胡孝平 雷瑛瑛 李蕊

1貴州中醫(yī)藥大學研究生院，貴陽 550000；2貴州中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院老年病科，貴陽 550000；3南部縣人民醫(yī)院藥學部，南充 637300；4貴州省人民醫(yī)院中醫(yī)科，貴陽 550000

低鉀血癥致橫紋肌溶解在臨床中較少見，出現(xiàn)橫紋肌溶解的典型三大癥狀為肌無力、肌痛、尿液呈茶色，而肌無力常以對稱性出現(xiàn)。本病例報告為老年患者，有高血壓病史多年，并規(guī)律口服厄貝沙坦氫氯噻嗪片以控制血壓，發(fā)病后首診時以單側(cè)下肢無力為主要表現(xiàn)，并無肌痛、尿液呈茶色等癥狀；該患者特殊點在于病情急，入院時臨床癥狀不典型，各項檢查待回，不易診斷為“低鉀血癥致橫紋肌溶解”，現(xiàn)為在臨床中早期診治本病提供臨床資料，故報道如下。

臨床資料

患者，男，66歲，于2022年11月2日因“突發(fā)右下肢無力3.2 h”經(jīng)貴州中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院以“腦梗死急性期？”入院。入院癥見：右下肢無力，主要表現(xiàn)為右下肢上抬費力，行走拖拽。查體：體溫36.5 ℃，脈率83次/min，呼吸18次/min，血壓154/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清語晰，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，額紋對稱存在，伸舌不偏，咽反射正常，右下肢肌力Ⅲ級，余肢體肌力Ⅴ級，右下肢淺感覺稍減退，余肢體淺感覺正常，四肢肌張力及深感覺正常，四肢腱反射（++），右Babinski征（±），余病理征未引出。輔查：急診顱腦CT提示雙側(cè)額葉及左側(cè)頂葉斑片狀低密度影，建議磁共振成像（MRI）平掃+彌散加權(quán)成像（DWI）檢查；腦白質(zhì)深部缺血性改變。既往有高血壓病史5+年，規(guī)律服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片，血壓控制穩(wěn)定。平素飲食均衡，偶有飲酒、吸煙史。否認家族性遺傳病史。入院診斷：腦梗死急性期？原發(fā)性高血壓3級，很高危組。

患者入院后予改善側(cè)支循環(huán)、清除自由基等藥物治療，并追蹤急診檢查結(jié)果。門診輔助檢查回示：心肌酶譜中肌酸激酶（CK） 1991 U/L，肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）41 U/L；電解質(zhì)：鉀離子（K+） 2.11 mmol/L；血常規(guī)、肝腎功、凝血象+D-二聚體未見明顯異常。心電圖：竇性心律（HR） 83次/min，電軸中度左偏。輔查提示重度低鉀，立即予口服及靜脈補鉀；CK、CK-MB指標升高，急查心肺五聯(lián)：心肌肌鈣蛋白I（cTnI）＜0.02 μg/L，肌紅蛋白（MYO）474 μg/L。入院第2天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 2 200 U/L，CK-MB 38 U/L，K+2.21 mmol/L。心肺五聯(lián)：cTnI＜0.02 μg/L，MYO 362 μg/L。心電圖結(jié)果同前。尿常規(guī)：小便清亮，pH 6.5。繼予口服及靜脈補鉀，進一步完善相關(guān)檢查以明確CK指標升高原因。入院第3天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 2 972 U/L，CK-MB 54 U/L，K+2.82 mmol/L。復查顱腦CT較前變化不大。腫瘤標志物、甲功五項及相關(guān)抗體、自身抗體+抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA）、高血壓五項、淋巴細胞免疫分析（T+B+NK）及24 h尿電解質(zhì)均未見異常?；颊邍I吐，尿液呈茶色，雙下肢酸脹樣痛。查體：腹部膨隆，叩診鼓音，腸鳴音減弱約1次/min，雙上肢肌力Ⅴ級，右下肢肌力Ⅲ級，左下肢肌力Ⅳ級，四肢深淺感覺正常，病理征未引出。當天上腹部CT平掃：考慮降結(jié)腸梗阻，周圍少許滲出。結(jié)合目前病例資料，確診為低鉀血癥致橫紋肌溶解和麻痹性腸梗阻，故予禁食飲，胃腸減壓，繼續(xù)靜脈補鉀，降壓藥物改用苯磺酸左氨氯地平5 mg。入院第4天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 6 955 U/L，CK-MB 106 U/L，K+3.31 mmol/L。尿常規(guī)：pH 6.0?；颊呷杂袊I吐，尿液呈深茶色，雙下肢酸脹樣痛較前加重，查體較前變化不大。入院第5天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 3 767 U/L，CK-MB 115 U/L，K+3.05 mmol/L。腎上腺增強CT未見異常。顱腦MRI+DWI+SWI：腦白質(zhì)深部缺血性改變，雙側(cè)上頜竇黏膜增厚?；颊邍I吐好轉(zhuǎn)，尿液呈茶色，雙下肢酸脹樣痛減輕。入院第7天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 1 333 U/L，CK-MB 34 U/L，K+2.71 mmol/L。入院第9天，復查心肌酶譜、電解質(zhì)：CK 42 U/L，CK-MB 20 U/L，K+4.03 mmol/L。尿常規(guī)：pH 6.0?；颊邿o惡心嘔吐，小便清亮，雙下肢無疼痛，查體：腹軟，腸鳴音正常約5次/min，四肢肌力Ⅴ級，四肢深淺感覺正常，病理征未引出。入院第10天，再次復查相關(guān)異常指標正常后好轉(zhuǎn)出院。出院1周后電話隨訪未訴不適。出院診斷：（1）低鉀血癥致橫紋肌溶解；（2）原發(fā)性高血壓3級，很高危組；（3）麻痹性腸梗阻。

討 論

橫紋肌溶解是指橫紋肌因各種因素受到壞死及分解后細胞內(nèi)的CK、乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌紅蛋白等物質(zhì)釋放到血液中，而引起機體代謝異常，甚至器官功能受損的綜合征，臨床表現(xiàn)有肌無力、肌痛、尿液呈茶色，嚴重者可有急性腎功能損傷［1-2］。該病常見病因有擠壓傷、電擊傷、劇烈運動、甲功能異常、藥物、感染及電解質(zhì)紊亂等［3-6］。血清CK水平是橫紋肌溶解診斷的基礎(chǔ)，根據(jù)血清CK升高的差異分為：（1）輕度橫紋肌溶解（CK：1 000～＜5 000 U/L，腎損傷風險低）；（2）中度橫紋肌溶解（CK：5 000～15 000 U/L，腎損傷風險增加）；（3）重度橫紋肌溶解（CK＞15 000 U/L，透析風險增加）［1］。低鉀血癥是指血清中K+小于3.5 mmol/L的病理生理狀態(tài)，臨床常見表現(xiàn)有肌肉疲勞乏力、心率失常、酸堿失衡、腸蠕動減弱甚至腸麻痹等；根據(jù)病因分為：缺鉀性低鉀、轉(zhuǎn)移性低鉀、稀釋性低鉀［7-8］。在臨床中缺鉀性低鉀最為多見，常見的有長期禁食、飲食偏好等導致攝入不足和嘔吐、腹瀉、利尿藥物、大面積燒傷等導致丟失過多［6-7］。

本例患者有高血壓病史多年，規(guī)律服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片（安博諾，規(guī)格：150 mg/12.5 mg每片）。噻嗪類引起低鉀的機制為抑制遠曲小管近端以增強氯化鈉和水的排出，轉(zhuǎn)運到遠曲小管的鈉離子（Na+）增加而促進K+-Na+交換，致機體K+經(jīng)尿液流失［9-10］。患者甲狀腺功能、自身抗體+ANCA、腎上腺增強CT、高血壓五項等未見明顯異常，可排除內(nèi)分泌、自身免疫性導致低鉀血癥［11］?？紤]長期口服噻嗪類藥物導致機體K+大量流失?；颊呔驮\時以“右下肢無力”為主癥，由于顱腦CT已排除腦出血可能，并各項檢查結(jié)果待回，若診斷為“腦梗死急性期”有靜脈溶栓指征，而出現(xiàn)誤診、誤治。門診輔查結(jié)果相繼回示：K+、CK及MYO指標升高，并CK升高在正常上線十倍以上，此時，應考慮橫紋肌溶解，但患者就診時以單側(cè)下肢為臨床表現(xiàn)，無肌痛，無尿液呈茶色，近期無劇烈運動、擠壓傷、電擊傷、感染等，故為該病例的疑難點。經(jīng)查閱文獻［12-14］表明，低鉀血癥致橫紋肌溶解機制可能為：（1）低鉀血癥可減少K+介導的血管擴張從而減少骨骼肌血流量，機體易出現(xiàn)缺血性肌壞死；（2）體內(nèi)通過Na+-K+-ATP泵，使鈣離子從細胞外流入細胞內(nèi)，鈣離子超載激活細胞內(nèi)蛋白酶引起肌細胞和肌纖維壞死；壞死細胞內(nèi)的物質(zhì)釋放入血液中而出現(xiàn)橫紋肌溶解。在復查CK指標中最高值為6 955 U/L，伴隨癥狀逐漸出現(xiàn)雙下肢無力、肌痛、尿液呈深茶色，這給診斷橫紋肌溶解提供可靠的依據(jù)，并排除“腦梗死急性期”診斷；針對患者低鉀血癥繼發(fā)橫紋肌溶解，經(jīng)靜脈大量補鉀后病情得到了顯著緩解并恢復正常后出院。本例患者自始至終未出現(xiàn)急性腎功能損傷，可能原因是橫紋肌溶解處于輕-中度升高和經(jīng)大量補液后尿液增多有關(guān)［15-16］。

綜上所述，低鉀血癥致橫紋肌溶解較少見，臨床工作中易被忽視。本病例疑難點在于患者就診時以單側(cè)下肢無力為主癥，早期臨床癥狀不典型，易漏診、誤診。在臨床中如遇到類似病例時，應全面了解患者的病史資料，詳細詢問既往服藥史，重視并追蹤輔助檢查異常指標，及早識別本疾病并制定規(guī)范的治療方案。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻聲明胡孝平：病例資料收集、文章撰寫及修改；雷瑛瑛：病例隨訪、文章撰寫及修改；李蕊：論文指導、文章質(zhì)量把關(guān)及修改