朱麗萍 王 凡 張傳武 唐 旺 王光磊

病態(tài)肥胖是指體重≥35kg/m2且合并有2型糖尿病、高血壓、高脂血癥或者體重≥40kg/m2的一種代謝性疾病,病態(tài)肥胖對生活質(zhì)量和健康產(chǎn)生了嚴(yán)重影響,減肥手術(shù)是這類患者最有效的治療方法[1]?；颊吒共恐镜脑龆嗉笆中g(shù)中的氣腹對呼吸力學(xué)有著重要的影響,其中潮氣量、呼吸頻率及吸呼比對術(shù)中肺順應(yīng)性的下降有著明顯影響,大約30%接受減肥手術(shù)的患者有肺功能障礙且術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高[2]。反比通氣已被證實(shí)可用于中重度呼吸窘迫綜合征的搶救治療且能顯著改善其患者的氧合,但少有研究反比通氣對病態(tài)肥胖患者腹腔鏡胃減容手術(shù)中的影響[4]。本研究旨在研究反比通氣對病態(tài)肥胖患者胃減容手術(shù)中呼吸力學(xué)和術(shù)后肺部并發(fā)癥的影響,以期對病態(tài)肥胖患者圍術(shù)期呼吸管理提供一新思路。

資料與方法

1.一般資料:該研究是一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn),于2022年2～8月進(jìn)行。經(jīng)筆者醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)(倫理學(xué)審批號:XYFY2022-KL172-02)并與患者簽訂知情同意書后,62例病態(tài)肥胖患者擬行腹腔鏡袖狀胃減容手術(shù),年齡18～65歲,BMI≥35kg/m2且合并高血壓、糖尿病、高脂血癥等代謝性疾病或BMI≥40kg/m2,ASAⅡ～Ⅲ級,男女性別不限。排除標(biāo)準(zhǔn):①失代償性心臟疾病如心力衰竭、心肌梗死、嚴(yán)重心律失常患者;②嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病,如重度阻塞性或限制性肺疾病、呼吸衰竭、無胸廓畸形、肺部手術(shù)史及近期呼吸系統(tǒng)感染性疾病、嚴(yán)重肝臟、腎功能障礙的患者。剔除標(biāo)準(zhǔn):①手術(shù)時間大于3h者;②術(shù)中出血量>800ml者;③血紅蛋白<70g/L的患者。

2.隨機(jī)化和通氣設(shè)置:所有患者氣管插管后按照隨機(jī)數(shù)字表法被分為兩組(n=31):對照組[壓力控制容量保證通氣組(PVG組)]和反比組[壓力控制容量控制反比通氣組(IRV組)],將對照組吸呼比(I∶E)設(shè)定為1∶2,反比組吸呼比設(shè)定為2∶1,調(diào)節(jié)氣道壓力達(dá)到目標(biāo)潮氣量、兩組麻醉誘導(dǎo)后吸入氧濃度均為60%,氧流量2L/min、呼吸頻率12次/分鐘,通過調(diào)節(jié)壓力維持呼氣末二氧化碳分壓(end-tidal carbon dioxide partial pressure,PetCO2)在35～45mmHg范圍內(nèi),當(dāng)脈搏血氧飽和度<93%或氣道壓超過30mmHg時,研究將終止,并將呼吸機(jī)設(shè)置更改為1∶1.5的I∶E,增加或減少潮氣量。

3.麻醉方法:患者入室后常規(guī)開放靜脈并建立心電圖、有創(chuàng)血壓、脈搏血氧飽和度監(jiān)測,并于麻醉誘導(dǎo)時及術(shù)中使用肌松監(jiān)測儀監(jiān)測肌松程度(train of four,TOF)和麻醉深度監(jiān)測儀監(jiān)測麻醉深度(bispectral index,BIS)。麻醉誘導(dǎo):首先預(yù)充氧3min,按理想體重[理想體重(kg)=身高(cm)-100(女性105)]靜脈給予咪達(dá)唑侖0.05mg/kg、依托咪酯注射液0.3mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、羅庫溴銨0.6mg/kg。并給予5mg地塞米松,當(dāng)TOF值降為零后經(jīng)口插入氣管導(dǎo)管,連接呼吸機(jī)行機(jī)械通氣,將通氣模式調(diào)整為壓力控制容量保證通氣模式(PCV-VG),氣管插管后按照實(shí)際分組設(shè)置吸呼比,靜脈泵注丙泊酚4～12mg/(kg·h),瑞芬太尼0.1～0.3μg/(kg·min),吸入1%七氟醚,手術(shù)中根據(jù)麻醉深度監(jiān)測儀調(diào)節(jié)丙泊酚及瑞芬太尼泵速,維持麻醉深度使指數(shù)值保持在40～60范圍內(nèi),使用血管活性藥物使血壓維持在基礎(chǔ)值的20%,從而維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定性,當(dāng)TOF監(jiān)測數(shù)值介于1～2時追加肌松。所有患者氣腹均設(shè)置為15mmHg, 當(dāng)距離手術(shù)結(jié)束前 30min時停用肌松藥與七氟烷并靜脈給予止吐藥,手術(shù)結(jié)束時使用肌松拮抗藥物,等患者意識清醒、肌松恢復(fù)達(dá)到拔管標(biāo)準(zhǔn)后拔除氣管導(dǎo)管送入PACU并予以吸氧。

4.觀察指標(biāo):統(tǒng)計氣管插管后5min(T1),氣腹后15min(T2)、30min(T3)、60min(T4)及手術(shù)結(jié)束時(T5)的呼吸力學(xué)指標(biāo)包括動態(tài)肺順應(yīng)性(dynamic lung compliance,Cdyn),分鐘通氣量(MV)、氣道峰壓(peak airway pressure,Ppeak)、氣道平均壓(mean airway pressure,Pmean)、氣道平臺壓(plateau pressure,Pplat)、VT、呼吸末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)。同時在麻醉前(T0)及T1～T5各時間點(diǎn)抽取動脈血行血?dú)夥治?計算無效腔率(dead space fraction,VD/VT)=(PaCO2-PetCO2)/PaCO2,記錄麻醉前(T0)及T1～T5的平均動脈壓、心率等血流動力學(xué)參數(shù)。觀察術(shù)中輸液量、術(shù)后住院時間、肩痛發(fā)生情況、觀察并記錄患者術(shù)后第1天、第2天及7天內(nèi)肺部并發(fā)癥(postoperative pulmonary complications PPCs)累積發(fā)生情況,PPCs主要包括肺炎、氣胸、肺不張、胸腔積液、肺栓塞和呼吸衰竭等,此外參考文獻(xiàn)[4]將PPCs進(jìn)行分級,此方法將PPC分為5級,其中0級代表無任何癥狀或體征,1級包括微小肺不張、無其他原因出現(xiàn)肺部異常表現(xiàn)和體溫超過37.5℃、咳嗽、支氣管痙攣等;當(dāng)患者有任何一種癥狀即認(rèn)為該患者發(fā)生了相應(yīng)級別的肺部并發(fā)癥。

結(jié) 果

本試驗(yàn)一共納入62例患者,排除術(shù)前肺炎1例,剔除手術(shù)時長超過3h 5例,最終進(jìn)入統(tǒng)計學(xué)分析56例,其中對照組27例,反比組29例。

1.兩組患者一般情況的比較:對照組和反比組的患者在年齡、性別、BMI、ASA分級、吸煙史、FEV1、FEV1/FVC、高血壓、糖尿病及輸液量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

表1 兩組患者一般情況對比

2.兩組患者不同時間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)的比較:T1～T5的Cdyn、Pmean、PEEP的呼吸力學(xué)參數(shù)表現(xiàn)為反比組明顯大于對照組。與T1比較,T2～T5的Cdyn下降且差異有統(tǒng)計學(xué)意義,T2～T5的Pplat和Ppeak較對照組明顯降低(P<0.05),而兩組MV、潮氣量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,表2)。

表2 兩組患者不同時間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)的比較

3.兩組患者不同時間點(diǎn)血?dú)夥治?、血流動力學(xué)參數(shù)的比較:兩組各時間點(diǎn)的PetCO2、PaCO2、pH及血流動力學(xué)參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);而PVG組T3～T5的VD/VT均大于反比組(P<0.05);IRV組T1～T5時的PaO2較對照組明顯升高(P<0.05,表3)。

表3 兩組患者不同時間點(diǎn)血?dú)夥治?、血流動力學(xué)參數(shù)

4.術(shù)后肺部并發(fā)癥和其他指標(biāo)的比較:PVG組和IRV組在術(shù)后第1天、第2天及術(shù)后7天內(nèi)PPCs的發(fā)生情況比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,其中IRV組術(shù)后肩痛的發(fā)生率明顯小于PVG組(P<0.05,表4)。

表4 兩組術(shù)后PPCs發(fā)生情況、術(shù)后肩痛、住院時間的比較[n(%),M(Q1,Q3)]

討 論

病態(tài)肥胖越來越普遍,且能引起糖尿病、高血壓、高脂血癥等合并癥[5]。肥胖患者除了氧儲備和呼吸力學(xué)受損外,全身麻醉和仰臥位還進(jìn)一步降低了其功能殘氣量,麻醉誘導(dǎo)和維持容易導(dǎo)致低氧血癥,大大增加了肥胖患者圍術(shù)期的管理難度,而隨著BMI的增加,術(shù)后肺部并發(fā)癥和住院時間延長的風(fēng)險大大增加[6]。

有研究表明,在全身麻醉期間,病態(tài)肥胖患者比非肥胖的患者肺不張的發(fā)生率更高,且這種肺不張可以持續(xù)24h以上,從而導(dǎo)致動脈低氧血癥和明顯的呼吸力學(xué)改變[7,8]。反比通氣是機(jī)械通氣的替代策略,可逆轉(zhuǎn)傳統(tǒng)的吸呼比,已被用作ARDS的替代治療選擇,Go等[9]研究發(fā)現(xiàn),壓力控制反比通氣可有效提高機(jī)器人輔助腹腔鏡根治性前列腺切除術(shù)中肥胖患者的FRC,反比通氣縮短了呼氣時間,增加了自動PEEP,隨著I∶E從1∶2增加到4∶1,FRC逐漸增加,但是,高于2∶1的I∶E并不能進(jìn)一步改善無效腔率。Yang等[10]研究發(fā)現(xiàn)反比通氣聯(lián)合肺保護(hù)性通氣可有效降低重度燒傷手術(shù)患者的氣道峰壓,增加氣道平均壓和動態(tài)順應(yīng)性,改善了燒傷患者的肺氧合功能,有效降低肺損傷。Hirabayashi等[11]研究發(fā)現(xiàn)在機(jī)器人腹腔鏡手術(shù)中采用壓力控制反比通氣從而改善了術(shù)中動脈氧合,使氣道壓力峰值下降,順應(yīng)性和平均氣道壓力顯著增加。另有研究表明,反比通氣在接受婦科腹腔鏡手術(shù)的肥胖患者有著明顯的肺保護(hù)作用中,促進(jìn)了氣體交換和氧合,并且與肺泡表面活性物質(zhì)(surfactant protein A,SP-A)和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平降低有關(guān)[12]。

本實(shí)驗(yàn)研究顯示,與PVG組比較,IRV組動脈PaO2、PEEP、Pmean和Cdyn增加,Ppeak和Pplat顯著降低,而平均動脈壓和心率的血流動力學(xué)變化均無差別,這與文獻(xiàn)研究一致,推測由于肥胖導(dǎo)致胸壁順應(yīng)性下降、肺容量減少、耗氧量增加、使氣道阻力增加[13]。反比通氣有效延長了吸氣時間,呼氣時間相對縮短,從而使肺膨脹時間延長,增加了肥胖患者的功能殘氣量,有效地降低了Ppeak,提高了動態(tài)順應(yīng)性,氣體進(jìn)入肺的速度變慢,升高了平均氣道壓,減少了肺不張,從而改善V/Q比值,增加了氧分壓,IRV可產(chǎn)生內(nèi)源性呼吸末正壓,使得呼氣末肺泡萎陷減少,避免了肺泡的反復(fù)閉合和開放,有利于提高肺部動態(tài)順應(yīng)性及降低低氧血癥[14]。反比通氣通過逆轉(zhuǎn)吸呼比,減慢吸氣流量從而降低了氣道峰壓,避免了肺損傷和氣壓傷的發(fā)生[15,16]。所有患者氣腹后動態(tài)順應(yīng)性均下降,說明CO2氣腹會對病態(tài)肥胖患者的呼吸力學(xué)產(chǎn)生明顯的影響,兩組PetCO2和PaCO2無明顯差異,但反比通氣可改善通氣血流比值減少生理無效腔從而使VD/VT也降低[17～19]。

本研究存在一定的局限性,未能發(fā)現(xiàn)反比通氣能有效減少病態(tài)肥胖患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率。可能與患者相對年輕、樣本量偏小有關(guān),還需開展進(jìn)一步研究予以證實(shí)。綜上所述,反比通氣可有效改善病態(tài)肥胖患者腹腔鏡袖狀胃減容術(shù)呼吸力學(xué),降低術(shù)中低氧血癥。