痛風(fēng)是由尿酸單鈉（MSU）晶體沉積于關(guān)節(jié)或非關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)引發(fā)的常見疾病，可表現(xiàn)為劇烈疼痛的急性關(guān)節(jié)炎、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和痛風(fēng)石形成。MSU 誘導(dǎo)的急性炎癥啟動、放大及消退，和MSU 聚集導(dǎo)致關(guān)節(jié)慢性炎癥及損傷，是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病理生理學(xué)過程中最重要的核心過程。本期特邀浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院風(fēng)濕免疫科吳華香教授撰寫“痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急、慢性炎癥發(fā)病的分子機制研究”，就痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急、慢性炎癥發(fā)病的分子機制作一述評。歡迎關(guān)注！

線粒體自噬是膿毒癥對心肌細(xì)胞自救的重要途徑，但在此過程中心肌細(xì)胞線粒體自噬的誘導(dǎo)機制尚不完全清楚。研究表明，組蛋白去甲基化酶3（JMJD3）是介導(dǎo)免疫細(xì)胞激活和炎癥細(xì)胞因子表達的關(guān)鍵調(diào)控因子，SESTRIN 2 蛋白重組蛋白（SESN2）是一種新型的應(yīng)激誘導(dǎo)蛋白，可調(diào)節(jié)腺苷酸依賴的蛋白激酶哺乳動物靶標(biāo)并抑制氧化損傷。研究發(fā)現(xiàn)，JMJD3 通過抑制SESN2 表達介導(dǎo)阿霉素誘導(dǎo)的心肌病，但具體機制尚不清楚。因此，浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院金光軍等探究了JMJD3 通過調(diào)控SESN2 對膿毒癥心肌損傷（SIMI）的作用，并分析其機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)JMJD3 通過調(diào)控SESN2 介導(dǎo)線粒體自噬，促進心肌細(xì)胞損傷和凋亡，從而促進SIMI 的發(fā)展。

骨髓來源間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）的成骨分化是影響骨形成乃至骨量的主要因素之一，這一過程受到多個信號通路及細(xì)胞因子的調(diào)控，Hedgehog（Hh）信號通路是其中一條保守且重要的信號通路。小分子藥物嘌嗎啡胺（PM）可直接結(jié)合Hh 信號通路中的Smoothened 蛋白，激活Hh 信號通路。目前國內(nèi)外研究表明PM 可顯著增強成骨細(xì)胞相關(guān)特征基因表達，但其在調(diào)控BMSCs 成骨-成脂分化中的作用尚缺乏較為系統(tǒng)的報道。浙江省臺州醫(yī)院雷新環(huán)等探討了PM 靶向激活Hh 信號通路后對BMSCs 成骨-成脂分化平衡的影響及其機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PM 可通過激活Hh 信號通路，調(diào)控成骨-成脂分化相關(guān)核心轉(zhuǎn)錄因子，促進BMSCs 成骨分化并抑制其成脂分化。

赤蘚糖醇（Ery）是一種能夠產(chǎn)生抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)免疫、抗炎等藥理作用的多元醇甜味劑。研究顯示，Ery 參與人體的代謝過程，但Ery 是否對急性肺損傷（ALI）有緩解作用目前尚未見報道。因此，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市第一人民醫(yī)院張曦月等通過構(gòu)建動物模型，探究Ery 對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠ALI 的保護作用及相關(guān)機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Ery 可以減輕LPS 誘導(dǎo)的ALI 小鼠肺損傷的嚴(yán)重程度，降低ALI 小鼠炎癥因子的表達水平，并通過抑制p65 信號的激活抑制炎癥反應(yīng)，從而發(fā)揮對LPS 誘導(dǎo)的ALI 小鼠的保護作用。

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