯示，心臟手術(shù)后俯臥位下對(duì)患者行手法肺復(fù)張，可以改善肺部氧合和背側(cè)肺部的通氣量，從而改善肺不張。

在胸外科手術(shù)中，常會(huì)采用單肺通氣的策略，而單肺通氣與肺不張等肺部并發(fā)癥發(fā)生相關(guān)。單肺通氣時(shí)，非通氣側(cè)肺萎陷，但仍有血流，這將不可避免地造成通氣血流比例失調(diào)。同時(shí)，開(kāi)胸手術(shù)會(huì)引發(fā)比較嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)，多種炎性介質(zhì)釋放導(dǎo)致肺損傷。此外，胸科手術(shù)時(shí)患者常處于側(cè)臥位，體位的改變還會(huì)引起壓縮性肺不張。

2 小兒圍術(shù)期肺不張預(yù)防措施的應(yīng)用

2.1 術(shù)中預(yù)防措施的應(yīng)用

2.1.1 PEEP PEEP 是一種可以減少肺損傷的肺保護(hù)性通氣策略，可以在呼氣末提供一定的壓力防止遠(yuǎn)端小氣道和肺泡塌陷，使通氣更加均勻。因此在小兒全身麻醉呼吸機(jī)支持通氣時(shí)，適當(dāng)?shù)慕o予PEEP 可以從根本上逆轉(zhuǎn)或防止肺不張的發(fā)生。小兒全身麻醉時(shí)，不同PEEP 水平的肺順應(yīng)性差異很大。早期關(guān)于小兒圍術(shù)期肺不張的研究[18］認(rèn)為，PEEP 的運(yùn)用可以減少患兒術(shù)中因通氣不足所至肺不張的發(fā)生。而后研究[19］發(fā)現(xiàn)，5 cmH2O 的PEEP 并不足以完全消除全麻所致的嬰幼兒肺不張，在超聲引導(dǎo)下對(duì)嬰幼兒行手法肺復(fù)張，可以顯著降低其肺不張的發(fā)生率。因此，為預(yù)防圍術(shù)期患兒肺不張的發(fā)生，優(yōu)化肺保護(hù)通氣策略，需要個(gè)性化設(shè)置PEEP數(shù)值并進(jìn)行手法肺復(fù)張。

2.1.2 吸入氧濃度 全身麻醉氣管插管期間對(duì)患兒吸入氧濃度的設(shè)置是尤為重要的。當(dāng)氧濃度設(shè)置過(guò)低時(shí)，患兒可能會(huì)發(fā)生低氧血癥；如果設(shè)置氧濃度過(guò)高，則有可能產(chǎn)生組織損傷，特別是新生兒呼吸機(jī)支持通氣，其視網(wǎng)膜和肺對(duì)高氧濃度很敏感，不易耐受，容易造成氧化損傷。高吸入氧濃度（＞80%）會(huì)降低肺泡中的氮?dú)夂?，并增加肺泡毛?xì)血管膜上的氧濃度梯度，導(dǎo)致氧氣的快速吸收和肺泡塌陷，這種現(xiàn)象被稱為“吸收性肺不張”。在小兒麻醉誘導(dǎo)過(guò)程中，較低的氧濃度不僅不會(huì)引起患兒缺氧，還可以減少誘導(dǎo)后肺不張的發(fā)生。在腹部手術(shù)中，機(jī)械通氣時(shí)氧濃度過(guò)高對(duì)患者術(shù)后恢復(fù)沒(méi)有任何臨床優(yōu)勢(shì)；相反，在麻醉過(guò)程中相對(duì)較低的吸入氧濃度不僅不會(huì)引起患兒缺氧，還能減少了術(shù)后肺不張的發(fā)生[20］。即便是肺功能正常的患兒，高吸入氧濃度也會(huì)使其肺泡通氣在術(shù)后出現(xiàn)區(qū)域差異性，患兒術(shù)后第1 天的肺泡通氣仍持續(xù)存在不均勻性；因此研究[21］認(rèn)為，對(duì)肺功能正常的患兒使用中等吸入氧濃度（約35%），可能是最佳的肺保護(hù)性通氣方案。

2.1.3 潮氣量 采用低潮氣量的保護(hù)性肺通氣策略已被廣泛用于急性呼吸窘迫綜合征患者，而對(duì)于無(wú)嚴(yán)重肺損傷的患者，其術(shù)中最佳潮氣量通氣策略并無(wú)定論。研究[22］認(rèn)為，術(shù)中低潮氣量伴適度的高PEEP 可以降低患者肺不張的發(fā)生率，對(duì)6 歲患兒設(shè)置5 mL/kg的低潮氣量并聯(lián)合10 cm H2O PEEP 不但可以減少其肺不張的發(fā)生，還可以防止肺過(guò)度膨脹并可將其驅(qū)動(dòng)壓力降至最低。另一項(xiàng)Meta 分析[23］表明，當(dāng)?shù)统睔饬柯?lián)合肺復(fù)張和PEEP 應(yīng)用時(shí)，肺不張和急性肺損傷的發(fā)生率均會(huì)降低。還有研究[24］指出，對(duì)于理想體重的患兒，術(shù)中機(jī)械通氣時(shí)設(shè)置6～7 mL/kg 的潮氣量，加以使用PEEP 及必要手法肺復(fù)張策略，可以逆轉(zhuǎn)患兒圍術(shù)期的肺不張的發(fā)生。

2.1.4 肺復(fù)張手法 肺復(fù)張手法是指在機(jī)械通氣過(guò)程中間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定時(shí)間，其作用一方面可使更多的萎陷肺泡復(fù)張，另一方面還可以防止小潮氣量通氣所帶來(lái)的繼發(fā)性肺不張。對(duì)小兒行手法復(fù)張時(shí)，為了完全打開(kāi)已塌陷的肺組織，需要運(yùn)用30 cm H2O 的壓力，同時(shí)保持15 s，可以改善手術(shù)麻醉引起的患兒功能殘氣量的減少和肺氧合障礙；對(duì)患兒麻醉誘導(dǎo)及手術(shù)結(jié)束后分別行超聲引導(dǎo)下行肺復(fù)張，可以減少患兒術(shù)中和麻醉蘇醒室中肺不張的發(fā)生，且比傳統(tǒng)肺復(fù)張方法更有效[25］。

2.2 術(shù)后預(yù)防措施的應(yīng)用 完善的鎮(zhèn)痛措施是術(shù)后預(yù)防肺不張的關(guān)鍵一步。除全身應(yīng)用阿片類鎮(zhèn)痛藥物外，術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛也可以預(yù)防肺不張，其機(jī)制可能是通過(guò)增強(qiáng)呼氣肌力量促進(jìn)患者咳嗽，加強(qiáng)鎮(zhèn)痛使患者有效深呼吸，同時(shí)還可以通過(guò)避免全身應(yīng)用阿片類藥物產(chǎn)生的呼吸抑制從而預(yù)防肺不張[1］。對(duì)于行微創(chuàng)漏斗胸矯正手術(shù)的漏斗胸患兒，還可以通過(guò)超聲引導(dǎo)下的椎旁神經(jīng)阻滯減輕疼痛刺激從而減少肺不張的發(fā)生[26］。無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）也是預(yù)防肺不張的措施之一，其為經(jīng)鼻或面罩持續(xù)氣道正壓通氣或雙水平氣道正壓通氣，拔管后行NIPPV可預(yù)防肺不張，補(bǔ)償術(shù)后功能殘氣量的減少，并可由此預(yù)防或治療術(shù)后呼吸衰竭[27］，機(jī)制可能是通過(guò)肺復(fù)張改善肺通氣，并減少潛在的呼吸功。經(jīng)鼻高流量氧療是一種近年來(lái)備受關(guān)注的氧療方式，可以促進(jìn)氣道分泌物的清除，降低患者上氣道阻力，減少呼吸做功，并且可以產(chǎn)生一定的呼氣末壓力從而改善通氣功能。有研究[28］指出，嬰幼兒術(shù)后預(yù)防性使用流速為2 L/（kg·min）的高流量鼻導(dǎo)管氧療可以減少其肺不張的發(fā)生。

綜上所述，麻醉藥物和麻醉方式等麻醉相關(guān)因素、患兒自身基礎(chǔ)狀況、手術(shù)方式、手術(shù)體位等因素均可能對(duì)小兒圍術(shù)期肺不張產(chǎn)生影響，其預(yù)防措施通?？梢酝ㄟ^(guò)改善術(shù)中通氣策略、提供良好鎮(zhèn)痛、促進(jìn)患兒呼吸功能早期恢復(fù)等方式實(shí)現(xiàn)。在小兒圍術(shù)期管理中，肺不張的預(yù)防和治療仍然面臨諸多挑戰(zhàn)。盡管已有多種方法和技術(shù)用于診斷肺不張，但實(shí)時(shí)性、便捷性和侵入性的平衡仍是當(dāng)前實(shí)踐中的難題。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，肺超聲、電阻抗成像等非侵入性實(shí)時(shí)檢查技術(shù)顯示出在監(jiān)測(cè)肺不張方面的巨大潛力，為早期診斷和干預(yù)提供了新的思路，然而這些技術(shù)的普及和應(yīng)用還需進(jìn)一步的研究和驗(yàn)證，以確保其準(zhǔn)確性和效果。此外，圍術(shù)期肺保護(hù)性通氣策略地不斷優(yōu)化也是未來(lái)研究的重點(diǎn)，以進(jìn)一步探究小兒圍術(shù)期肺不張發(fā)生的預(yù)防措施，從而為臨床醫(yī)生小兒圍術(shù)期管理提供參考。