劉麗瑩,朱 影,毛國順,胡國生,王艷娟
(1.阜陽市人民醫(yī)院兒科,安徽 阜陽 236000;2.蕪湖市第一人民醫(yī)院兒科,安徽 蕪湖 241000)
過敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)為系統(tǒng)性血管炎,約90%發(fā)病于兒童,特別是10歲以下兒童[1-3]。HSP病情反復(fù)、遷延難愈,2.7%~66.2%患兒發(fā)病1年后多次復(fù)發(fā),不僅使HSP呈慢性進展,且可造成腎功能損害,影響患兒預(yù)后[4-6]。因此,探討HSP預(yù)后高危因素對于指導(dǎo)臨床早期干預(yù)具有重要意義。既往研究[7-9]關(guān)于HSP預(yù)后高危因素多關(guān)注患兒皮疹持續(xù)時間、初發(fā)時即存在腎損害等特征,較為片面且在早期預(yù)警方面缺乏特異性指標(biāo)。故本研究探討HSP預(yù)后的影響因素及其預(yù)后預(yù)測價值。
1.1 研究對象 選取2020年6月至2022年6月阜陽市人民醫(yī)院收治的HSP患兒150例為研究對象。病例納入標(biāo)準(zhǔn):年齡2~15歲;符合HSP診斷標(biāo)準(zhǔn)[10];可配合完成隨訪,臨床資料完整;家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療;因出血性疾病或嚴(yán)重感染等引起的皮膚紫癜;伴有先天性免疫缺陷;合并其他過敏性疾病;合并肝、心、腎功能障礙。本研究獲得阜陽市人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 研究方法
1.2.1 一般資料收集:包括性別、發(fā)病年齡、疾病類型、有無初次發(fā)病伴腎損害、有無呼吸道感染、有無皮疹反復(fù)發(fā)作、有無飲食控制以及有無運動限制等。
1.2.2 生化指標(biāo)檢測:入院后次日清晨,抽取靜脈血4 ml,取2 ml以全自動血細(xì)胞分析儀檢測血常規(guī)(白細(xì)胞計數(shù)、血小板計數(shù)),另2 ml離心取血清,全自動生化分析儀檢測血清總蛋白、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶、C-反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白A。
1.2.3 隨訪:對臨床治愈后HSP患兒進行隨訪,觀察有無復(fù)發(fā)并分組。若癥狀消失1個月以上再次出現(xiàn)HSP相關(guān)癥狀,為預(yù)后不良組;若隨訪12個月內(nèi)未出現(xiàn)HSP相關(guān)癥狀,為預(yù)后良好組。
2.1 兩組患兒一般資料比較 見表1。HSP患兒中預(yù)后不良組47例(44.76%),預(yù)后良好組103例(68.67%)。預(yù)后不良組皮疹反復(fù)發(fā)作、初次發(fā)病伴腎損害和呼吸道感染比例高于預(yù)后良好組(均P<0.05)。
表1 兩組患兒一般資料比較
2.2 兩組患兒生化指標(biāo)比較 見表2。預(yù)后不良組血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白A水平高于預(yù)后良好組(均P<0.05)。
表2 兩組患兒生化指標(biāo)比較
2.3 HSP患兒預(yù)后影響因素Logistic回歸分析 見表3。以HSP患兒預(yù)后情況為因變量(預(yù)后良好=0,預(yù)后不良=1),以皮疹反復(fù)發(fā)作(無=0,有=1)、初次發(fā)病伴腎損害(無=0,有=1)、呼吸道感染(無=0,有=1)、血小板計數(shù)(連續(xù)變量)、C-反應(yīng)蛋白(連續(xù)變量)及免疫球蛋白A(連續(xù)變量)為自變量進行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),皮疹反復(fù)發(fā)作、初次發(fā)病伴腎損害、呼吸道感染、血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白A為HSP患兒預(yù)后的獨立影響因素(均P<0.05)。
表3 HSP患兒預(yù)后影響因素Logistic回歸分析
2.4 影響因素對HSP患兒預(yù)后不良的預(yù)測價值 見表4。皮疹反復(fù)發(fā)作、呼吸道感染、血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白A對HSP患兒預(yù)后不良具有預(yù)測價值(均P<0.05)。
表4 影響因素對HSP患兒預(yù)后不良的預(yù)測價值
一般情況下,HSP在兒童中預(yù)后較好,但存在部分患兒治愈后出現(xiàn)癥狀復(fù)發(fā),病程遷延,嚴(yán)重者可進展為慢性腎衰竭[11-14]。本研究發(fā)現(xiàn),HSP患兒預(yù)后不良率為44.76%。皮疹反復(fù)發(fā)作和初次發(fā)病伴腎損害為HSP患兒預(yù)后的影響因素。皮疹反復(fù)發(fā)作可促使變態(tài)血管反應(yīng),致補體異常激活及免疫復(fù)合物大量沉積,對腎間質(zhì)、腎小球產(chǎn)生不良刺激,誘發(fā)炎癥反應(yīng),最終導(dǎo)致腎損害[15]。腎損害為HSP嚴(yán)重并發(fā)癥,患兒長期預(yù)后與初次發(fā)病時腎損傷情況密切相關(guān)。調(diào)查[16]發(fā)現(xiàn),初次發(fā)病伴腎損害患兒經(jīng)積極治療后腎功能可恢復(fù)正常,但其HSP再發(fā)風(fēng)險明顯增加。皮疹反復(fù)發(fā)作、初次發(fā)病伴腎損害與HSP患兒預(yù)后有關(guān),這在相關(guān)研究[17-18]中得到了證實。
有研究[19]發(fā)現(xiàn),血小板計數(shù)在HSP病情演變過程中扮演重要角色,尤其在伴有腎損害的HSP患兒中,血小板計數(shù)升高可刺激系膜基質(zhì)及細(xì)胞增生、免疫復(fù)合物沉積。另有研究[20]指出,血小板計數(shù)升高一定程度上反映機體炎癥反應(yīng)及免疫激活亢進。C-反應(yīng)蛋白為反映機體炎癥反應(yīng)的標(biāo)志蛋白,其水平升高表明機體遭受病原微生物侵襲[21]。江敏[22]指出,毛細(xì)血管炎癥為HSP重要病理特征之一,患兒體內(nèi)C-反應(yīng)蛋白呈過表達狀態(tài),血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,通透性提升,炎癥反應(yīng)明顯[22]。本研究發(fā)現(xiàn),血小板計數(shù)及C-反應(yīng)蛋白均為HSP患兒預(yù)后的影響因素,與江雅靜等[23]研究結(jié)果一致。分析原因在于血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白水平升高提示機體存在炎癥免疫反應(yīng),而此反應(yīng)在HSP患兒治療后仍可能存在,誘導(dǎo)HSP復(fù)發(fā),導(dǎo)致患兒預(yù)后不良。
作為高度糖基化的免疫球蛋白,免疫球蛋白A復(fù)合物沉積參與HSP的發(fā)生和演變。研究[24]發(fā)現(xiàn),90%以上HSP患兒腎小球及皮膚毛細(xì)血管壁免疫球蛋白A免疫熒光陽性。另有研究[25]指出,紫癜性腎炎患兒腎小球系膜區(qū)域存在免疫球蛋白A大量沉積。本研究發(fā)現(xiàn),呼吸道感染、免疫球蛋白A均為HSP患兒預(yù)后的影響因素。通常情況下,易感性個體在遭受病原體感染后炎癥介質(zhì)會大量形成,血管通透性提升,機體免疫狀態(tài)失衡,免疫球蛋白A為主免疫復(fù)合物異常分泌并沉積于小血管壁,導(dǎo)致血管炎癥,增加HSP復(fù)發(fā)風(fēng)險。本研究還發(fā)現(xiàn),皮疹反復(fù)發(fā)作、呼吸道感染、血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白A對HSP患兒預(yù)后不良具有一定預(yù)測價值,表明上述指標(biāo)可為HSP患兒預(yù)后預(yù)測提供參考,有助于臨床醫(yī)師早期預(yù)判預(yù)后,積極采取防治措施。
綜上所述,皮疹反復(fù)發(fā)作、初次發(fā)病伴腎損害、呼吸道感染、血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及免疫球蛋白A為HSP患兒預(yù)后的獨立影響因素。除初次發(fā)病伴腎損害指標(biāo)外,其余指標(biāo)對HSP患兒預(yù)后不良具有一定預(yù)測價值。