黃麗麗 汪俊

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金（82160006）、江西省主要學(xué)科學(xué)術(shù)和技術(shù)帶頭人資助計(jì)劃（2017BCB22025）和江西省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（2020BAB206003）

摘要：支氣管哮喘是由多種免疫細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞共同參與的慢性氣道炎癥為特征的異質(zhì)性疾病，具有氣流受限、高反應(yīng)性以及氣道重塑等特征，且發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜。近年來(lái)，外泌體領(lǐng)域的研究發(fā)展迅速，外泌體是由多種細(xì)胞分泌的小囊泡，且天然存在于各種生物流體中，具有穩(wěn)定、生物相容等特性。不同細(xì)胞來(lái)源的外泌體通過(guò)特定的作用機(jī)制參與氣道炎癥、氣道重塑、氣道高反應(yīng)性等病理生理過(guò)程，在支氣管哮喘的多個(gè)環(huán)節(jié)起到重要的調(diào)節(jié)作用。本文就外泌體在支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制中的作用做一綜述。

關(guān)鍵詞：外泌體；哮喘；免疫效應(yīng)細(xì)胞；肺結(jié)構(gòu)細(xì)胞

中圖分類(lèi)號(hào)： R562.2+5? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A? 文章編號(hào)：1000-503X（2023）05-0827-06

DOI：10.3881/j.issn.1000-503X.15330

Research Progress in Exosomes in the Pathogenesis of Bronchial Asthma

HUANG Lili1，2，WANG Jun2

1Department of Medicine，Graduate School of Nanchang University，Nanchang 330006，China

2The Second Department of Respiratory Disease，Jiangxi Provincial Peoples Hospital （The First Affiliated Hospital of Nanchang Medical College），Nanchang 330006，China

Corresponding author：WANG Jun? Tel：0791-86895634，E-mail：wangjun5087@163.com

ABSTRACT：Bronchial asthma is a heterogeneous chronic inflammatory disease involving multiple immune cells and structural cells.It is characterized by airflow limitation，airway hyperresponsiveness，and airway remodeling，with complex pathogenesis.In recent years，the research on exosomes has developed rapidly.Exosomes are small vesicles secreted by a variety of cells and are naturally found in various biological fluids，with stability and biocompatibility.Exosomes from different cells are involved in pathophysiological processes such as airway inflammation，remodeling，and hyperresponsiveness through specific mechanisms and play a regulatory role in multiple links in bronchial asthma.This review focuses on the role of exosomes from different cells in the pathogenesis of bronchial asthma.

Key words：exosomes；asthma；immune effector cells；structural cells of the lung

Acta Acad Med Sin，2023，45（5）：827-832

支氣管哮喘（以下簡(jiǎn)稱哮喘）是一種在遺傳和環(huán)境共同作用下，由多種免疫細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞共同參與的慢性氣道炎癥為特征的異質(zhì)性疾病，哮喘的易感基因如白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-13、IL-4RA、IL4、干擾素（interferon，IFN）-γ、β2腎上腺素能受體、哮喘相關(guān)G蛋白耦聯(lián)受體、解整合素-金屬蛋白酶33、植物同源結(jié)構(gòu)域指蛋白11和二肽基肽酶10等，均具有預(yù)測(cè)哮喘發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的作用［1-3］。近年來(lái)，哮喘的發(fā)病率和患病率逐年升高，目前全球共有超過(guò)3.39億哮喘患者，哮喘的發(fā)病特征主要為氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及氣道重塑等，但哮喘發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，尚需進(jìn)一步研究［4］。目前在哮喘患者中，男童的哮喘患病率高于女童，女性成人的患病率比男性成人高約20%，哮喘導(dǎo)致患者傷殘、生活質(zhì)量受損甚至死亡，給患者本人、家庭及社會(huì)造成了重大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［5］。

外泌體是由細(xì)胞膜脫落或細(xì)胞分泌而來(lái)的納米級(jí)小囊泡，具有磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)，可以介導(dǎo)細(xì)胞間通信，具有多種生物學(xué)功能，參與炎癥、免疫反應(yīng)、血管發(fā)生、細(xì)胞死亡、抗原呈遞、神經(jīng)退行性疾病、腫瘤增殖等過(guò)程［6］。最新研究發(fā)現(xiàn)，外泌體參與了屋塵螨（house dirt mite，HDM）誘導(dǎo)的哮喘發(fā)生發(fā)展，HDM致敏的哮喘小鼠經(jīng)外泌體抑制劑GW4869作用后，嗜酸性粒細(xì)胞、IgE和炎性細(xì)胞因子（如IL-4，IL-5，IL-13和IFN-γ）的水平均降低，表明抑制外泌體分泌可以緩解哮喘特征［7］。本文探討外泌體在哮喘發(fā)病機(jī)制中的作用，以期為哮喘的診療尋求新途徑。

外泌體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和功能特性

外泌體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)? 外泌體直徑范圍為40～100 nm，體積小，又富含鞘磷脂和膽固醇，可滲透深層組織。外泌體膜結(jié)構(gòu)與細(xì)胞膜相似，都是由脂質(zhì)雙層組成，因其天然的生物相容性特性、生物屏障通透性和穩(wěn)定性，外泌體已經(jīng)成為臨床應(yīng)用的天然納米載體［8］。Pan等［9］首次觀察到綿羊網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放出大小相當(dāng)?shù)男∧遗?，就此打開(kāi)了外泌體世界的大門(mén)，1987年Johnstone將其命名為外泌體。外泌體穩(wěn)定存在于各種生物體液（血液、唾液、膽汁、支氣管肺泡灌洗液等）中，在某些病理情況下這些囊泡的數(shù)量會(huì)增加［6］。

外泌體的功能特性? 外泌體在膜中含有黏附分子（如鈣黏附蛋白）、生長(zhǎng)因子及其受體（如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α、表皮生長(zhǎng)因子受體）、整合素、四跨膜蛋白（如CD9、CD81）、主要組織相容性復(fù)合物（major histocompatibility complex，MHC）（如MHC I、MHC Ⅱ），以及熱休克蛋白（如HSP70、HSP60）和細(xì)胞骨架蛋白（如肌動(dòng)蛋白、凝溶膠蛋白）等［8］生物大分子，這些生物大分子可與特定細(xì)胞受體相互作用，將信息傳遞給靶細(xì)胞，也可參與外泌體運(yùn)輸和用于外泌體標(biāo)志物［11-12］。外泌體是由具有多效性功能細(xì)胞釋放的高度異質(zhì)性小脂質(zhì)雙層顆粒，作為核酸（DNA和RNA）和蛋白等生物大分子的生理載體，可以保護(hù)運(yùn)輸成分免受降解，介導(dǎo)細(xì)胞間通信，參與各種生理和病理過(guò)程。大多數(shù)的免疫細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞可分泌外泌體，不同細(xì)胞分泌的外泌體具有不同的生物學(xué)功能，尤其在免疫調(diào)節(jié)中起著重要作用。

外泌體與哮喘相關(guān)氣道炎癥

來(lái)自免疫效應(yīng)細(xì)胞的外泌體? 1996年Raposo等［13］研究發(fā)現(xiàn)外泌體有作為免疫反應(yīng)介質(zhì)的可能，從此開(kāi)始了外泌體對(duì)免疫調(diào)節(jié)作用方面的研究。大部分免疫細(xì)胞分泌的外泌體可參加包括哮喘在內(nèi)的免疫反應(yīng)。

外泌體與樹(shù)突狀細(xì)胞：樹(shù)突狀細(xì)胞（dendritic cell，DC）是體內(nèi)最強(qiáng)大的抗原呈遞細(xì)胞，主要功能是處理抗原并將其呈遞給T淋巴細(xì)胞，參與免疫應(yīng)答。DC來(lái)源的外泌體可以通過(guò)細(xì)胞間直接接觸或通過(guò)旁分泌的方式作用于遠(yuǎn)處的靶細(xì)胞，具有傳遞信息快速，且放大信號(hào)的特點(diǎn)［14］。研究表明，胸腺基質(zhì)淋巴生成素可以刺激未成熟的DC分化成熟，成熟的DC表達(dá)MHC分子、共刺激受體（CD80、CD86）和促炎細(xì)胞因子，誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖。胸腺基質(zhì)淋巴生成素也可誘導(dǎo)DC釋放外泌體并表達(dá)OX40配體（OX40L，又稱CD252），OX40L可促進(jìn)CD4 +T細(xì)胞分化為T(mén)h2細(xì)胞，而Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞免疫應(yīng)答的失衡則可導(dǎo)致哮喘的發(fā)生［15］。Vallhov等［16］證實(shí)，DC來(lái)源的外泌體還可以攜帶空氣過(guò)敏原并誘導(dǎo)Th2樣細(xì)胞因子的產(chǎn)生，進(jìn)一步加劇Thl／Th2細(xì)胞失衡，加重過(guò)敏性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。

外泌體與嗜酸性粒細(xì)胞：嗜酸性粒細(xì)胞是導(dǎo)致慢性呼吸系統(tǒng)炎癥疾病的效應(yīng)炎癥細(xì)胞，存在于哮喘患者氣道內(nèi)，可以作為抗原呈遞細(xì)胞，在體內(nèi)誘導(dǎo)表達(dá)MHC Ⅱ類(lèi)分子和共刺激分子，刺激T淋巴細(xì)胞反應(yīng)，還可以通過(guò)呈遞抗原促進(jìn)Th2細(xì)胞的擴(kuò)增，進(jìn)而調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答［17］。嗜酸性粒細(xì)胞釋放的外泌體同樣在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。2015年首次描述了嗜酸性粒細(xì)胞含有細(xì)胞內(nèi)多囊泡體，并能夠?qū)⑼饷隗w分泌到細(xì)胞外介質(zhì)中，IFN-γ可以促進(jìn)外泌體的分泌，影響氣道上皮細(xì)胞（airway epithelial cell，AEC）炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)作用［18］。來(lái)源于嗜酸性粒細(xì)胞的外泌體通過(guò)釋放主要堿性蛋白、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白和嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶等，可導(dǎo)致組織損傷和氣道高反應(yīng)性，加重了哮喘。Caas等［19］發(fā)現(xiàn)哮喘患者嗜酸性粒細(xì)胞來(lái)源的外泌體可通過(guò)肺結(jié)構(gòu)細(xì)胞參與哮喘特征性的病理改變和氣道高反應(yīng)性過(guò)程，促進(jìn)哮喘的發(fā)展。

外泌體與巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞是肺中最豐富的免疫細(xì)胞（約占免疫細(xì)胞的70%），依據(jù)外源刺激不同，巨噬細(xì)胞可分別極化為經(jīng)典激活（M1）型或選擇性激活（M2）型2種巨噬細(xì)胞表型［20］。M1型巨噬細(xì)胞可釋放IL-6、IL-1β、IL-12、TNF-α等促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生促炎作用，M2型巨噬細(xì)胞可釋放IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等抗炎細(xì)胞因子產(chǎn)生抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，同時(shí)促進(jìn)組織修復(fù)［21-22］。Li等［23］研究證明：脂多糖刺激的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞可分泌高水平含有miR-21-5p的外泌體，通過(guò)TGFβ1/Smad信號(hào)通路可促進(jìn)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化常參與氣道重塑的發(fā)生發(fā)展，與哮喘的發(fā)生密切相關(guān)。Deng等［24］證實(shí)，M2型巨噬細(xì)胞衍生的外泌體攜帶miR-370通過(guò)下調(diào)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-1表達(dá)抑制氣道重塑等，可緩解哮喘進(jìn)展。

外泌體與淋巴細(xì)胞：淋巴細(xì)胞在哮喘的炎癥反應(yīng)中起重要作用。研究表明，B細(xì)胞來(lái)源的外泌體攜帶表面MHC Ⅰ和MHC Ⅱ分子可以直接刺激 CD4+T 細(xì)胞反應(yīng)，引起CD4+T 細(xì)胞激活，也可以通過(guò)表達(dá)Fasl（fas配體，一種激活外源性細(xì)胞凋亡途徑的配體），誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞的凋亡。B 細(xì)胞衍生的外泌體攜帶MHCⅠ、Ⅱ類(lèi)和整合素β1、β2以及共刺激分子CD40、CD80、CD86，可以將抗原肽特異性地呈遞給T細(xì)胞，并誘導(dǎo)T細(xì)胞反應(yīng)［25］。B細(xì)胞來(lái)源的外泌體與Betv1（樺樹(shù)花粉的過(guò)敏原）衍生的肽結(jié)合，誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖及釋放細(xì)胞因子IL-5和IL-13參與過(guò)敏性免疫反應(yīng)［26］。在哮喘患者的肺中，發(fā)現(xiàn)負(fù)調(diào)節(jié) IL-12 表達(dá)和抑制 Th2 淋巴細(xì)胞活化的 miR-21 和 miR-126 過(guò)表達(dá)，使得Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞免疫應(yīng)答失衡，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。目前關(guān)于T細(xì)胞來(lái)源外泌體參與哮喘發(fā)病機(jī)制的研究較少報(bào)道，Zhuansun等［27］發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源的外泌體可通過(guò)改變哮喘小鼠的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（一類(lèi)具有顯著免疫抑制作用的 CD4+T 細(xì)胞亞群）比例來(lái)緩解哮喘炎癥。

外泌體與肥大細(xì)胞：肥大細(xì)胞是IgE介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞，在Th2介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中起著重要作用。Lecce等［28］研究表明肥大細(xì)胞釋放帶有IgE受體的外泌體，可結(jié)合游離IgE，抑制炎癥反應(yīng)。此外，當(dāng)FcεRI（IgE的高親和力受體）通過(guò)IgE和抗原結(jié)合時(shí)，肥大細(xì)胞釋放攜帶受體、IgE和抗原的外泌體，與可溶性多價(jià)抗原結(jié)合，刺激其他肥大細(xì)胞釋放，達(dá)到擴(kuò)增炎癥反應(yīng)的效果。肥大細(xì)胞來(lái)源的外泌體也能誘導(dǎo)出具有抗原呈遞能力DC，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞的增殖與活化，分泌細(xì)胞因子如IL-6、IL-12和IFN-γ，參與哮喘的發(fā)生發(fā)展［15］。

不同免疫細(xì)胞來(lái)源的外泌體可以相互作用，也可與其他免疫細(xì)胞相作用，發(fā)揮著抗原呈遞、免疫調(diào)節(jié)等功能，參與到哮喘的發(fā)生發(fā)展中。

來(lái)自肺結(jié)構(gòu)細(xì)胞的外泌體? 肺是一個(gè)復(fù)雜而又至關(guān)重要的器官，由多種免疫效應(yīng)細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞組成，Guiot等［29］指出來(lái)自肺結(jié)構(gòu)細(xì)胞的外泌體參與維持肺穩(wěn)態(tài)。

外泌體與AEC：AEC作為肺保護(hù)重要屏障，其來(lái)源的外泌體在氣道重塑過(guò)程中可作為調(diào)節(jié)因子，參與維持肺穩(wěn)態(tài)［30］。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)PLXNB-2（一種天然 CD100 配體）處理的小鼠肺中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、DC的百分比增加，表明PLXNB2可以增強(qiáng)氣道炎癥反應(yīng)，卵清蛋白也可激發(fā)AEC釋放含有PLXNB-2的外泌體，加重氣道炎癥反應(yīng)，促進(jìn)哮喘發(fā)展［31］。氣道中上皮衍生的外泌體可以促進(jìn)單核細(xì)胞增殖分化和釋放細(xì)胞因子，并增強(qiáng)趨化性。在HDM刺激后，AEC能夠產(chǎn)生更多的外泌體，促進(jìn)肺DC積累，引發(fā)過(guò)敏性氣道炎癥。AEC來(lái)源的外泌體可誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞的遷移和黏附，加重嗜酸性粒細(xì)胞炎癥和氣道反應(yīng)性，這可能是嗜酸性粒細(xì)胞活化和哮喘發(fā)作的關(guān)鍵原因。Zhang等［7］研究發(fā)現(xiàn)AEC正常生理狀態(tài)能產(chǎn)生外泌體，而在HDM刺激后釋放的外泌體數(shù)量增加，AEC衍生的外泌體促進(jìn)DC募集、增殖和激活，從而增加血清IgE和Th2細(xì)胞以及 Th17細(xì)胞的產(chǎn)生，加重了支氣管周?chē)装Y和黏液產(chǎn)生，引發(fā)過(guò)敏性氣道炎癥，促進(jìn)哮喘發(fā)展。我們團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，HDM組中血清中含有熱休克蛋白70的外泌體激活了BEAS-2B細(xì)胞中的TLR2-NF-κB信號(hào)通路，可誘導(dǎo) BEAS-2B 細(xì)胞中 IL-6 和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)上調(diào)，從而參與哮喘的發(fā)生發(fā)展［32］。

外泌體與成纖維細(xì)胞：上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等常駐細(xì)胞通常被認(rèn)為是造成氣道重塑病理特征的原因［33］。氣道重塑是哮喘的一大特征，Haj-Salem等［34］研究發(fā)現(xiàn)，成纖維細(xì)胞來(lái)源的外泌體可以通過(guò)調(diào)節(jié)重度哮喘上皮細(xì)胞增殖來(lái)促進(jìn)氣道重塑。外泌體的蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)囊泡中含有與哮喘重塑相關(guān)的蛋白質(zhì)如基質(zhì)金屬肽酶9、血清血管性血友病裂解因子蛋白酶和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子家族蛋白，其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β是哮喘氣道重塑過(guò)程中的關(guān)鍵分子［35］。朱苪等［36］發(fā)現(xiàn)寒冷刺激后的支氣管上皮細(xì)胞可以釋放外泌體，作用于成纖維細(xì)胞表達(dá)重塑相關(guān)因子，參與氣道重塑。

外泌體及平滑肌細(xì)胞：氣道平滑肌細(xì)胞（airway smooth muscle cell，ASMC）增殖和遷移的增加是哮喘發(fā)展的重要因素，ASMC中改善的興奮－收縮耦合有助于氣道高反應(yīng)性的進(jìn)展，miR-620 通過(guò)調(diào)節(jié)磷酸酯酶與張力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog，PTEN）和蛋白激酶B（protein kinase B，pkB，又稱AKT）表達(dá)增加轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1介導(dǎo)的增殖并抑制 ASMC 的細(xì)胞凋亡，表明 miR-620/PTEN/AKT 軸可被視為哮喘治療的靶點(diǎn)［37］。脂肪來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞衍生的外泌體 miR-301a-3p 通過(guò)下調(diào) STAT3 抑制血小板衍生生長(zhǎng)因子-BB誘導(dǎo)的ASMC增殖和遷移［38］。研究發(fā)現(xiàn)，miR-221在重度哮喘患者的ASMC中高度表達(dá)，在介導(dǎo)ASMC的增殖和IL-6釋放中起著重要的作用［37］。Lou等［39］發(fā)現(xiàn) miR-192-5p 抑制細(xì)胞增殖，并降低ASMC中基質(zhì)金屬肽酶16和自噬相關(guān)蛋白7重組蛋白的表達(dá)，減少哮喘小鼠的氣道重塑和自噬，從而改善哮喘。

外泌體在哮喘疾病的相關(guān)診治應(yīng)用

外泌體作為哮喘診斷的生物標(biāo)志物? 外泌體是由多種細(xì)胞分泌具有磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)的小囊泡，廣泛分布于多種生物流體中，具有穩(wěn)定性、生物相容性等特性，可以通過(guò)介導(dǎo)細(xì)胞間通信，參與炎癥、免疫反應(yīng)、血管發(fā)生、細(xì)胞死亡、抗原呈遞、神經(jīng)退行性疾病、腫瘤增殖等過(guò)程，發(fā)揮多種生物學(xué)功能作用［40］。外泌體中含有多種可用于診斷和治療的MicroRNA。研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性氣道炎癥小鼠BALF中共有12種miRNA上調(diào)，尤其以miR-223-3p和miR-142a的含量最多，且在嚴(yán)重哮喘患者的痰液中均上調(diào)，表明它們的表達(dá)水平與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，未來(lái)可以作為評(píng)估哮喘嚴(yán)重程度的標(biāo)志物［41］ 。MiR-155通過(guò)減少Th2調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)，因此，可以通過(guò)檢測(cè)血液中miR-155含量來(lái)進(jìn)行哮喘的預(yù)后判斷［42］。miR-125b、miR-16、miR-299-5p、miR-126、miR-206 和 miR-133b 在血流中的表達(dá)水平也可作為預(yù)測(cè)過(guò)敏和哮喘狀況的候選生物標(biāo)志物［43］。

外泌體在哮喘治療中的應(yīng)用? 外泌體成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn)，可用于臨床診斷及治療，間充質(zhì)干細(xì)胞、脂肪源性干細(xì)胞來(lái)源的外泌體能有效地將哮喘中的巨噬細(xì)胞從M1表型轉(zhuǎn)化為M2表型，緩解哮喘癥狀［21，44］。間充質(zhì)干細(xì)胞釋放具有加速傷口愈合和肺組織再生能力的外泌體，有助于緩解哮喘患者的氣道重塑，這可能是哮喘治療的一種有效手段［25］。Dong等［22］研究發(fā)現(xiàn)，氣管內(nèi)給予間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源的外泌體可以逆轉(zhuǎn)重度激素抵抗型哮喘小鼠的氣道高反應(yīng)性、組織病理學(xué)變化和炎癥，緩解了哮喘癥狀，為哮喘治療提供了新思路。由于外泌體表面蛋白的特性，外泌體對(duì)受體細(xì)胞也表現(xiàn)出較高的靶點(diǎn)特異性。近期的幾項(xiàng)研究報(bào)告了外泌體的靶向藥物，外泌體可以作為載體將藥物輸送到目標(biāo)區(qū)域，為疾病的治療提供了希望［45］。

展? 望

外泌體主要可以調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)，不同細(xì)胞來(lái)源的外泌體可通過(guò)特定的作用機(jī)制參與哮喘發(fā)生發(fā)展。由于外泌體具有體積小、穩(wěn)定強(qiáng)、生物相容好等作為生物載體的特性，近年來(lái)，外泌體用于靶向藥物遞送的能力也備受關(guān)注，研究證明，外泌體來(lái)源廣泛，簡(jiǎn)單易獲取，可作為治療哮喘等多疾病的新途徑和治療靶點(diǎn)，為多種疾病提供有用的生物標(biāo)志物。外泌體在臨床診斷和治療方面更多的作用慢慢被發(fā)掘，該領(lǐng)域的持續(xù)發(fā)現(xiàn)將為涉及各種生物學(xué)功能和疾病進(jìn)展的細(xì)胞間通信帶來(lái)新的見(jiàn)解，從而使我們能夠有效地應(yīng)對(duì)伴隨的臨床挑戰(zhàn)。

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（收稿日期：2022-10-10）