楊可可

（洛陽石化醫(yī)院檢驗科，河南 洛陽 471012）

急性心肌梗死是冠狀動脈、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床常表現(xiàn)為胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴隨有血清心肌酶活性增高和心電圖變化，可并發(fā)心率失常、休克或心理衰竭，常常會危及患者生命[1-2]。

隨著社會逐漸老齡化，飲食結(jié)構(gòu)的改變，作息的不規(guī)律，高血壓等慢性疾病的發(fā)病率增高，并由這些疾病引發(fā)的急性心肌梗死的死亡率越來越高，嚴重威脅患者的生命安全[3]。急性心肌梗死患者多采用介入手術(shù)治療。但術(shù)后患者也存在死亡的風險，怎樣預(yù)測和預(yù)防死亡成為一大關(guān)鍵。cTnI作為臨床檢測心肌細微損傷的敏感和特異性指標[4]。心力衰竭會引發(fā)cTnI水平的升高，心臟容量符合的增加，心室透壁壓升高，心室順應(yīng)性降低，心肌細胞膜通透性與完整性遭到破壞，從而引發(fā)cTnI的釋放。

腦鈉肽是評估晚期心衰患者心功能的關(guān)鍵指標，是評估該病的獨立危險因子。據(jù)有關(guān)研究顯示心肌梗死患者肌鈣蛋白I、肌紅蛋白及腦鈉肽水平會出現(xiàn)升高，且會影響患者心功能，導(dǎo)致患者疾病惡化，嚴重者甚至出現(xiàn)死亡[5]。但以上三種指標是否具有參考意義，且對疾病預(yù)后的影響未作深究。

基于此，本研究探討肌鈣蛋白I、肌紅蛋白及腦鈉肽對急性心肌梗死心功能的關(guān)系和疾病預(yù)測價值，從而為臨床早期診斷及提高診斷效率提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2021年1月～2022年1月心內(nèi)科收治的498例急性心肌梗死患者的臨床資料，將其納入觀察組。

納入標準：①符合《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南（2016）》[6]中關(guān)于急性心肌梗死的相關(guān)診斷標準。②年齡50～75歲。③實驗經(jīng)家屬或監(jiān)護人知情同意，并簽署相關(guān)協(xié)議書。

排除標準：①合并有肝腎肺等臟器功能器質(zhì)性病變。②合并有心率失常、心包疾病、擴張性心肌病。③合并有凝血障礙，傳染性疾病等。④患者溝通交流障礙，且精神異常者。

使用心臟功能Killip分級標準，將觀察組患者按照心功能的不同，進一步分為3組：I級組（n=168），II級組（n=164），III級組（n=166）。498例患者中男性278例，女性220例。年齡50～75歲，平均（61.25±3.52）歲，體重指數(shù)23～25 kg·m-2，平均（24.36±1.75）kg·m-2。同時，選取同時期到本院進行體檢的健康人群500人作為對照組。對照組中男286例，女214例，年齡50～75歲，平均（61.19±3.41）歲，體重指數(shù)23～25 kg·m-2，平均（24.29±1.62）kg·m-2。兩組一般資料無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者與正常體檢者均為晨起空腹，采集空腹靜脈血5 mL，使用KH22R高速冷凍離心機（湖南凱達科學(xué)儀器有限公司）2000 r·min-1，離心10 min，留取血清存貯備用。采用上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供的cT-nI、Myo和腦鈉肽檢測試劑盒，使用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測cT-nI、Myo和腦鈉肽水平。

1.3 觀察指標

（1）分析比較觀察組與對照組的血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平；（2）不同心功能分級患者的cT-nI、Myo和腦鈉肽指標水平比較；（3）不同心功能分級患者血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平與急性心肌梗死心功能的關(guān)系；（4）血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平對疾病的預(yù)測價值分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS20.0進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以[n(%]表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±SD）的形式表示，采用獨立樣本t檢驗，三組或三組以上采用單因素方差分析F；采用Spearman相關(guān)性分析I、II、III級患者血清水平與急性心肌梗死心功能關(guān)系，診斷價值分析采用受試者特征曲線ROC檢驗。記P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組的血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平比較

兩組患者入院后均進行晨起空腹靜脈血采集并化驗檢測發(fā)現(xiàn)，觀察組cT-nI、Myo和腦鈉肽水平均顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 觀察組與對照組cT-nI、Myo和腦鈉肽指標水平比較

2.2 不同心功能分級患者的cT-nI、Myo和腦鈉肽指標水平比較

I、II、III級患者抽取晨起空腹靜脈血進行檢測，三組患者cT-nI、Myo和腦鈉肽水平比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。見表2。

表2 不同組cT-nI、Myo和腦鈉肽指標水平比較

2.3 不同心功能分級患者血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平與急性心肌梗死心功能的關(guān)系

I、II、II級患者不同水平cT-nI、Myo和腦鈉肽進行Spearman相關(guān)性分析，結(jié)果顯示cT-nI、Myo和腦鈉肽均與心功能等級呈現(xiàn)正相關(guān)性（r=0.627、0.585、0.590，P＜0.05）。見表3。

表3 I、II、III級患者血清水平與急性心肌梗死心功能關(guān)系

2.4 血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平對疾病的預(yù)測價值分析

ROC曲線顯示cT-nI、Myo和腦鈉肽最佳臨界值分別為16.91 μg·L-1、189.45 μg·L-1和167.51 pg·mL-1，對應(yīng)的靈敏度分別為86.2%、83.8%、78.4%，特異度分別為91.4%、79.9%、76.9%。見表4和圖1。

圖1 血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平及聯(lián)合檢測的疾病預(yù)測價值

表4 血清cT-nI、Myo和腦鈉肽水平對疾病的預(yù)測價值分析

3 討論

隨著社會逐漸老齡化，飲食結(jié)構(gòu)的改變，作息的不規(guī)律，高血壓等慢性疾病的發(fā)病率增高，并由這些疾病引發(fā)的急性心肌梗死的死亡率越來越高[5]。急性心肌梗死是冠狀動脈、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床常表現(xiàn)為胸骨后疼痛，心絞痛、煩躁不安、出汗等。休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴隨有血清心肌酶活性增高和心電圖變化，可并發(fā)心率失常、休克或心理衰竭，常常會危及患者生命[1-2]。心肌梗死臨床常表現(xiàn)為急性心肌梗死常采用手術(shù)治療，但術(shù)后患者也存在死亡的風險，怎樣預(yù)測和預(yù)防死亡成為一大關(guān)鍵。cTnI作為臨床檢測心肌細微損傷的敏感和特異性指標[4]。心力衰竭會引發(fā)cTnI水平的升高，心臟容量符合的增加，心室透壁壓升高，心室順應(yīng)性降低，心肌細胞膜通透性與完整性遭到破壞，從而引發(fā)cTnI的釋放。有關(guān)研究指出，急性失代償性心力衰竭患者會出現(xiàn)心室的重塑和左心室舒張壓的增高，均會引發(fā)微血管障礙和心肌細胞應(yīng)激性增加，導(dǎo)致cTnI大量釋放，引發(fā)心肌損害[7]。據(jù)有關(guān)研究表明[8]，隨著心肌細胞凋亡增加，cTnI水平會不斷的釋放。心肌缺血會使得心肌局部的收縮和舒張運動減弱，引發(fā)腦鈉肽的合成與分泌。腦鈉肽是評估晚期心衰患者心功能的關(guān)鍵指標，是評估該病的獨立危險因子。腦鈉肽為一種天然激素，在心臟中具有廣泛的生物活性。

本實驗結(jié)果顯示，腦鈉肽與心肌梗死患者心功能呈正相關(guān)性。這一研究與朱麗娟等研究一致。Myo為一種小分子色素蛋白，有珠蛋白與正鐵血紅素結(jié)合而成，可與氧成可逆性結(jié)合。在實驗中顯示心肌梗死患者發(fā)病后會出現(xiàn)相關(guān)水平的升高。ROC曲線結(jié)果顯示中，患者cT-nI、Myo和腦鈉肽最佳臨界值分別為16.91μg/L、189.45μg/L和167.51pg/mL，對應(yīng)的靈敏度分別為86.2%、83.8%、78.4%，特異度分別為91.4%、79.9%、76.9%。當患者水平大于臨界值的時候代表著嚴重的心肌損傷，對入院患者和術(shù)后患者均有指導(dǎo)意義。本實驗也發(fā)現(xiàn)心功能Killip分級中級別較高患者cT-nI、Myo和腦鈉肽水平表達更高，與心功能程度呈現(xiàn)正相關(guān)性。

綜上所述，肌鈣蛋白I、肌紅蛋白及腦鈉肽與心肌梗死患者心功能分級呈正相關(guān)性，且能反應(yīng)急性心肌梗死患者心功能，對患者術(shù)后發(fā)病具有一定的預(yù)測價值。