蔣文軍 劉文超 張芳 孫立娟 劉麗 劉雅婷 趙恒達 肖丞煒 趙雪冰

1 臨床資料

患者女性，75歲，第一次因“發(fā)熱7 d，糖尿病病史10余年”于2022年12月30日入院，查出肝膿腫并行穿刺引流，治療好轉后出院。出院前胸部CT：雙肺磨玻璃影（考慮病毒性肺炎），雙側胸腔積液。出院診斷為糖尿病、肝膿腫、新型冠狀病毒感染、雙側胸腔積液。

出院后第16天，患者因“食欲下降2 d，伴四肢乏力”再次入院，無胸悶、胸痛。心電圖：竇性心動過速、肢導聯(lián)QRS波低電位、前壁ST段弓背向下抬高。心肌肌鈣蛋白I 0.016 ng/ml。胸部CT：胸腔積液較第一次住院時減少，新見心包積液。經(jīng)胸超聲心動圖：二尖瓣后葉瓣根似見3 mm斷端，可見細束前向血流及少量反流信號，不除外瓣葉裂可能，左心房輕度增大，中量心包積液。在CT引導下行心包穿刺，抽出血性液體，實驗室檢查見多量中性粒細胞，排除結核及腫瘤。

復查經(jīng)胸超聲心動圖提示：左心室下壁基底段鄰近二尖瓣后葉瓣環(huán)處可見3 mm交通口與左心室相通，鄰近心包腔內可見一囊腔，大小約41 mm×37 mm，囊壁回聲增強、厚薄不均（圖1A），交通口可見血流信號往返，收縮期進入囊腔，最大血流速度約412 cm/s，最大壓差約68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張期返回左心室，最大血流速度約341 cm/s，最大壓差約46 mmHg（圖1C～1E）；于其下方可見大小約37 mm×32 mm、29 mm×21 mm兩處囊腔與之呈串珠樣相通（圖1B），并見5 mm交通口，該處亦可見雙向血流信號往返，血流速度低于前述交通口；上述囊腔周圍均充滿實性不均質回聲，環(huán)繞并包裹；心包腔內可探及液性暗區(qū)，舒張期左心室后壁約38 mm，左心室側壁約29 mm，其內見細帶狀回聲。超聲心動圖提示心包腔內囊腔（與左心室相通、目前為3處，呈串珠樣），考慮左心室游離壁破裂合并假性室壁瘤形成，心包積液且其內大片狀實性不均質回聲（考慮血栓形成并部分包繞假性室壁瘤）?；颊呔芙^手術，于出院后第48天死亡。

圖1 患者第二次入院后第二次經(jīng)胸超聲心動圖圖像

2 討論

心臟破裂、左心室游離壁假性室壁瘤形成是一種潛在且致命的合并癥，常見發(fā)病部位為左心室前壁和下壁，發(fā)病原因主要為心肌梗死[1-2]、創(chuàng)傷、手術，感染是相對少見的原因[2-3]。假性室壁瘤壁一般由心包、纖維組織及血栓構成，極易破裂，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，應盡早手術。

感染性心內膜炎導致心臟破裂的可能機制有：瓣膜贅生物脫落至冠狀動脈引起膿毒性栓塞，導致心肌膿腫或心肌梗死；膿腫破潰，感染播散至周圍心?。恍陌鼉鹊难装Y播散至心肌，或形成心肌膿腫，導致心臟破裂。

本例患者為老年女性，有糖尿病病史，血糖控制不佳，已合并肝膿腫并行介入治療，結合臨床病史、相關影像學及實驗室檢查，考慮病因為感染性心內膜炎。本例將瘤腔誤認為左心房腔，將瘤壁誤認為左心房壁，將左心室假性室壁瘤交通口血流誤認為二尖瓣裂血流而造成誤診。為避免誤診，需注意：（1）多切面掃查，左心房和左心室假性室壁瘤在同一切面顯示及區(qū)分；（2）相較于左心房壁，左心室假性室壁瘤的瘤壁回聲強且厚薄不均，瘤體周圍可見血栓回聲包繞；（3）假性室壁瘤破口處可見雙向血流信號交通，當有多個囊腔呈串珠樣排列時，交通口雙期血流速度均逐漸減低；（4）單純性二尖瓣裂多為前葉裂，常見A1區(qū)和A3區(qū)，后葉裂少見，常合并收縮期反流，舒張期前向血流速度正常，而當左心室假性室壁瘤交通口較小時，舒張期進入左心室的血流速度明顯增快。

假性室壁瘤的瘤壁由于缺少心肌纖維組織，破裂風險較高，單純藥物治療時死亡率高達48%，手術治療后死亡率為23%，隨著手術技術進步，術后死亡率可進一步降至10%[4]。因此，感染性左心室假性室壁瘤一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，如無手術禁忌證，建議手術治療，以防止破裂和感染擴散[5]。藥物治療可降低心臟后負荷及室壁應力，在一定程度上能預防左心室假性室壁瘤擴張及破裂。有研究認為，對于偶然發(fā)現(xiàn)的、無癥狀的、慢性、直徑小于3 cm的左心室假性室壁瘤，可采用藥物保守治療[4]。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學研究倫理標準和世界醫(yī)學協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突