崔路乾 楚英杰 董淑娟

隨著新的射頻消融器械的不斷涌現(xiàn),心房顫動(簡稱房顫)射頻消融技術(shù)獲得長足發(fā)展,已成為房顫節(jié)律控制的主流治療方式。1998年,法國Haissaguerre等[1]報道,肺靜脈(pulmonary vein,PV)肌袖的電活動可驅(qū)動/誘發(fā)心房電活動從而引發(fā)房顫,奠定了目前房顫PV 電隔離(PVI)治療的理論基礎(chǔ)。此后證實,誘發(fā)房顫的異位興奮灶也可來源于非PV,如上腔靜脈(superior vena cava,SVC)、冠狀靜脈、左房后壁、房間隔、Marshall韌帶等[2],據(jù)報道,在接受房顫射頻消融治療患者中,來源于非PV 興奮灶的發(fā)生率為28%,而SVC是最常見的異位興奮灶來源,占37%[2]。起源于SVC的房顫患者,占所有患者的6%～12%[2－4]。此外,有研究報道,常規(guī)行環(huán)PVI后復(fù)發(fā)的房顫患者中,57.3%的患者發(fā)現(xiàn)SVC觸發(fā)灶[5]。

1 上腔靜脈解剖基礎(chǔ)

在一項尸體解剖研究中發(fā)現(xiàn),25例尸體解剖心臟中,發(fā)現(xiàn)了19例右房(right atrium,RA)心肌延伸到SVC,且大多數(shù)RA 與SVC 的連接心肌并不連續(xù),僅在少數(shù)情況下呈環(huán)狀連接;SVC心肌層的厚度在不同的水平上有所不同。通常,在近端部分比遠端更厚。并且在SVC的同一水平,心肌層的厚度在管腔周圍也是不均等的,通常在背側(cè)變薄甚至消失;平均心肌厚度為(1.2±1.0)cm,平均延伸長度為(13.7±13.9)mm(最長為47 mm)[6]。另外,Desimone等[7]解剖了620例人體心臟后發(fā)現(xiàn):420例(78%)存在心肌向SVC 內(nèi)延伸,其中,162例(39%)呈對稱環(huán)狀伸入SVC,其余絕大部分258例(61%)為非對稱性環(huán)狀,最長和最短的肌袖伸入上腔靜脈口的平均距離分別為(6.5±3.7)mm 和(3.9±3.0)mm。SVC與竇房結(jié)具有相同的胚胎來源,均起源于竇靜脈,由于與竇房結(jié)前體相鄰,其肌袖中可能存在自律性較高的心肌組織。

2 上腔靜脈致心律失常機制

近些年來,已有相關(guān)研究提出SVC 的致心律失常的可能機制,然而,真正的具體機制目前尚不清楚。有研究稱,SVC起源房顫的發(fā)生機制與PVs起源房顫類似,存在心房向外延伸的心肌,稱為“肌袖”,SVC 肌袖具有相似的電生理特點:①SVC內(nèi)可記錄到尖峰電位(SVC電位);②SVC 與右房電學連接特征與PV 與左房電學連接特征相似,存在電傳導;③SVC與右房行電隔離后,SVC 內(nèi)存在孤立快速電活動。此外,由于心肌向SVC 延伸有長有短,厚度不均等,分布不均一,存在各向異性,以及與竇房結(jié)前體臨近,可能存在高自律性心肌,導致在SVC內(nèi)容易誘導與維持異常電活動,導致房顫的發(fā)生[8]。Yeh等[9]報道,研究狗模型RA 和SVC的免疫組化和超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),在SVC 的不同肌層間有著不同大小的心肌細胞和不同方向排列的心肌束,以及不同的縫隙連接分布。這種SVC壁層間組織結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性決定了其可能具有單束或多束狀的電學連接特征。后續(xù)也有研究報道SVC肌袖表現(xiàn)為束狀電連接的特點,而且以單束狀和雙束狀連接為主。這種SVC-RA 移行處心肌細胞排列的不均一性和方向各異性,導致電傳導的不同步,容易形成緩慢傳導區(qū),導致折返環(huán)形成。而SVC內(nèi)的快速電活動從靜脈內(nèi)向心房傳出,易導致房顫[8]。在Higuchie等[10]的研究中,使用了三維電解剖標測重建,發(fā)現(xiàn)SVC起源房顫患者相比非SVC起源房顫患者,SVC內(nèi)心肌延伸較長[(34.7±4.4)mm vs(16.5±11.4)mm,P＜0.0001],且在部分非SVC起源房顫的患者中,SVC內(nèi)不存在肌袖;且SVC起源房顫患者有更大最大振幅的SVC電位,SVC肌袖＞30 mm、SVC電位最大振幅＞1.0 m V是SVC起源房顫的強有力預(yù)測因子(靈敏度100%,特異度94%)。此外,Chiou等[11]則提出了SVC-主神經(jīng)節(jié)叢的概念,后在狗模型研究中,應(yīng)用高頻刺激SVC-主動脈神經(jīng)節(jié)叢,顯著縮短了有效不應(yīng)期和誘發(fā)SVC起源房顫;應(yīng)用乙酰膽堿亦可誘發(fā)源自SVC的快速電活動。并且這些現(xiàn)象均可在行SVC-主動脈神經(jīng)節(jié)叢消融后被消除。這提示著SVC-主動脈神經(jīng)節(jié)叢在SVC誘發(fā)房顫中可能起著重要作用。目前,SVC誘發(fā)房顫機制尚無定論,普遍認為SVC肌袖與PV 肌袖相似的電學特性是其致心律失常的最可能機制。

3 SVC消融

早期消融SVC,在SVC置入多極或環(huán)形導管,仔細檢查來源于SVC致心律失常興奮灶,標測各電極激動順序,明確興奮灶位置,在SVC 內(nèi)行點消融,和PV 內(nèi)點消融類似,由于SVC內(nèi)致心律失常興奮灶,多位于SVC 內(nèi),可離RASVC交界處較高位置(33±7)mm[12],易引起SVC 狹窄;同時,異位興奮灶常多不止一個,SVC 內(nèi)也存在維持機制,點消融往往效果不理想。實現(xiàn)SVC 電隔離是目前消融SVC的目標。消融位置考慮既不靠近右房,以免損傷竇房結(jié),又不太深入SVC,避免SVC 狹窄和影響消融SVC 效果,多定位于RA-SVC 交界處上方消融,一般距離交界處5～10 mm,而關(guān)于RA-SVC 交界處的定位,目前,參照方法:①SVC造影多體位透視下定位;②在心腔內(nèi)超聲的指導下定位;③標測到由遠場心房電位和SVC 電位組成的雙電位提示RA-SVC交界處;④消融導管頭端沿著SVC前側(cè)游離壁,緩慢地從上向下移動,突感脫落部位通常提示RA-SVC 交界處;⑤利用CARTO 等三維重建系統(tǒng),重建RA 與SVC 三維幾何結(jié)構(gòu)定位。多采用SVC造影與三維標測系統(tǒng)相結(jié)合的方法定位。一般情況下,在竇性心律下行SVC 電隔離(SVCI),首先高輸出起搏消融導管電極,標測出膈神經(jīng)分布部位,并標記三維構(gòu)型上,消融時避免消融這些區(qū)域,以免損傷膈神經(jīng)。此外,在起搏膈神經(jīng),觀察到膈肌跳動下,行SVCI,一旦出現(xiàn)膈肌跳動停止,立即終止消融。采用逐點消融,消融時需避免消融膈神經(jīng)分布區(qū)域,意味著多不能達到環(huán)形消融。此外,由于多數(shù)患者RA 向SVC 的心肌延伸并不連續(xù),單純消融心肌電傳導部位即可達到消融效果,無需均行環(huán)形消融,環(huán)形消融并非目的,達到消融線雙向阻滯才是SVCI的消融目標,因此,消融多為節(jié)段性消融。相關(guān)研究報道節(jié)段性消融與環(huán)形消融術(shù)后長期結(jié)果并無差別[13]。消融終點為:①完全消除所有SVC電位;②起搏置入SVC 或RA的消融導管時,SVC與右房傳導雙向阻滯;③房顫終止。

4 傳統(tǒng)方法消融SVC

SVCI的傳統(tǒng)方法,是僅在明確SVC 觸發(fā)房顫的情況下進行。在手術(shù)操作過程中,僅有少數(shù)患者可觀察到SVC興奮灶自發(fā)誘導房顫,多數(shù)情況下,需要借助起搏或異丙腎上腺素應(yīng)用來明確起源于SVC異常搏動觸發(fā)房顫。房顫誘導方式為:將環(huán)形或多極標測導管(Lasso導管或Pentaray導管)放置在上腔靜脈,采用高頻起搏放置RA 或冠狀靜脈竇內(nèi)的電極導管,必要時靜脈應(yīng)用異丙腎上腺素(0.5～2 mg/min),誘發(fā)房顫,心臟復(fù)律后識別誘發(fā)房顫的異位搏動位置。目前,臨床上較少誘發(fā)房顫,僅對術(shù)中可見SVC 自發(fā)誘導房顫病人行SVCI或僅常規(guī)行PVI治療。據(jù)Chang等[13]報道,一項治療SVC起源的房顫患者的長期結(jié)果,該研究應(yīng)用異丙腎上腺素和復(fù)律誘導治療,術(shù)后隨訪5年,首次消融術(shù)后1年房顫控制成功率為85.3%,2年成功率為78.7%,5年成功率為73.3%。此外,還發(fā)現(xiàn)節(jié)段性SVCI術(shù)后5年的結(jié)果與環(huán)形行SVCI相同,這意味著節(jié)段性逐點消融足以獲得SVC 與RA 的電隔離。Da Costa報道[14]了一項隨機前瞻性研究,隨機將100名癥狀性陣發(fā)性房顫患者隨機納入PVI＋SVCI組(n＝51)和PVI組(n＝49),隨訪(15±8)個月,發(fā)現(xiàn)PVI＋SVCI組和PVI組房性心律失常復(fù)發(fā)率無明顯差異(12%vs 18%,P＝0.6),而PVI＋SVCI組出現(xiàn)2例膈神經(jīng)損傷。

5 經(jīng)驗性消融SVC

SVC的經(jīng)驗性消融,指的是在成功行環(huán)PVI后,預(yù)防性對SVC行射頻消融。Corrado等[15]報道了一項隨機研究,在接受SVCI＋PVI治療組的房顫患者,其房顫復(fù)發(fā)率明顯低于僅接受PVI治療組的患者。尤其對于陣發(fā)性房顫患者,初次消融后,比較PVI組與PVI＋SVCI組術(shù)后1年,成功率存在明顯差異(77%vs 90%,P＜0.04),該研究認為經(jīng)驗性行SVCI能夠提高房顫消融成功率。Ejima等[16]報道了一項回顧性研究,共納入186 例陣發(fā)性房顫并行環(huán)PVI患者,分為兩組,每組93例,第一組僅在術(shù)中發(fā)現(xiàn)SVC 觸發(fā)房顫或快速SVC 電活動時,行SVCI;第二組行經(jīng)驗性行SVCI,平均隨訪(27±12)個月,第二組患者房性心律失常復(fù)發(fā)率明顯低于第一組患者(44%vs 23%,P＝0.035),多因素Cox回歸分析提示經(jīng)驗性SVCI是單次消融術(shù)后房性快速性心律失常復(fù)發(fā)的獨立預(yù)測因子。另外,據(jù)一項薈萃分析[17]報告,包含了269 例陣發(fā)性房顫患者按傳統(tǒng)方法行SVCI,245例經(jīng)驗性行SVCI,隨訪預(yù)后,經(jīng)驗性行SVCI組術(shù)后房性心律失常發(fā)生率較低(16.7%vs 29.4%,P＝0.000 9)。然而,并非所有研究能夠獲得相同的結(jié)論,相反,Wang等[18]進行了一項隨機前瞻性研究,此研究共納入106例陣發(fā)性AF患者,分為PVI組54例和PVI＋SVCI組52例,平均隨訪(4±2)個月,兩種策略在房顫復(fù)發(fā)率無統(tǒng)計學意義的差異,(22.2%vs 19.2%,P＜0.75),后對PVI組9例和PVI＋SVCI組8例復(fù)發(fā)患者行再消融,發(fā)現(xiàn)除PVI組2例來源于上腔靜脈的短陣房性心動過速外,其余患者均是由于肺靜脈傳導恢復(fù),再消融后隨訪12個月,兩組患者在竇性心律維持率方面無統(tǒng)計學意義差異(92.6%vs 94.2%,P＝0.73)。

6 SVCI潛在并發(fā)癥

6.1 SVC狹窄SVC 行射頻消融后,有時會出現(xiàn)SVC 狹窄,據(jù)Callans等[19]報道,對不良竇性心動過速患者RASVC交界處行多次性射頻消融治療后,出現(xiàn)SVC狹窄,觀察到SVC局部和環(huán)周水腫,導致在RA-SVC 交界處進展性狹窄24%。此外,在一項狗模型試驗中,證實使用傳統(tǒng)方法(4 mm tip,60℃,60 s)在SVC行多次射頻消融(6～7次),SVC會出現(xiàn)不同程度狹窄[20]。對于SVC 口,由于竇房結(jié)位于RASVC交界處附近,SVCI應(yīng)在RA-SVC交界處上方進行。

6.2 竇房結(jié)損傷竇房結(jié)位于終界嵴的上方,長約(13.5±2.5)mm,形態(tài)似新月形。如果在RA-SVC交界處消融,最可能發(fā)生的最嚴重的并發(fā)癥就是竇房結(jié)損傷。為避免損傷竇房結(jié),目前消融SVC,需要首先明確RA-SVC 交界處,消融位置一般選擇在RA-SVC交界處上進行。同時選擇在竇性心律下消融,消融時觀察到竇房結(jié)損傷情況,如竇性心律加快、交界性心律或竇性停搏,應(yīng)立即停止消融,必要時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,緩解損傷。

6.3 膈神經(jīng)損傷右側(cè)膈神經(jīng)損傷是行SVCI最常見的并發(fā)癥。右側(cè)膈神經(jīng)緊鄰SVC 前外側(cè)壁,在接近SVC-RA 交界處時,向后轉(zhuǎn)向。膈神經(jīng)損傷通常多發(fā)生消融SVC 后外側(cè)壁,并導致右側(cè)膈肌麻痹。在消融SVC 前,應(yīng)通過起搏的方式,標測到膈神經(jīng)分布位置。此外,在行SVCI時,可通過實時起搏膈神經(jīng),觀察膈肌跳動情況,在發(fā)現(xiàn)膈肌停止跳動時,應(yīng)立即停止消融,以免造成不可挽回膈神經(jīng)損傷。

7 結(jié)語

SVC與PV 類似,均存在心房肌向其內(nèi)部延伸,存在誘發(fā)并維持房顫的解剖學基礎(chǔ)。SVC 是非PV 異常興奮灶的主要來源之一。在RA-SVC交界處上5～10 mm,避開膈神經(jīng)部位消融,可減少潛在并發(fā)癥發(fā)生。傳統(tǒng)僅在明確SVC觸發(fā)房顫行SVCI,有較好的臨床結(jié)果。在合理控制操作時間和并發(fā)癥的情況下,經(jīng)驗性行SVCI,可進一步減少房顫復(fù)發(fā),但目前尚需更大臨床研究證實。