袁玉香，袁永紅

1.鄒城市人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東濟(jì)寧 273500；2.兗礦新里程總醫(yī)院心內(nèi)科，山東濟(jì)寧 273500

高血壓患者伴隨存在慢性心衰的主要原因是由于其心血管系統(tǒng)因?yàn)橄嚓P(guān)因素影響下而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變或者心功能有所改變，進(jìn)而導(dǎo)致心室長時(shí)間停留在泵血或者充盈狀態(tài)之中，從而遭受不良損傷的一種臨床綜合征，同時(shí)也是導(dǎo)致心臟病患者發(fā)生死亡事件的重要影響因素之一[1-2]。伴隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展與進(jìn)步，慢性心衰伴高血壓治療方式也隨之進(jìn)一步完善，對(duì)于此疾病主要采取藥物（如β受體阻滯劑或者血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等）療法[3]。沙庫巴曲纈沙坦作為一種新型雙效神經(jīng)激素調(diào)節(jié)劑治療藥物，與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類治療藥物相比，前者在臨床治療中的使用率更高[4]。鑒于此，本文隨機(jī)選取2021年1月—2022年12月鄒城市人民醫(yī)院收治的150例慢性心衰伴高血壓患者為研究對(duì)象，采用沙庫巴曲纈沙坦治療，研究分析其療效及對(duì)心功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取本院收治的150例慢性心衰伴高血壓患者，采取雙盲法分為觀察組和對(duì)照組，每組75例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（鄒城人醫(yī)[2022]19號(hào)）。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）與慢性心衰與高血壓臨床診斷指標(biāo)相符合，①慢性心衰：根據(jù)患者臨床診斷、各項(xiàng)生命體征、治療病史與有關(guān)輔助檢查結(jié)果均被診斷為慢性心衰；②在沒有應(yīng)用降壓藥物干預(yù)下，非同1天監(jiān)測3次血壓，收縮壓（Systolic Pressure,SBP）>140 mmHg、舒張壓（Diastolic Pressure, DBP）>90 mmHg[5]。（2）對(duì)本研究藥物（沙庫巴曲纈沙坦、馬來酸依那普利）無禁忌證或者過敏反應(yīng)；（3）年齡>40歲；（4）治療耐受程度較為良好；且意識(shí)清楚；無交流障礙；（5）臨床配合度與依從性較高者；（6）患者及其家屬對(duì)本研究表示知情與了解，主動(dòng)與本院簽署聲明協(xié)議書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①屬于過敏體質(zhì)者；②合并患有慢性阻肺、急性肺栓塞或者呼吸衰竭等不良情況者，血清鉀>5.4 mmol/L；③合并患有惡性腫瘤疾病者；④短時(shí)間出現(xiàn)急性心梗或者其他急性腦血管病變發(fā)作者；⑤精神、認(rèn)知或者語音等障礙者；⑥中期妊娠或者晚期妊娠者；⑦臨床研究資料異常缺少或者中途退出本研究者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組采用常規(guī)療法 在治療過程中叮囑患者適當(dāng)減少下床活動(dòng)次數(shù)，保障其臥床休息時(shí)間的充足，并且根據(jù)其病情實(shí)際情況，對(duì)應(yīng)糾正不良飲食習(xí)慣、調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，保持清淡飲食。同時(shí)，對(duì)其實(shí)施吸氧措施，對(duì)其提供高濃度氧氣吸入治療，將水電解質(zhì)控制在正常區(qū)間內(nèi)。對(duì)患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者利尿劑等藥物進(jìn)行干預(yù)。倘若患者情況比較嚴(yán)重，則需要對(duì)其使用硝酸酯類藥物或者洋地黃類藥物，馬來酸依那普利（國藥準(zhǔn)字H10930089；規(guī)格：5 mg×20粒）治療，口服，劑量10 mg/次，頻率2次/d。治療時(shí)間為半年。

1.3.2 觀察組采用常規(guī)療法聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療常規(guī)療法 同對(duì)照組，沙庫巴曲纈沙坦[國藥準(zhǔn)字J20190002；規(guī)格：以沙庫巴曲纈沙坦計(jì)100 mg（沙庫巴曲49 mg/纈沙坦51 mg）]，口服，劑量100 mg/次，頻率2次/d。治療時(shí)間為半年。

1.4 觀察指標(biāo)

①腎功能指標(biāo)：治療后比較兩組患者腎功能指標(biāo)，包括血肌酐（Serum Creatinine, Scr）、尿素氮（Blood Urea Nitrogen, BUN）、腦利鈉肽（Brain Natriuretic Peptide, BNP）。

②不良反應(yīng)發(fā)生情況：比較兩組患者頭暈、咳嗽、低血壓及腎功能損傷等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

③心功能指標(biāo)：治療后監(jiān)測兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（Left Ventricular End Diastolic Dimension, LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（Left Ventricular end-systolic Dimension, LVESD）。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采取SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料腎功能指標(biāo)和心功能指標(biāo)均符合正態(tài)分布，以（）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料不良反應(yīng)發(fā)生率以例數(shù)（n）和率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腎功能指標(biāo)比較

治療后，觀察組Scr、BUN、BNP指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），見表2。

表2 兩組患者腎功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者腎功能指標(biāo)比較()

注：Scr：血肌酐，BUN：尿素氮，BNP：腦利鈉肽。

組別對(duì)照組（n=75）觀察組（n=75）t值P值BUN（mmol/L）8.28±1.16 6.31±0.88 11.717<0.001 Scr（μmol/L）149.53±22.72 102.75±19.41 13.558<0.001 BNP（ng/L）173.16±19.05 129.46±16.73 14.927<0.001

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較

2.3 兩組患者心功能指標(biāo)比較

治療后，與對(duì)照組相比，觀察組LVEF指標(biāo)水平更高，且LVEDD、LVESD指標(biāo)水平均更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

表4 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

注：LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)，LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑，LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑。

LVESD（mm）45.62±13.18 40.08±11.72 2.720 0.007組別對(duì)照組（n=75）觀察組（n=75）t值P值LVEF（%）45.03±14.16 51.09±15.25 2.522 0.013 LVEDD（mm）55.76±14.69 49.39±13.96 2.722 0.007

3 討論

慢性心衰通常出現(xiàn)在心臟疾病患者病情終末期階段中，該疾病在臨床治療中發(fā)生率、病死率均較高[6-9]。藥物沙庫巴曲纈沙坦屬于新型雙效神經(jīng)系統(tǒng)拮抗劑，被廣泛使用于慢性心衰患者臨床治療過程中，且臨床療效顯著[10]。究其原因，此種藥物中有效成分纈沙坦通過對(duì)機(jī)體腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮良好的抑制作用，推動(dòng)血管的擴(kuò)張，從而發(fā)揮良好的藥效，有利于改善患者心臟負(fù)荷狀況，一定程度上可防止患者發(fā)生水鈉潴留等一系列不良情況。同時(shí)該藥物沙庫巴成分屬于腦啡肽酶抑制劑之一，其現(xiàn)代藥效作用是控制患者身體中腦啡肽酶成分的運(yùn)動(dòng)活性水平，提高身體內(nèi)部利鈉肽是其重要治療目標(biāo)，進(jìn)而發(fā)揮排鈉利尿與血管擴(kuò)張等積極作用。

高血壓的出現(xiàn)是造成患者發(fā)生慢性心衰的一項(xiàng)主要影響因素[11]。通過有效管控高血壓患者舒張壓、收縮壓水平，對(duì)于改善慢性心衰患者疾病情況具有積極作用，且其心功能指標(biāo)水平也會(huì)有所改善[12-13]。本研究觀察慢性心衰伴高血壓患者采用常規(guī)療法及常規(guī)療法聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療，結(jié)果顯示，觀察組患者LVEF、LVESD、LVEDD、優(yōu)于對(duì)照組（51.09±15.25）% vs （45.03±14.16）%、（49.39±13.96）mm vs （55.76±14.69）mm、（40.08±11.72）mm vs （45.62±13.18）mm]（P均<0.05），不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05），腎功能指標(biāo)與BNP指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P均<0.05）。由此可見，沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心衰伴高血壓患者，臨床療效確切，與王春穎等[14]研究中試驗(yàn)組LVEF改善情況優(yōu)于對(duì)照組[（43.82±4.82）%vs（39.51±4.65）%]、王佩[15]研究中觀察組LVESD、LVEDD均低于對(duì)照組[（41.69±5.41）mm vs（44.20±5.58）mm、（51.46±5.20）mm vs （54.90±5.31）mm]的研究結(jié)果存在相似之處。究其原因，是因?yàn)樯硯彀颓谏眢w中代謝轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚阅X啡肽酶抑制劑，有效地抑制腦鈉肽的分泌；纈沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，可起到血管擴(kuò)張與改善血壓水平的積極作用，將二者聯(lián)合使用可以有效抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活過度，降低腎素的分泌量，且還可抑制醛固酮的產(chǎn)生，從而對(duì)血管發(fā)揮擴(kuò)張作用，減輕心臟組織的負(fù)荷壓力，控制心室重構(gòu)與心肌增厚，有效地促進(jìn)心室的重構(gòu)，從而改善慢性心衰伴高血壓患者的心功能指標(biāo)[16]。BNP被視為心衰患者心功能重要評(píng)價(jià)指標(biāo)之一，其動(dòng)態(tài)化變化狀況會(huì)伴隨著心室血壓高低而變化，當(dāng)心衰發(fā)作過程中，身體的室壁張力會(huì)明顯增加，以至于BNP濃度有所提高，可及時(shí)體現(xiàn)出患者心衰嚴(yán)重情況，對(duì)于疾病診斷具有積極價(jià)值。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組BNP指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。由此可見，沙庫巴曲纈沙坦對(duì)于內(nèi)皮細(xì)胞功能具備良好的保護(hù)作用，有利于促使BNP指標(biāo)水平有所下降。究其原因，當(dāng)人體吸收沙庫巴曲后會(huì)代謝產(chǎn)生腦啡肽抑制劑，抑制利鈉肽的降解速度，發(fā)揮擴(kuò)張血管、調(diào)整血壓水平、控制心室肥厚病變等相關(guān)藥效，從而減輕心臟負(fù)荷。由此可見，沙庫巴曲纈沙坦不但能夠發(fā)揮沙庫巴曲的藥效，還具備纈沙坦的藥效，進(jìn)而能夠明顯推動(dòng)血管的擴(kuò)張，提高利鈉肽指標(biāo)水平的同時(shí)降低腦啡肽酶的分泌。加快尿鈉的排泄速度，改善心臟的負(fù)荷壓力，與葉維聰?shù)萚17]研究中治療后，試驗(yàn)組臨床相關(guān)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組[LVEF（40.22±6.84）% vs （36.21±7.95）%、LVEDD（51.07±5.02）mm vs (6.24±4.96)mm、LVESD（33.07±1.40)mm vs （37.19±0.96）mm、NT-proBNP（415.24±30.46）pg/mL vs（525.16±35.78）pg/mL）]。徐慧等[18]研究中試驗(yàn)組臨床相關(guān)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組[LVEDD（45.11±5.41）mm vs （50.12±5.11）mm、LVESD（45.33±3.17）mm vs（35.19±3.14）mm、LVEF（50.14±4.16）% vs（45.71±4.08）%，BNP（216.55±32.21）μg/L vs （409.54±33.24）μg/L]的結(jié)果一致。本研究得出，將使用該藥物治療慢性心衰伴高血壓患者，不僅能夠提升利鈉肽系統(tǒng)的活性水平，還能更加強(qiáng)纈沙坦藥效，進(jìn)而改善患者病情，提高臨床療效，降低其在藥物治療中出現(xiàn)腎功能損傷等風(fēng)險(xiǎn)性。

綜上所述，將沙庫巴曲纈沙坦藥物使用在慢性心衰伴高血壓患者治療中，臨床療效顯著，可有效提升臨床療效，改善心功能指標(biāo)水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低，具備良好的用藥安全性與有效性。