盧彥娜,唐群中,唐強

(北京大學(xué)首鋼醫(yī)院心血管內(nèi)科,北京 100144)

1 臨床資料

患者男,80歲,主因“間斷心悸1周”于2022年4月17日入住北京大學(xué)首鋼醫(yī)院心血管內(nèi)科。患者入院前1周開始間斷出現(xiàn)夜間如廁后心悸,無明顯胸悶、胸痛,持續(xù)時間長短不一,數(shù)分鐘至數(shù)小時不等,門診以心悸待查收入院,既往高血壓、陳舊性腦梗死病史。個人史、婚育史、家族史無特殊。入院查體:血壓153/82mmHg(1mmHg=0.133kPa),體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)23.3kg/m2,心率70次/min,心肺腹查體未見明顯異常。

入院后心電監(jiān)護提示陣發(fā)性心房顫動,心肌酶、N末端B型鈉尿肽前體未見異常;心電圖:竇性心律,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓趨勢(圖1A);超聲心動圖:射血分數(shù)59%,左室舒張末期內(nèi)徑48mm,左房前后徑41mm,左房增大,左室肥厚,輕度二尖瓣返流。24h動態(tài)心電圖:平均心率55次/min,竇性心動過緩伴不齊;經(jīng)食道彩超提示左房及左心耳內(nèi)未見血栓形成,有射頻消融指征。

圖1 心電圖動態(tài)變化Figure 1 Dynamic changes of electrocardiogramA: at admission, ECG showed sinus rhythm, limb lead low voltage trend; B: day of pulmonary vein isolation, ECG findings are consistent with admission; C: 2 d after pulmonary vein isolation, sinus rhythm, V4-V6 PR segment of lead ⅡⅢ aVF was depressed, and the concave upward elevation of ST segment; D: 48 d after pulmonary vein isolation, indicated sinus rhythm, low limb lead voltage, and ST-T changes; E: 53 d after pulmonary vein isolation, indicated sinus rhythm, low limb lead voltage, ST-T changes, and T-wave inversion deepened than before.ECG: electrocardiogram.

2022年4月27日行電生理檢查+射頻消融術(shù),手術(shù)成功,術(shù)后返回病房,復(fù)查心電圖(圖1B)大致同前,術(shù)后患者未訴心悸、胸悶。術(shù)后第1天復(fù)查:白細胞11.8×109/L,中性粒細胞百分比90.4%,血紅蛋白135g/L;心肌酶、N末端B型鈉尿肽前體未見異常。術(shù)后第2天復(fù)查超聲心動圖,大致同術(shù)前,未見異常。

患者于2022年4月29日出院。出院后第1天即覺胸悶、憋氣,未診治,此后胸悶、憋氣加重,步行不足100m即感胸悶、喘憋,伴有雙下肢水腫。2022年6月15日就診于心血管內(nèi)科門診,完善心電圖(圖1D),ST-T改變;胸部CT(圖2)提示:中等量心包積液,少量胸腔積液,左下肺部分肺組織膨脹不全;心臟彩超(圖3):中-大量心包積液,為進一步診治住院治療。入院后追問病史,患者出院后第2天出現(xiàn)發(fā)熱,最高溫度37.6℃,未診治。入院時查體:血壓112/64mmHg,心率75次/min,頸靜脈充盈,無怒張,左下肺呼吸音低;雙下肢對稱性可凹陷性水腫,余查體無明顯異常。入院后查血常規(guī):白細胞11.4×109/L,中性粒細胞百分比89.7%,血紅蛋白121g/L,血小板218×109/L,C-反應(yīng)蛋白32.59mg/L,紅細胞沉降率27mm/h,心肌酶、N末端B型鈉尿肽前體正常。追溯患者射頻消融術(shù)術(shù)后第2天心電圖(圖1C):竇性心律,Ⅱ、 Ⅲ、 aVF、 V4～V6 PR段壓低,ST段凹面向上型抬高。符合急性心包炎表現(xiàn),加之存在發(fā)熱、心包積液、胸腔積液、肺不張、炎性指標升高,結(jié)合化驗可排除腫瘤、結(jié)核、甲狀腺功能減退、營養(yǎng)不良、自身免疫性疾病,考慮患者存在心臟損傷后綜合征。予患者靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,同時因患者喘憋明顯,予以超聲引導(dǎo)下心包穿刺。心包穿刺時患者血壓122/76mmHg,心率79次/min,共引流出心包積液1100ml。心包積液化驗檢查,透明度:渾濁;pH:7;比重1.032g/ml;蛋白定性實驗陽性(+);生化:葡萄糖10.42mmol/L;乳酸脫氫酶440U/L;總蛋白47.8g/L;細菌培養(yǎng)(-);未找到抗酸桿菌;腫瘤標記物:糖類抗原125:57U/ml,余正常。該患者心包積液初期為紅色渾濁液體,考慮與操作損傷及應(yīng)用抗凝藥物有關(guān),后期心包積液轉(zhuǎn)為淡黃色清亮液體。

圖2 胸部CT(肺窗) Figure 2 Chest CT(lung windows) Lung windows showed moderate pericardial effusion, a small amount of pleural effusion, and left lower lobe atelectasis.

圖3 超聲心動圖(心尖四腔心切面)Figure 3 Echocardiography(apical four chamber view) Moderate to massive pericardial effusion.

經(jīng)過一系列治療后患者胸悶、喘憋消失,復(fù)查心電圖(圖1E)提示竇性心律,ST-T改變,T波倒置較前加深,心臟彩超未見心包積液,胸腔積液較前減少,癥狀好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

心房顫動(房顫)是最常見的心律失常之一,其患病率因年齡和性別而異。肺靜脈的異位電活動被認為是造成房顫的主要原因,肺靜脈隔離術(shù)成為房顫消融術(shù)的基石[1]。盡管這種手術(shù)的成功率很高,但射頻消融手術(shù)仍伴有一些或大或小的并發(fā)癥。其中,心臟損傷后綜合征(postcardiac injury syndrome,PCIS)就是其中之一。心臟損傷后綜合征以多種心臟損傷后導(dǎo)致的心包、胸膜和肺實質(zhì)的炎癥反應(yīng)為特征,臨床癥狀主要表現(xiàn)為發(fā)熱、胸膜痛、心包和(或)胸膜摩擦音、胸悶等。

本例患者有射頻消融手術(shù)史,術(shù)后有發(fā)熱史,術(shù)后第3天開始出現(xiàn)胸悶、憋氣,活動耐量下降,查體左下肺呼吸音低,雙下肢對稱性可凹陷性水腫,白細胞、中性粒細胞百分比升高、C反應(yīng)蛋白、紅細胞沉降率升高,心電圖一系列表現(xiàn)符合急性心包炎心電圖動態(tài)演變特點,超聲心動圖提示中大量心包積液,胸部CT提示心包積液、胸腔積液、肺不張,入院后完善相關(guān)檢查除外結(jié)核、腫瘤、自身免疫性疾病等病因所致的心包積液、胸腔積液,加之患者對糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)良好,故該患者考慮診斷為肺靜脈隔離術(shù)后心臟損傷后綜合征,表現(xiàn)為心包、胸膜及肺實質(zhì)發(fā)生炎癥反應(yīng)。

導(dǎo)管消融術(shù)后出現(xiàn)急性心包炎相對少見。Xiao等[2]納入60例陣發(fā)性房顫患者,其中冷凍球囊消融術(shù)者30例,射頻消融術(shù)者30例,旨在探討心包積液、胸腔積液的發(fā)生率及臨床結(jié)局,研究發(fā)現(xiàn)冷凍球囊消融術(shù)組和射頻消融術(shù)組均有較高的心包積液和胸腔積液發(fā)生率,隨訪發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)心包積液與胸腔積液在1個月內(nèi)可自行消退。但本例患者心包積液、胸腔積液未能自行消退,在入院后予以心包積液穿刺引流及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后好轉(zhuǎn)。急性心包炎是心臟損傷后綜合征的一種類型,可表現(xiàn)為局限性心包炎[3],也可以表現(xiàn)為心包填塞[4]。Darmoch等[5]納入美國2002年至2014年行射頻消融的122993例房顫患者,共有984例(0.8%)患者術(shù)后出現(xiàn)了急性心包炎,進一步分析發(fā)現(xiàn)女性、肥胖為術(shù)后合并急性心包炎的高危因素。

目前PCIS尚無標準化的診斷標準,主要基于有無心臟損傷病史、PCIS相關(guān)臨床癥狀、體格檢查、實驗室檢查及影像學(xué)表現(xiàn),且排除其他可能的病因,然后進行綜合判斷。PCIS的病理生理機制仍不明確,目前絕大多數(shù)學(xué)者認為是心臟組織損傷后免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)所致[6]。關(guān)于PCIS的治療,目前主要依賴于類固醇激素及非甾體抗炎藥,本例患者應(yīng)用類固醇激素治療有效。

PCIS可增加住院時長,增加醫(yī)療花費,若沒有盡早識別,還可導(dǎo)致心包填塞、肺部浸潤伴嚴重低氧血癥,甚至威脅患者的生命安全[7]。因此,在臨床實踐中,醫(yī)師應(yīng)提高對PCIS的認識,盡早識別,以免誤診、漏診。在心臟侵入性檢查或治療后,患者一旦出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、肺炎、多漿膜腔積液等癥狀,應(yīng)警惕PCIS的可能性。

本例患者從發(fā)病至心臟損傷后綜合征明確診治有1個月余,造成延遲診治的原因,筆者認為一方面是由于患者出院后胸悶、氣短癥狀不重,未予重視,加之心包積液形成是一個緩慢的過程,大量心包積液形成后引起明顯胸悶、喘憋,活動耐量下降,雙下肢水腫患者方才就診。另一方面,臨床醫(yī)師沒有識別肺靜脈隔離術(shù)后第2天心電圖所提示的急性心包炎的線索,若能及時發(fā)現(xiàn)心電圖異常,復(fù)查超聲心動圖,盡早發(fā)現(xiàn)急性心包炎,加用糖皮質(zhì)激素,可能會避免心包穿刺引流的發(fā)生。建議射頻消融術(shù)后應(yīng)加強對心電圖動態(tài)變化的觀察,術(shù)后第1天及1周應(yīng)常規(guī)行超聲心動圖檢查,早發(fā)現(xiàn)、早診斷,盡早治療心臟損傷后綜合征,改善患者預(yù)后。