葛文靜，張海春（通信作者）

（暨南大學(xué)附屬?gòu)V東省第二人民醫(yī)院超聲科 廣東 廣州 510317）

1 病歷資料

患者，女，15歲，因“活動(dòng)后氣促一年余，雙下肢浮腫一月余”入院?；颊呔売?021年1月起劇烈活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難，伴胸痛，休息可緩解，我院心臟彩超提示“肺動(dòng)脈瓣重度狹窄，三尖瓣輕-中度反流”，當(dāng)時(shí)未予系統(tǒng)治療，2022年10月20日起出現(xiàn)顏面部及雙下肢浮腫，活動(dòng)耐受力下降，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院經(jīng)藥物對(duì)癥支持治療（具體不詳）后浮腫消退，2022年11月10日起再次出現(xiàn)雙下肢浮腫，伴疲乏、胸悶。入院體檢：患者顏面部、眼瞼浮腫，口唇稍發(fā)紺，雙下肢浮腫，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心臟相對(duì)濁音界向左擴(kuò)大，心率113次/分，胸骨左緣第2～3肋間可聞及收縮期III/6級(jí)雜音，余無(wú)特殊。

實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞27.74×109/L↑，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值23.47×109/L↑，血小板74.00×109/L↓，凝血酶原時(shí)間18.8 s↑，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率1.55 INR↑，纖維蛋白原測(cè)定1.69 g/L↓，活化部分凝血活酶時(shí)間44.1 s↑，D二聚體12.38 μg/mL↑，N末端B型鈉尿肽原9 846 pg/mL↑，白蛋白（免疫比濁）22.9 g/L↓。

患者使用超聲診斷，設(shè)備廠家：Philip；型號(hào)：EPIQ7C。超聲顯示：右心增大，右室壁增厚（圖1a），最厚處約14 mm；肺動(dòng)脈瓣開放受限（圖1b），開放面積約0.12 cm2，最高流速約5.6 m/s；主肺動(dòng)脈擴(kuò)張，內(nèi)徑40 mm；肺動(dòng)脈瓣收縮期五彩花色血流射向肺動(dòng)脈分叉處（圖1c），鄰近管壁見多發(fā)長(zhǎng)條形稍高回聲，大者長(zhǎng)約16 mm（圖1 d）；三尖瓣前葉右房面見一大小約5 mm×4 mm的稍高回聲（圖1b），隨瓣葉啟閉而甩動(dòng)；心包腔內(nèi)見大量積液（圖1）。超聲提示該患者為肺動(dòng)脈瓣重度狹窄，并考慮主肺動(dòng)脈及三尖瓣贅生物，心包大量積液。

圖1 經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖

CTA提示：1、肺動(dòng)脈瓣狹窄，右心增大，主肺動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，腔內(nèi)血栓形成可能（圖2）；2、考慮雙肺多發(fā)感染性病變，兩側(cè)胸腔積液。

圖2 CTA異常軟組織密度影圖

由于心包積液涂片及血培養(yǎng)未見真菌、細(xì)菌、抗酸桿菌，臨床醫(yī)生考慮該患者合并有感染及血栓。經(jīng)青霉素抗感染及分子肝素抗凝治療10天后復(fù)查超聲心動(dòng)圖及感染指標(biāo)，贅生物未見減少，感染指標(biāo)未恢復(fù)正常。追溯病史，患者曾發(fā)熱，入院以來(lái)多次體溫＞38.0 ℃（圖3b），心電圖提示心動(dòng)過(guò)速（圖3a），因此感染性心內(nèi)膜炎可能性大?；颊呓?jīng)靜脈輸注白蛋白糾正低蛋白血癥、哌拉西林舒巴坦鈉抗感染、呋塞米、螺內(nèi)酯利尿治療后，感染控制不佳，遂行手術(shù)治療，術(shù)中所見與超聲診斷相符，贅生物的病原微生物基因檢測(cè)結(jié)果回報(bào)：G+口腔鏈球菌DNA序列54條，確診感染性心內(nèi)膜炎。術(shù)后升級(jí)抗生素萬(wàn)古霉素加強(qiáng)抗感染治療，復(fù)查血常規(guī)：白細(xì)胞5.32×109/L，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值4.16×109/L，凝血酶原時(shí)間24.3 s↑，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率2.18 INR↑，白蛋白（免疫比濁）38.9 g/L。

圖3 心電圖及體溫單

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎（IE）是由病原微生物引起的瓣膜、心內(nèi)膜和血管內(nèi)膜的炎性疾病，常伴有嚴(yán)重的心臟損害[1]。左心系統(tǒng)的二尖瓣和主動(dòng)脈瓣是最常受累的瓣膜，右心系統(tǒng)感染性心內(nèi)膜炎（RSIE）少見，肺動(dòng)脈受累極為罕見，僅占所有IE病例的2%[2]。RSIE多見于左向右分流型先心?。–HD）[3]，致右心室容量超負(fù)荷，使得經(jīng)肺動(dòng)脈瓣進(jìn)入肺血管的血流量增多，從而通過(guò)增加剪切應(yīng)力和周向拉伸導(dǎo)致湍流位點(diǎn)的內(nèi)皮細(xì)胞破壞，并在菌血癥期間引發(fā)贅生物形成[3]。本例患者即是因患有CHD-肺動(dòng)脈瓣狹窄，狹窄處的血流反復(fù)沖擊肺動(dòng)脈管壁，造成心內(nèi)膜損傷并發(fā)展成肺動(dòng)脈IE。此外，RSIE還發(fā)生于有吸毒或靜脈藥物濫用者、近期行侵入性心血管操作者以及免疫缺陷者。

目前IE的診斷主要基于臨床表現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖和血培養(yǎng)[4]。IE的早期臨床表現(xiàn)多樣，最常見為心臟雜音、高熱和貧血，Osler結(jié)節(jié)、Janeway損害和Roth斑等表現(xiàn)則不常見。近年來(lái)因抗生素的廣泛使用，其體征多不再典型，血培養(yǎng)多為陰性，可能導(dǎo)致漏診[5]。因此超聲診斷IE顯得尤為重要。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）是IE常規(guī)的影像學(xué)診斷方法，但易受肥胖、慢性阻塞性肺疾病、胸壁畸形和機(jī)械瓣膜聲影的影響[6]，檢查贅生物的敏感性為60%～75%[7]，而經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）檢查贅生物的敏感性＞95%，能避開上述干擾且快速準(zhǔn)確地檢出贅生物并明確其大小、數(shù)量和位置[7]。因此，對(duì)于疑似病例或TTE陰性病例，建議行TEE檢查[8]。

此外，超聲可以檢測(cè)到IE的并發(fā)癥，最常見的是心力衰竭，其次是器官栓塞，較為明顯的穿孔、瓣周膿腫等也可經(jīng)超聲顯示。左心系統(tǒng)IE并發(fā)癥較多以栓塞的形式呈現(xiàn)，贅生物約15%～35%掉落到腦、腎、脾等靶器官內(nèi)從而引起栓塞，其中40%為脾栓塞；右心系統(tǒng)的IE的并發(fā)癥則多以瓣膜異常的形式呈現(xiàn)，如瓣膜反流、瓣膜狹窄、小葉穿孔或膿腫形成，化膿性肺栓塞和多器官衰竭等并發(fā)癥并不常見。因此，當(dāng)臨床中發(fā)現(xiàn)器官栓塞并發(fā)癥，但無(wú)法用其他疾病進(jìn)行解釋時(shí)，要考慮IE的可能性。

2015年AHA指南[8]表明，抗生素治療RSIE的成功率很高，＜30%需要手術(shù)干預(yù)。手術(shù)介入治療IE適用于瓣周感染、真菌性心內(nèi)膜炎、瓦氏竇破裂等，而RSIE出現(xiàn)嚴(yán)重三尖瓣反流致右心衰竭且對(duì)藥物反應(yīng)不佳、持續(xù)性感染對(duì)抗生素?zé)o反應(yīng)、復(fù)發(fā)性肺栓塞[9-10]等情況可考慮行手術(shù)干預(yù)。本病例符合RSIE致右心衰且對(duì)抗生素治療效果不佳的情況，因此進(jìn)行手術(shù)治療。術(shù)后患者病情穩(wěn)定，也證實(shí)指南的準(zhǔn)確性及實(shí)用性。

本病例強(qiáng)調(diào)了未修復(fù)的肺動(dòng)脈瓣狹窄是RSIE的危險(xiǎn)因素，CHD的及時(shí)診斷、密切隨訪和手術(shù)修復(fù)有助于RSIE的管理和預(yù)防并發(fā)癥。超聲檢查要認(rèn)真、細(xì)致、全面，除了依據(jù)臨床表現(xiàn)、超聲特征、血流動(dòng)力學(xué)變化等診斷贅生物之外，還要及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥以便臨床盡早干預(yù)。