鄒國(guó)云，李民，吳智

1.撫州市直屬門診部，江西 撫州 344099；2.撫州市第一人民醫(yī)院，江西 撫州 344099

胃潰瘍指胃內(nèi)壁具有保護(hù)作用的胃黏膜由于某種原因出現(xiàn)破損，導(dǎo)致胃內(nèi)壁在胃酸或胃蛋白酶的作用下所形成的潰瘍，是臨床常見的消化性潰瘍，多發(fā)于40～60 歲的中老年男性群體，幽門螺桿菌是胃潰瘍的主要誘因之一，這是由于幽門螺桿菌所產(chǎn)生的尿素酶能夠分解尿素，所產(chǎn)生的氨能夠中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，從而形成有利于定居以及繁殖的環(huán)境，逐漸引發(fā)胃黏膜炎癥，并發(fā)展為潰瘍，但除此以外，吸煙、飲酒以及飲用濃茶等不良習(xí)慣同樣也會(huì)對(duì)胃黏膜產(chǎn)生刺激，導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶原分泌增加，損害胃黏膜屏障，進(jìn)而誘發(fā)潰瘍［1-3］。目前，國(guó)內(nèi)對(duì)于胃潰瘍的主要治療目的為緩解并消除臨床癥狀，防止?jié)儚?fù)發(fā)并避免出現(xiàn)并發(fā)癥，主要以藥物治療為主。西咪替丁作為H2受體拮抗藥，能夠有效抑制胃酸分泌，并降低胃酸酸度，從而緩解胃潰瘍所造成的胃痛、胃灼熱感、反酸等癥狀，是高胃酸分泌疾病的臨床常用藥物，且對(duì)于由于化學(xué)刺激所導(dǎo)致的腐蝕性胃炎有預(yù)防和保護(hù)作用，但其在使用期間會(huì)導(dǎo)致血清氨基轉(zhuǎn)移酶輕度升高，對(duì)肝臟存在有一定損害，且貿(mào)然停藥可能會(huì)導(dǎo)致胃酸回跳升高，進(jìn)而引發(fā)慢性消化性潰瘍穿孔［4-6］。艾司奧美拉唑是一種通過(guò)抑制胃壁細(xì)胞H+/K+-ATP 酶水平，從而減少胃酸分泌的質(zhì)子泵抑制劑藥物，能夠有效抑制胃酸分泌，并改善胃內(nèi)環(huán)境，并對(duì)胃黏膜形成保護(hù)［7-8］。本研究旨在探討艾司奧美拉唑治療胃潰瘍對(duì)患者潰瘍愈合質(zhì)量及血清學(xué)指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

78 例研究對(duì)象均選自撫州市直屬門診部及撫州市第一人民醫(yī)院2020 年9 月至2022 年9 月收治的胃潰瘍患者，隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組和對(duì)照組，各39 例。其中觀察組中男27 例，女12 例，年齡（47.51±5.42）歲，年齡范圍25～68 歲；病程（3.54±1.23）年，病程范圍4 個(gè)月至7 年；潰瘍長(zhǎng)徑（11.57±2.21）mm，潰瘍長(zhǎng)徑范圍3～19 mm。對(duì)照組中男29 例，女10 例，年齡（47.78±5.61）歲，年齡范圍26～67 歲；病程（3.61±1.17）年，病程范圍5 個(gè)月至6 年；潰瘍長(zhǎng)徑（11.63±2.11）mm，潰瘍長(zhǎng)徑范圍4～20 mm。兩組一般資料經(jīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范》［9］中胃潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)對(duì)比與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)相符者；②經(jīng)胃鏡檢查確診者；③潰瘍直徑≤20 mm 者；④潰瘍數(shù)量≤2 個(gè)者等。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能障礙或不全者；②正處于妊娠期或哺乳期女性者；③經(jīng)檢查存在有癌變傾向，無(wú)法排除癌變者；④合并有出血癥狀者等?；颊呔栽讣尤氡狙芯坎⒑炇鹬橥鈺?。

1.2 方法

對(duì)照組使用西咪替丁膠囊（山西利豐華瑞制藥有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H14020561，規(guī)格：0.2 g），0.4 g/次，2 次/天。觀察組使用艾司奧美拉唑鎂腸溶膠囊（石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20213100，規(guī)格：40 mg），40 mg/次，1 次/天，于早餐前30 min 服用。兩組患者均持續(xù)治療1 個(gè)月，并隨訪1 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）兩組患者治療時(shí)間對(duì)比，包括有效時(shí)間以及治愈時(shí)間。（2）兩組患者治療后消化功能對(duì)比。以撫州市直屬門診部自制量表對(duì)患者治療后胃動(dòng)力以及吸收功能進(jìn)行評(píng)估，各量表總分100 分，患者得分越高則胃動(dòng)力以及吸收功能障礙越嚴(yán)重；臨床醫(yī)師以聽診器對(duì)腸鳴音進(jìn)行聽診并記錄，患者呈仰臥位，醫(yī)師將聽診器放置于患者裸露的右下腹部進(jìn)行聽診，并排除肺部呼吸音、心音以及心臟雜音，持續(xù)聽診5 min，記錄患者腸鳴音發(fā)生頻率。（3）兩組患者治療前后胃黏膜組織學(xué)評(píng)分對(duì)比。在治療前后以胃鏡取患者胃黏膜組織學(xué)標(biāo)本，并對(duì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度進(jìn)行評(píng)估，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度由輕到重分為0～3 分，得分越高則越嚴(yán)重；胃黏膜厚度以電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）進(jìn)行檢測(cè)，患者檢測(cè)前飲用清水或產(chǎn)氣物質(zhì)，使胃腔充盈，從而方便觀測(cè)胃黏膜厚度，并依據(jù)厚薄程度分為0～2 分，得分越高則代表胃黏膜厚度越薄。（4）兩組患者治療前后血清白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-6、C 反應(yīng)蛋白（CRP）水平。取患者治療前后空腹靜脈血5 mL，待其血液凝固后，進(jìn)行離心（轉(zhuǎn)速為3 000 r/min，時(shí)間為10 min），取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清IL-2、IL-6、CRP 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療時(shí)間

觀察組治療有效時(shí)間與治愈時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療時(shí)間比較（） d

表1 兩組治療時(shí)間比較（） d

2.2 消化功能

觀察組胃動(dòng)力障礙、吸收功能障礙得分均低于對(duì)照組；腸鳴音次數(shù)多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組消化功能比較（）

表2 兩組消化功能比較（）

2.3 胃黏膜組織學(xué)評(píng)分

與治療前比，治療后兩組患者炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度、胃黏膜厚度評(píng)分均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組胃黏膜組織學(xué)評(píng)分比較（） 分

表3 兩組胃黏膜組織學(xué)評(píng)分比較（） 分

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

2.4 血清IL-2、IL-6、CRP 水平

與治療前比，治療后兩組血清IL-2 水平升高，且觀察組高于對(duì)照組；血清IL-6、CRP 水平降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組血清IL-2、IL-6、CRP水平比較（）

表4 兩組血清IL-2、IL-6、CRP水平比較（）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

3 討論

胃潰瘍指胃黏膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶自身消化而造成的損傷，且損傷程度超過(guò)黏膜肌層，并發(fā)生在胃角、胃竇、賁門和裂孔疝等部位，其病因主要為幽門螺桿菌感染，其不僅會(huì)損傷胃黏膜，同樣也會(huì)促進(jìn)胃酸分泌，加重潰瘍，但刺激性食物、非甾體類抗炎藥以及壓力過(guò)大同樣與胃潰瘍的產(chǎn)生密切相關(guān)，臨床多表現(xiàn)為胃部疼痛、食欲不振、餐后腹脹或胃部不適、體重減輕等癥狀［10-11］。由于胃潰瘍的形成多是由于胃酸分泌過(guò)多以至于胃黏膜受損所致，減少損害因素，對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù)是對(duì)胃潰瘍進(jìn)行治療的首要原則［12-13］。西咪替丁是目前臨床治療消化性潰瘍的常用藥物，能夠有效抑制食物、組胺或五肽胃泌素等刺激所引起的胃酸分泌，并降低胃內(nèi)酸度，同時(shí)還能夠改善胃黏膜微循環(huán)以促進(jìn)細(xì)胞再生，修復(fù)潰瘍，且性價(jià)比較好，患者更易于接受，不會(huì)對(duì)患者造成較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［14］。

艾司奧美拉唑是臨床治療消化性潰瘍的第三代質(zhì)子泵抑制劑藥物，能夠高效快速的抑制胃酸分泌，并清除幽門螺桿菌感染，從而促進(jìn)潰瘍愈合，對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù)，具有起效快、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)以及抑酸效果較強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)［15-16］。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效時(shí)間與治愈時(shí)間均短于對(duì)照組；觀察組胃動(dòng)力障礙、吸收功能障礙得分均低于對(duì)照組；腸鳴音次數(shù)多于對(duì)照組，表明胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效縮短治療時(shí)間，并改善消化功能。與黃莉娜等［17］學(xué)者的研究結(jié)果相似。胃潰瘍的主要病因是由于患者體內(nèi)胃酸的異常分泌，外加胃黏膜保護(hù)作用削弱，以至于胃壁黏膜發(fā)生潰爛、病變，胃黏膜受損又會(huì)繼發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及免疫反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致潰瘍形成，且隨病情發(fā)展?jié)儾∽兩疃葧?huì)不斷加深突破至肌肉層甚至完全穿破胃壁，形成穿孔，抑或是潰瘍?cè)谠馐芊磸?fù)、慢性的刺激后轉(zhuǎn)為胃癌，對(duì)患者生命健康安全造成嚴(yán)重威脅［18-19］。艾司奧美拉唑在胃壁細(xì)胞泌酸的高酸環(huán)境下會(huì)轉(zhuǎn)化為活性物次磺酸酰胺，并進(jìn)一步與胃壁細(xì)胞上的巰基進(jìn)行結(jié)合，使得酶氧化進(jìn)而失去活性，以至于胃壁細(xì)胞所分泌的H+無(wú)法運(yùn)轉(zhuǎn)至胃腔，達(dá)到抑制胃酸分泌的作用，從而減少胃酸對(duì)胃壁黏膜的腐蝕傷害，抑制炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，促進(jìn)潰瘍愈合。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度、炎癥活動(dòng)度、胃黏膜厚度評(píng)分與血清IL-6、CRP 水平均低于對(duì)照組；血清IL-2 水平高于對(duì)照組，表明胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效改善胃黏膜組織異?，F(xiàn)象，改善炎癥反應(yīng)，與張?jiān)獔F(tuán)［20］的研究結(jié)果具有一定的相似之處。

綜上，胃潰瘍患者以艾司奧美拉唑進(jìn)行治療能夠有效縮短治療時(shí)間，恢復(fù)消化功能，改善炎癥反應(yīng)的同時(shí)能夠促進(jìn)胃黏膜組織異常現(xiàn)象的恢復(fù)，能夠有效提高潰瘍愈合質(zhì)量，具有臨床應(yīng)用推廣價(jià)值。但本研究樣本量較少，且并未進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，因此還需要更多大樣本多中心長(zhǎng)時(shí)間隨訪的研究證實(shí)。