作者簡(jiǎn)介:丁冠喬,大學(xué)本科,主治醫(yī)師,研究方向:胸痛患者的保守治療及心臟病的介入診療。
【摘要】目的 分析急性病毒性心肌炎(AVMC)發(fā)病的危險(xiǎn)因素,為臨床診治提供參考依據(jù)。方法 選取2021年1月至2023年5月鄒平市中心醫(yī)院收治的81例病毒性心肌炎患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)病情的不同分為急性組(23例,病程≤3個(gè)月,病情多變)和非急性組(58例,病程>3個(gè)月,病情較穩(wěn)定)。記錄兩組患者的臨床資料,比較兩組患者心肌損傷指標(biāo)水平及心臟超聲檢查結(jié)果,分析影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果 急性組年齡>30歲、有上呼吸道感染史及從事體力勞動(dòng)的患者占比均高于非急性組(均P<0.05)。急性組患者心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)及白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)水平均高于非急性組,每搏輸出量(SV)及二尖瓣血流最大流速(E)與心房收縮期二尖瓣血流最大流速(A)的比值(E/A)均小于非急性組(均P<0.05)。急性組患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于非急性組,左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)及室間隔厚度(IVST)均大于非急性組,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于非急性組(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,cTnI、cTnT及CK-MB水平升高,IVST增加,SV、E/A、LVEF降低均是影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(均P<0.05)。結(jié)論 cTnI、cTnT、CK-MB水平升高,IVST增加,SV、E/A及LVEF降低是影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,臨床可通過(guò)觀察以上指標(biāo)及早鑒別AVMC,并給予積極有效的針對(duì)性治療,以改善患者預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】急性病毒性心肌炎;危險(xiǎn)因素;心肌損傷標(biāo)記物
【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.2+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.01.0106.04
DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.01.035
急性病毒性心肌炎(acute viral myocarditis,AVMC)主要由呼吸道和腸道的病毒感染引起,以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要表現(xiàn),近年來(lái)發(fā)病率呈升高趨勢(shì)[1]。該病具有起病急、病情進(jìn)展快的特點(diǎn),如未能準(zhǔn)確診斷并及時(shí)進(jìn)行干預(yù),待病情惡化后再行治療往往會(huì)降低治療效果,影響預(yù)后[2]。因此,分析影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素可為臨床診治提供參考,對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義?;诖耍狙芯糠治鯝VMC發(fā)病的危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2021年1月至2023年5月鄒平市中心醫(yī)院收治的81例病毒性心肌炎患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)病情[3]的不同分為急性組(23例,病程≤3個(gè)月,病情多變)和非急性組(58例,病程>3個(gè)月,病情較穩(wěn)定)。急性組患者中男性12例,女性11例;年齡22~49歲,平均年齡(35.78±10.12)歲。非急性組患者中男性33例,女性25例;年齡23~60歲,平均年齡(35.90±11.13)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)鄒平市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②患者發(fā)病前3周內(nèi)出現(xiàn)腸道或上呼吸道感染;③冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈正常。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他心臟疾病者;②合并高血壓者;③存在特異性心肌病者;④長(zhǎng)期服用可能影響心肌功能的藥物者。
1.2 檢查方法 所有患者入院后均進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查,采集患者肘靜脈血3 mL,以3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心5 min(離心半徑8 cm),取上層清液,測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB);另采集患者肘靜脈血3 mL,采用全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,型號(hào):BC-5390)測(cè)定白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)水平。采用彩色超聲診斷儀(通用電氣威美達(dá)超聲設(shè)備有限公司,型號(hào):Vivid E90)檢測(cè)每搏輸出量(SV)及快速舒張期二尖瓣血流最大流速(E)與心房收縮期二尖瓣血流最大流速(A)的比值(E/A)。采用彩色超聲診斷儀(韓國(guó)通用電氣超聲有限公司,型號(hào):LOGIQ S8)檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心房?jī)?nèi)徑(LAD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)及室間隔厚度(IVST)。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者臨床資料。臨床資料包括年齡、上呼吸道感染史及工作性質(zhì)。②比較兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、左心容量指標(biāo)水平。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括cTnI、cTnT及WBC;左心容量指標(biāo)包括SV及E/A。③比較兩組患者心肌損傷標(biāo)記物、心功能指標(biāo)水平。心肌損傷標(biāo)記物為CK-MB;心功能指標(biāo)包括LVEF、LVDD、LAD、LVPWD及IVST。④分析影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(x)表示,組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);獨(dú)立危險(xiǎn)因素采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者臨床資料比較 急性組年齡>30歲、有上呼吸道感染史及從事體力勞動(dòng)的患者占比均高于非急性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、左心容量指標(biāo)水平比較 急性組患者cTnI、cTnT及WBC水平均高于非急性組,SV、E/A均低于非急性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。
2.3 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)、心功能指標(biāo)水平比較 兩組患者LAD比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);急性組患者CK-MB、LVDD、LVPWD及IVST均高于非急性組,LVEF低于非急性組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。
2.4 影響AVMC發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 將可能影響AVMC發(fā)生的因素作為自變量,AVMC發(fā)生情況為因變量,分別量化賦值,見(jiàn)表4。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,cTnI、cTnT、CK-MB水平升高,IVST增加,SV、E/A、LVEF降低均是影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見(jiàn)表5。
3 討論
AVMC主要由病毒感染引起,其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,臨床診治的難度較大[5]。AVMC病情進(jìn)展快,可在短時(shí)間內(nèi)并發(fā)心力衰竭或休克,嚴(yán)重危害患者的生命安全[6]。因此,分析影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素對(duì)于臨床診治具有重要意義[7]?;诖?,本研究分析AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
本研究結(jié)果顯示,急性組患者cTnI、cTnT及WBC水平均高于非急性組,SV、E/A均低于非急性組;急性組患者CK-MB、LVDD、LVPWD及IVST均高于非急性組,LVEF低于非急性組;且多因素Logistic回歸分析顯示,cTnI、cTnT、CK-MB水平升高,IVST增加,SV、E/A及LVEF降低均是影響AVMC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。cTnI和cTnT是心肌特有的調(diào)節(jié)蛋白,可在早期心肌損傷發(fā)生時(shí)被發(fā)現(xiàn),且其在血中的留存時(shí)間較長(zhǎng);CK-MB主要存在于心肌中,其水平升高可提示心肌損傷。AVMC發(fā)病過(guò)程中,病毒會(huì)損傷心肌細(xì)胞,從而引發(fā)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死和分解,進(jìn)一步促進(jìn)cTnI和cTnT的釋放[8]。有研究認(rèn)為,cTnI和cTnT均是判斷心肌損傷的高敏感標(biāo)記物,且其敏感度及特異度均高于CK-MB[9]。AVMC患者機(jī)體的炎癥反應(yīng)和心肌細(xì)胞損傷會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞腫脹、變性、壞死和左心室擴(kuò)張等病變,導(dǎo)致IVST增加,還會(huì)影響患者的心肌收縮功能,導(dǎo)致左心室的泵血能力減弱,使SV、E/A及LVEF降低[10]。但本研究尚存在不足之處,如研究樣本量較少,今后還需進(jìn)行多中心、大樣本量的臨床研究以驗(yàn)證結(jié)論。
綜上所述,AVMC患者心功能變化明顯,cTnI、cTnT、CK-MB、IVST、SV、E/A及LVEF均與AVMC的發(fā)生相關(guān),臨床可密切監(jiān)測(cè)上述指標(biāo),及早發(fā)現(xiàn)AVMC,避免疾病惡化。
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