趙廣華

原發(fā)性高血壓具有較高發(fā)病率, 即因不明原因所致血壓水平上升, 容易誘發(fā)心腦血管疾病, 甚至有重要器官病變衰竭的可能, 對患者生命安全造成威脅［1］。當下, 國內原發(fā)性高血壓患者數(shù)量逐年遞增, 社會、醫(yī)療資源消耗量增加, 所以需針對此類患者實施必要的控壓治療, 使其出現(xiàn)心腦血管疾病的風險下降。藥物是目前治療原發(fā)性高血壓患者的首選方法, 但單一用藥的效果不理想, 仍需根據(jù)醫(yī)療建議實施聯(lián)合用藥治療［2］。由此可見, 深入研究并分析原發(fā)性高血壓患者臨床藥物治療方案十分有必要, 以全面調節(jié)患者血壓水平, 增強臨床治療效果, 降低靶器官損害的風險。

1 資料與方法

1.1 一 般 資 料 選 取 本 院2020 年11 月～2022 年11 月期間收治的30 例原發(fā)性高血壓1、2 級患者, 隨機分為對照組(12 例)與實驗組(18 例)。對照組：男8 例, 女4 例；年齡最大78 歲、最小57 歲, 平均年齡(64.16±4.63)歲。實驗組：男12 例, 女6 例；年齡最大77 歲、最小55 歲, 平均年齡(64.12±4.31)歲。兩組基線資料對比無差異(P＞0.05), 可比性顯著。

1.2 方法 兩組患者治療前均需停用之前服用藥物,并于停藥2 周后實施治療。所有患者接受身體護理、飲食護理與功能鍛煉等臨床干預［3］。

對照組應用苯磺酸左旋氨氯地平治療, 即服用1 次/d, 劑量為2.5～5.0 mg/次。實驗組應用苯磺酸左旋氨氯地平與倍他樂克聯(lián)合治療, 苯磺酸左旋氨氯地平用法用量同對照組；倍他樂克服用2 次/d, 劑量為12.5～25.0 mg/次 或 者 服 用1 次/d, 劑 量 為23.75～47.50 mg/次。所有患者均連續(xù)用藥8 周。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者臨床療效、不良反應(頭痛、下肢水腫、頭暈)發(fā)生率。臨床療效主要由顯效、有效、無效3 個等級組成, 顯效：經(jīng)治療, 患者舒張壓降低≥10 mm Hg 且處于正常范圍,或是降低幅度≥20 mm Hg；有效：經(jīng)治療, 患者舒張壓降低＜10 mm Hg 但處于正常范圍, 或是降低范圍在10～19 mm Hg 之間但未處于正常狀態(tài), 或是收縮壓降低≥30 mm Hg；無效：經(jīng)治療, 患者的血壓降低幅度不明顯, 不滿足以上要求。治療總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組治療前后血壓(收縮壓、舒張壓)、心率、動脈硬化指數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 實驗組總有效率高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(n, %)

2.2 兩組患者治療前后血壓、心率比較 治療前, 兩組收縮壓、舒張壓、心率比較無差異(P＞0.05)；治療后,實驗組收縮壓、舒張壓、心率均低于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血壓、心率比較( ±s)

表2 兩組患者治療前后血壓、心率比較( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 18 168.14±11.22 122.15±4.46a 111.32±7.12 88.16±4.43a 78.74±8.16 76.75±13.04a對照組 12 168.12±11.25 140.51±7.34 111.36±7.15 95.54±6.67 78.71±8.12 89.74±9.26 t 0.0048 8.5446 0.0150 3.6526 0.0099 2.9787 P 0.9962 0.0000 0.9881 0.0011 0.9922 0.0059

2.3 兩組患者動脈硬化指數(shù)比較 治療前, 兩組動脈硬化指數(shù)比較無差異(P＞0.05)；治療后, 實驗組動脈硬化指數(shù)低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者動脈硬化指數(shù)比較( ±s)

表3 兩組患者動脈硬化指數(shù)比較( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 動脈硬化指數(shù)治療前 治療后實驗組 18 5.89±1.24 3.54±0.17a對照組 12 5.87±1.22 5.11±1.01 t 0.0436 6.5136 P 0.9656 0.0000

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生率比較 實驗組不良反應發(fā)生率低于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發(fā)生率比較(n, %)

3 討論

近年來, 隨著我國人口結構變化, 原發(fā)性高血壓逐漸成為常見心血管疾病［4］。結合流行病學的調查結果發(fā)現(xiàn), 此疾病的年輕化趨勢愈加明顯, 如果患者血壓水平長時間未得到控制, 很容易使其心、腦、腎等多個臟器的微小動脈血管出現(xiàn)病理性變化, 更容易誘發(fā)冠心病與腦卒中等心腦血管的危重癥［5］。根據(jù)既有研究成果發(fā)現(xiàn), 收縮壓下降10～20 mm Hg、舒張壓下降5～6 mm Hg, 能夠使腦卒中、心腦血管疾病患者3～5 年的死亡率下降38%和20%, 且心力衰竭死亡率會下降50%。臨床治療此類患者的目標就是減少心血管并發(fā)癥和死亡風險, 并對亞臨床靶器官損害、可逆性心血管危險因素、并存臨床疾病實施治療。而治療重點就是保證降壓的平穩(wěn)性, 以實現(xiàn)對靶器官保護的目的。臨床治療原發(fā)性高血壓患者的主要方式就是藥物與非藥物, 很多患者會選擇長期用藥治療, 使其血壓水平得到控制, 亦可使心腦血管發(fā)生率與死亡率下降。原發(fā)性高血壓患者以中老年人為主要發(fā)病群體, 隨著年齡增加, 人體功能與器官功能也會減弱, 加之既有基礎性疾病, 就會對藥物降壓的效果產生不利影響。一般需選擇具有24 h 降壓效果的長效藥物, 以對患者夜間、晨峰血壓進行控制, 進而對心腦血管并發(fā)癥加以預防［6］。

苯磺酸左旋氨氯地平是新型的長效鈣內流阻滯劑,在對血管平滑肌細胞中鈣離子通道阻斷的基礎上使血管擴張并達到降低血壓的目的。且根據(jù)循證醫(yī)學了解到, 此藥物具有可靠的降壓效果, 并且能夠有效保護靶器官, 患者的耐受性強且安全［7］。而倍他樂克則屬于β1受體阻滯劑, 利于神經(jīng)元興奮性的下降, 同樣能夠降低外周交感神經(jīng)的興奮性, 使心肌收縮力被抑制, 在心率減慢的情況下實現(xiàn)降壓目標［8］。本次研究中, 實驗組采用倍他樂克聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療后,治療效果與不良反應均優(yōu)于對照組(P＜0.05)。苯磺酸左旋氨氯地平在降低患者血壓水平過程中容易增加繼發(fā)性去甲腎上腺素、腎素活性, 進而加快心率, 使其出現(xiàn)頭暈、頭痛和下肢水腫的表現(xiàn)［9,10］。倍他樂克本身的β1受體阻滯作用能夠減慢心率, 進而對苯磺酸左旋氨氯地平所致心率增加的不良反應予以抵消, 亦可使腎素釋放被抑制, 進一步削弱腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的作用, 利于水腫的減輕［11,12］。且聯(lián)合用藥利于患者血壓水平的穩(wěn)定降低, 使脈壓差減少, 以免有頭疼、頭暈的情況發(fā)生。

臨床中, 動脈硬化指數(shù)即動脈粥樣硬化指數(shù), 可對動脈硬化程度進行衡量。動脈粥樣硬化指數(shù)=血總膽固醇-高密度脂蛋白/高密度脂蛋白。動脈硬化即機體表現(xiàn)為退行性或是增生性病變, 致使動脈增厚、變硬或是彈性喪失, 而血管會變窄, 很容易誘發(fā)心腦血管疾病。一般來講, 動脈粥樣硬化指數(shù)＜4, 即表明患者體內無動脈硬化的癥狀, 若指數(shù)≥4, 表明患者體內出現(xiàn)動脈硬化。通常動脈粥樣硬化指數(shù)越大, 患者動脈硬化程度越嚴重, 也更容易引發(fā)心腦血管疾病。本次研究中, 實驗組患者經(jīng)治療后動脈硬化指數(shù)優(yōu)于對照組(P＜0.05)。證實了聯(lián)合用藥對原發(fā)性高血壓患者動脈硬化指數(shù)的調節(jié)效果理想。

總之, 原發(fā)性高血壓患者使用倍他樂克與苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合治療, 可充分發(fā)揮兩種藥物的協(xié)同降壓作用, 不僅能夠更好地保護患者的靶器官, 且利于減少不良反應, 對患者動脈硬化指數(shù)予以調節(jié), 穩(wěn)定地降低其血壓水平, 具有較高臨床推廣與應用價值。