丁文淞，屈啟才，李 鴻，楊 柳，陶建平，思永玉

（昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科，云南 昆明 650101）

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組

本實(shí)驗(yàn)選用健康雄性家兔，普通級(jí)，體重2 150～3 200 g（實(shí)驗(yàn)動(dòng)物由昆明醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)部提供）。本次實(shí)驗(yàn)選取48 只家兔，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組、生理鹽水組、乳酸林格組、醋酸林格組、羥乙基淀粉組以及琥珀酰明膠組，每組8 只。本研究通過昆明醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（kmmu2021473）。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)方法麻醉誘導(dǎo)采用25%烏拉坦3～4 mL/kg 于耳緣靜脈注射，待家兔不再掙扎及角膜反射、疼痛刺激消失后，用膠布固定頭皮針，以方便后續(xù)維持麻醉深度及補(bǔ)液。所有動(dòng)物行頸部氣管切開輔助通氣，分離一側(cè)頸內(nèi)靜脈以及頸總動(dòng)脈。頸內(nèi)靜脈置入小兒4Fr 中心靜脈導(dǎo)管，頸總動(dòng)脈置管并接動(dòng)脈壓力傳感器后持續(xù)監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈血壓（mean artery pressure，MAP）以及心率（heart rate，HR）。從正中切開動(dòng)物腹部，暴露出腹腔，尋找一小段腸系膜輕柔拉出，置于微循環(huán)監(jiān)測(cè)儀腸系膜觀察窗上，調(diào)節(jié)顯微鏡圖像獲取最佳的腸系膜微血管。從頸動(dòng)脈置管處緩慢放血至MAP 下降至術(shù)前基礎(chǔ)值的40%，維持休克狀態(tài)60 min 后即認(rèn)為失血性休克兔模型建立成功。之后開始液體復(fù)蘇，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組僅泵入2 mL/（kg·h）的生理鹽水，休克后觀察90 min 則結(jié)束實(shí)驗(yàn)。生理鹽水組、乳酸林格組及醋酸林格組則分別在30 min 內(nèi)經(jīng)靜脈勻速泵入3 倍放血量體積的液體。羥乙基淀粉組、琥珀酰明膠組則泵入同放血量等體積的對(duì)應(yīng)液體。復(fù)蘇期間需保持全身肝素化，每隔1 h 注入1 mL 肝素鈉注射液維持抗凝。復(fù)蘇結(jié)束后，觀察1 h 即結(jié)束實(shí)驗(yàn)，將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物予空氣栓塞法處死。

1.2.2 腸系膜微循環(huán)的觀察指標(biāo)實(shí)驗(yàn)中兔腸系膜微循環(huán)的觀察及分析由同一研究人員完成。微循環(huán)觀測(cè)儀由成都泰盟軟件有限公司提供，分析由配套的BI-2000A+微循環(huán)觀測(cè)分析系統(tǒng)完成。每次觀察3 個(gè)不同視野，取平均值并記錄。通過分析灌注血管比例（proportion of perfused vessels，PPV）以及微血管流動(dòng)指數(shù)（microvascular flow index，MFI）2 項(xiàng)指標(biāo)對(duì)腸系膜微循環(huán)進(jìn)行評(píng)價(jià)。灌注血管比例定義為：將顯微鏡下一視野內(nèi)的所有微血管分為有灌注（至少20 s 內(nèi)持續(xù)血流）、無灌注（至少20 s 內(nèi)無血流）或間歇性灌注（至少50%的時(shí)間內(nèi)無血流），其中有灌注的血管比上總血管數(shù)計(jì)算得出灌注血管比例。微血管流動(dòng)指數(shù)定義為：一個(gè)視野內(nèi)的所有微血管根據(jù)流動(dòng)的特征進(jìn)行評(píng)分：無（0 分）、間歇（1 分）、緩慢（2 分）和正常（3 分），評(píng)分相加后取平均值得到微血管流動(dòng)指數(shù)[6]。

1.2.3 炎性因子及乳酸含量測(cè)定兔腫瘤壞死因子-α 酶聯(lián)免疫分析試劑盒、兔白細(xì)胞介素1 酶聯(lián)免疫分析試劑盒以及乳酸含量試劑盒購(gòu)買后均冷藏保存。保存于-80℃冰箱的血清實(shí)驗(yàn)樣本常溫解凍后，利用ELISA 檢測(cè)血清中的炎性因子及乳酸。所有的操作嚴(yán)格按照試劑盒提供說明書進(jìn)行，整個(gè)測(cè)定過程由同一研究人員完成。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察各組放血前（T0）、失血性休克時(shí)（T1）、液體復(fù)蘇開始時(shí)（T2）、液體復(fù)蘇完成時(shí)（T3）、實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)（T4）各組的平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、微循環(huán)灌注血管比例（PPV）和微血管血流指數(shù)（MFI）；測(cè)定T0、T2、T4時(shí)刻腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）和乳酸（Lac）的含量；實(shí)驗(yàn)結(jié)束后統(tǒng)計(jì)家兔的放血量、尿量和復(fù)蘇液體量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 26.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，所有數(shù)據(jù)先用Shapiro-Wilk 檢驗(yàn)正態(tài)性。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，一般資料行單因素方差分析，多次觀察資料行重復(fù)測(cè)量的方差分析，多重比較采用Bonferroni 法。以P＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 家兔一般情況比較

各組家兔體重及放血量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）；對(duì)照組的尿量少于其余各組，與其他各組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 體重、尿量、放血量體量比較（）Tab.1 Comparison of weight，urine output，and blood letting volume（）

表1 體重、尿量、放血量體量比較（）Tab.1 Comparison of weight，urine output，and blood letting volume（）

#P ＜ 0.05。與對(duì)照組比較，*P ＜ 0.05。

2.2 不同液體復(fù)蘇對(duì)全身血流動(dòng)力學(xué)的影響

各時(shí)間點(diǎn)HR 組間及組內(nèi)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）。組內(nèi)MAP 比較：T1與T0比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。除對(duì)照組外，T3時(shí)刻與T2比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；生理鹽水組在T4時(shí)刻與T3比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。組間MAP：組間比較，T3時(shí)刻，乳酸林格組與羥乙基淀粉組的MAP 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；T4時(shí)刻，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組與其他各組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），乳酸林格組、生理鹽水組與羥乙基淀粉組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2～表3。

表2 不同液體復(fù)蘇對(duì)HR 的影響（，n=8）Tab.2 Effects of different types of fluid resuscitation on HR（，n=8）

表2 不同液體復(fù)蘇對(duì)HR 的影響（，n=8）Tab.2 Effects of different types of fluid resuscitation on HR（，n=8）

表3 不同液體復(fù)蘇對(duì)MAP 的影響（，n=8）Tab.3 Effects of different types of fluid resuscitation on MAP（，n=8）

表3 不同液體復(fù)蘇對(duì)MAP 的影響（，n=8）Tab.3 Effects of different types of fluid resuscitation on MAP（，n=8）

#P ＜ 0.05。與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較，*P ＜ 0.05；與羥乙基淀粉組比較，▲P ＜ 0.05；與T0比較，aP ＜ 0.05；與T2比較，bP ＜ 0.05；與T3比較，cP ＜ 0.05。

2.3 不同液體復(fù)蘇對(duì)微循環(huán)的影響

2.3.1 不同液體復(fù)蘇對(duì)PPV 的影響組內(nèi)比較：T1時(shí)刻，各組失血性休克后PPV 較T0明顯下降，T1與T0比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；T3時(shí)刻，各組液體復(fù)蘇后PPV 明顯升高，除對(duì)照組外，與T2時(shí)刻比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。

首先，應(yīng)用型民辦本科高校應(yīng)聘請(qǐng)一些具有豐富教學(xué)經(jīng)驗(yàn)的老教師，讓這些老教師對(duì)青年教師傳授經(jīng)驗(yàn)，使其盡快成長(zhǎng)。其次，應(yīng)用型民辦本科高校應(yīng)加強(qiáng)與相關(guān)企業(yè)的合作，培養(yǎng)學(xué)生的實(shí)踐能力。最后，應(yīng)用型民辦本科高校應(yīng)舉辦相關(guān)的專業(yè)報(bào)告會(huì)，可邀請(qǐng)企業(yè)優(yōu)秀人員到本校進(jìn)行演講，這對(duì)開拓教師視野來說很有幫助。

組間比較：T4時(shí)刻膠體組PPV 水平高于晶體組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；各組與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），見表4。

表4 不同液體復(fù)蘇對(duì)PPV 的影響（，n=8）Tab.4 Effects of different types of fluid resuscitation on PPV（，n=8）

表4 不同液體復(fù)蘇對(duì)PPV 的影響（，n=8）Tab.4 Effects of different types of fluid resuscitation on PPV（，n=8）

#P ＜ 0.05。與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較，*P ＜ 0.05；與羥乙基淀粉組比較，▲P ＜ 0.05；與琥珀酰明膠組比較，△P ＜ 0.05；與T0比較，aP＜0.05；與T2比較，bP ＜ 0.05。

2.3.2 不同液體復(fù)蘇對(duì)MFI 的影響組內(nèi)比較：T1失血性休克后，各組MFI 分值明顯下降，與T0時(shí)刻比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；各種液體復(fù)蘇后T3時(shí)刻的MFI 值明顯升高，除實(shí)驗(yàn)對(duì)照組外，各組與T2時(shí)刻比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；

組間比較：T4時(shí)刻除實(shí)驗(yàn)對(duì)照組外，各組MFI 值較前均升高，與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；膠體組評(píng)分高于晶體組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），見表5。

表5 不同液體復(fù)蘇對(duì)MFI 的影響（，n=8）Tab.5 Effects of different types of fluid resuscitation on MFI（，n=8）

表5 不同液體復(fù)蘇對(duì)MFI 的影響（，n=8）Tab.5 Effects of different types of fluid resuscitation on MFI（，n=8）

#P ＜ 0.05。與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較，*P ＜ 0.05;與羥乙基淀粉組比較，▲P ＜ 0.05；與琥珀酰明膠組比較，△P ＜ 0.05；與T0比較，aP ＜0.05；與T2比較，bP ＜ 0.05。

2.4 不同液體復(fù)蘇對(duì)炎癥因子的影響

2.4.1 不同液體復(fù)蘇對(duì)TNF-α 的影響組內(nèi)比較：休克30 min 后的T2時(shí)刻，各組的TNF-α 較前明顯升高，與T0比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。組間比較：各組在T0、T2、T4時(shí)刻比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），見表6。

表6 不同液體復(fù)蘇對(duì)TNF-α 的影響（，n=8）Tab.6 Effects of different types of fluid resuscitation on TNF-α（，n=8）

表6 不同液體復(fù)蘇對(duì)TNF-α 的影響（，n=8）Tab.6 Effects of different types of fluid resuscitation on TNF-α（，n=8）

與T0比較，aP ＜ 0.05。

2.4.2 不同液體復(fù)蘇對(duì)IL-1 的影響各時(shí)刻組間和組內(nèi)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），見表7。

表7 不同液體復(fù)蘇對(duì)IL-1 的影響（，n=8）Tab.7 Effects of different types of fluid resuscitation on IL-1（，n=8）

表7 不同液體復(fù)蘇對(duì)IL-1 的影響（，n=8）Tab.7 Effects of different types of fluid resuscitation on IL-1（，n=8）

2.5 不同液體復(fù)蘇對(duì)Lac 的影響

組內(nèi)比較：各組T2時(shí)刻乳酸濃度較前明顯升高，與T1比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；T4時(shí)刻經(jīng)液體復(fù)蘇的組別乳酸含量較前下降，與T2時(shí)刻比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）；T4時(shí)刻對(duì)照組乳酸較T2升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。組間比較：T4時(shí)刻，乳酸林格組、生理鹽水組與羥乙基淀粉組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），實(shí)驗(yàn)對(duì)照組與經(jīng)液體復(fù)蘇組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），見表8。

表8 不同液體復(fù)蘇對(duì)Lac 的影響（，n=8）Tab.8 Effects of different types of fluid resuscitation on Lac（，n=8）

表8 不同液體復(fù)蘇對(duì)Lac 的影響（，n=8）Tab.8 Effects of different types of fluid resuscitation on Lac（，n=8）

#P ＜ 0.05。與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組比較，*P ＜ 0.05；與羥乙基淀粉組比較，▲P ＜ 0.05；與T0比較，aP ＜ 0.05；與T2比較，bP ＜0.05。

3 討論

在面對(duì)失血性休克的高發(fā)生率以及高致死率時(shí)，早期有效的復(fù)蘇策略可以為患者在止血措施實(shí)施之前爭(zhēng)取到更多的時(shí)間。液體復(fù)蘇的有效性已經(jīng)得到一致的肯定[7]，早期液體的選擇或許能夠?yàn)槭а孕菘嘶颊叩念A(yù)后帶來好處，臨床常用液體均能夠有效恢復(fù)宏觀血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，但部分液體復(fù)蘇后微循環(huán)功能并不能有效恢復(fù)，微循環(huán)功繼續(xù)惡化可導(dǎo)致氧化應(yīng)激、促炎細(xì)胞因子的釋放和內(nèi)皮完整性的破壞，繼而加重組織缺氧、炎癥反應(yīng)以及凝血功能的紊亂，后期甚至導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）及多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等發(fā)生[4-5，8-9]。在失血性休克的復(fù)蘇液體中，晶體液以生理鹽水、乳酸林格和醋酸林格氏液，膠體液以羥乙基淀粉、琥珀酰明膠和白蛋白最為常用。但目前很多學(xué)者對(duì)不同類型、不同組合的復(fù)蘇液體對(duì)失血性休克微循環(huán)影響還存在分歧[2-5]。本研究采用從頸動(dòng)脈置管處緩慢放血至MAP 下降至術(shù)前基礎(chǔ)值的40%為準(zhǔn)，維持休克狀態(tài)60 min，成功復(fù)制了失血性休克兔模型，并使用臨床最為常用的液體復(fù)蘇，以此全面觀察不同液體早期復(fù)蘇對(duì)失血性休克后微循環(huán)功能以及炎性因子水平的改善情況。

在宏觀血流動(dòng)力學(xué)方面，本次試驗(yàn)結(jié)果顯示，液體復(fù)蘇開始時(shí)（T2）各組的MAP 較前略有上升，考慮與機(jī)體代償反應(yīng)有關(guān)，休克后靜脈回流的減少以及動(dòng)脈血壓的下降引起傳入動(dòng)脈壓力感受器的沖動(dòng)減少，進(jìn)而交感神經(jīng)興奮性增加，兒茶酚胺等神經(jīng)遞質(zhì)增加，導(dǎo)致代償性的血管收縮，以此來保證重要臟器的血液灌注[7，10-11]；液體復(fù)蘇完成后，除了實(shí)驗(yàn)對(duì)照組，各組MAP 均有效升高，輸注羥乙基淀粉和琥珀酰明膠血壓升高最為明顯且維持時(shí)間較長(zhǎng)，且均有了明顯的尿量。晶體液復(fù)蘇所需液體量遠(yuǎn)多于膠體液，雖然晶體液對(duì)肝腎功能影響比較小，但是其維持效應(yīng)短暫，僅有20%能夠停留在血管內(nèi)，大量輸注不僅會(huì)造成凝血功能紊亂以及體溫降低，而且可能導(dǎo)致器官及組織水腫，加重病情[12]。有學(xué)者的臨床研究結(jié)果與本次實(shí)驗(yàn)中輸注生理鹽水不能很好的維持MAP一致，晶體液復(fù)蘇量多，不能長(zhǎng)時(shí)間維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，并且過多的晶體液輸注還會(huì)導(dǎo)致肺水增多[13]。而膠體液的溶質(zhì)是大分子物質(zhì)，不能自由通過大部分毛細(xì)血管而在血管內(nèi)產(chǎn)生較高的膠體滲透壓。因此，膠體液的優(yōu)點(diǎn)是維持血容量的效率高、持續(xù)的時(shí)間更長(zhǎng)[14]。

失血性休克時(shí)，為保證重要臟器的血供，腹腔內(nèi)血流將會(huì)大大減少。本實(shí)驗(yàn)將腸系膜微循環(huán)作為微循環(huán)的監(jiān)測(cè)靶點(diǎn)，同時(shí)參考大多學(xué)者對(duì)微循環(huán)的觀察方法，將微血管的流動(dòng)的狀態(tài)分為：線流、線粒流、粒線流、粒流、粒緩流、粒擺流和停滯[15]。本次實(shí)驗(yàn)各組在放血前PPV 和MFI均在較高水平，但血管灌注比例均未達(dá)到100%及微血管流動(dòng)評(píng)分不及3 分，考慮與手術(shù)過程中的牽拉有關(guān)。出現(xiàn)失血性休克時(shí)，PPV 與MFI 數(shù)值顯著下降，鏡下可見微血管流速明顯變慢，部分血管可以看到一顆顆的紅細(xì)胞通過血管，有的甚至停止，流態(tài)大致為粒流、粒緩流、粒擺流甚至停滯；復(fù)蘇開始時(shí)，PPV 與MFI 數(shù)值與休克時(shí)相似，鏡下可見有部分小血管已經(jīng)完全停滯，并且長(zhǎng)出透明狀的血栓；復(fù)蘇完成時(shí)，各組PPV 及MFI 數(shù)值顯著升高，從鏡下可以看到微血管的流態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，多數(shù)呈線流、線粒流、粒線流；實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，生理鹽水、乳酸林格液及醋酸林格液PPV 較復(fù)蘇完成時(shí)下降，羥乙基淀粉及琥珀酰明膠PPV 較前稍升高，與3 種晶體液比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），說明2 種膠體用于失血性休克復(fù)蘇時(shí)微循環(huán)可以有很大的改善，這與筆者早期對(duì)失血性休克狗液體復(fù)蘇后微循環(huán)變化的研究結(jié)果一致[1]。筆者還使用乳酸來評(píng)估液體復(fù)蘇后組織灌注恢復(fù)的的情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)未經(jīng)液體復(fù)蘇的對(duì)照組乳酸含量較休克時(shí)明顯升高，達(dá)到（10.63±1.06）mmol/L，而液體復(fù)蘇組均明顯下降，其中羥乙基淀粉液復(fù)蘇后乳酸值最低，僅為（3.22±1.02）mmol/L，說明失血性休克時(shí)使用羥乙基淀粉液復(fù)蘇微循環(huán)的改善最明顯（P＜ 0.05）。Komori 等[16]研究了晶體液和膠體液對(duì)失血性休克兔微循環(huán)、中心靜脈氧飽和度、中心靜脈-動(dòng)脈二氧化碳間隙的影響，也發(fā)現(xiàn)經(jīng)液體復(fù)蘇后，羥乙基淀粉組的乳酸水平比乳酸林格組下降更明顯（1.9±0.7）mmol/L，這也和筆者的研究結(jié)果一致。

大量失血時(shí)機(jī)體炎癥反應(yīng)加重，促炎因子大量釋放，當(dāng)促炎因子與抗炎因子失衡后將導(dǎo)致炎性因子的瀑布式釋放，導(dǎo)致SIRS 發(fā)生。機(jī)體炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度與血液中的TNF-α、IL-1 以及白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的濃度相關(guān)，這些因子可以作為評(píng)價(jià)失血性休克后炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的血清標(biāo)志物[17]。炎性因子水平不僅反應(yīng)失血性休克的嚴(yán)重程度，炎性因子的下降還能夠改善失血性休克的預(yù)后。有研究用新鮮全血，羥乙基淀粉130/0.4、4%琥珀酰明膠或80 mL/kg 等滲晶體對(duì)失血性休克犬進(jìn)行復(fù)蘇后，發(fā)現(xiàn)炎性因子會(huì)有所下降[18]。但本次實(shí)驗(yàn)炎性因子從放血前開始到失血性休克造模觀察1 h 之后，各組的TNF-α 及IL-1 均明顯升高，待不同液體復(fù)蘇完成后繼續(xù)觀察1 h，TNF-α 及IL-1 總體還是較復(fù)蘇之前升高。可能原因?yàn)橛^察時(shí)間較短有關(guān)。失血性休克后以及液體復(fù)蘇后觀察時(shí)間應(yīng)該適當(dāng)?shù)难娱L(zhǎng)，并且測(cè)量炎性因子的次數(shù)應(yīng)該增加，觀察更多時(shí)間點(diǎn)炎性因子的變化情況。

本次研究存在一些局限性：（1）因未在市場(chǎng)上找到兔血白蛋白，故本研究未做白蛋白復(fù)蘇的研究；（2）歐洲近10 a 來在臨床中并未把羥乙基淀粉用于休克患者的使用，故羥乙基淀粉的研究臨床意義有限；（3）對(duì)復(fù)蘇后的觀察時(shí)間較短，本次實(shí)驗(yàn)僅觀察到復(fù)蘇后1 h，炎性因子或許在這個(gè)階段還在繼續(xù)釋放，因此未觀察到陽(yáng)性結(jié)果；（4）本次實(shí)驗(yàn)樣本量偏少，但實(shí)驗(yàn)做了對(duì)照，數(shù)據(jù)真實(shí)，得出的結(jié)論可靠。

綜上所述，羥乙基淀粉液和琥珀酰明膠液可以改善失血性休克兔的微循環(huán)，但不能改善失血性休克兔的炎性因子水平。