莫雷同 彭開毅 吳育宇

廣東省茂名市人民醫(yī)院 1 心臟重癥監(jiān)護病區(qū) 2 重癥醫(yī)學科 525000

急性感染性心內(nèi)膜炎(Infective endocarditis,IE)是臨床上較為常見的感染性疾病。近年來,隨著抗菌藥物的廣泛應用,本病臨床表現(xiàn)變得不典型。目前常見的致病菌為葡萄球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌。急性IE基本病理變化在心瓣膜表面附著由紅細胞、白細胞、纖維蛋白原和病原體沉著而形成的贅生物。贅生物下心內(nèi)膜可出現(xiàn)炎性反應和壞死。病變嚴重者,心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至穿孔,少見乳頭肌和腱索斷裂?；颊叱霈F(xiàn)乳頭肌和腱索斷裂,常在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重心力衰竭,死亡率高。此類患者需要急診手術(shù)治療方能有效挽救生命?，F(xiàn)報告1例急性IE致二尖瓣前葉腱索斷裂患者的臨床表現(xiàn)、診療過程,以期為該病的診治提供參考。

1 病例資料

患者男性,21歲,因“發(fā)熱2d,伴胸痛,氣促2h”于2017年9月20 日21：40入住呼吸科。入院2d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達38.7℃,伴頭痛,尿量減少,劍突下悶痛,曾到當?shù)蒯t(yī)院就診,經(jīng)治療后仍反復發(fā)熱,遂到門診就診,查胸片提示支氣管炎,尿常規(guī)潛血(3+),尿蛋白(3+),診斷“急性支氣管炎,泌尿道感染”,予抗感染、退熱治療后好轉(zhuǎn)。2h前于睡眠時無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛,呈陣發(fā)性,無放射痛,平臥時明顯,伴氣促、心悸、大汗淋漓,遂來院就診,擬“發(fā)熱查因”收入院。現(xiàn)患者精神差,睡眠、胃納一般,大小便正常,近期體重無明顯減輕。

既往史：既往體健,否認心臟病病史,否認家族遺傳病史。查體：T：37.0℃ P：130 次/min R：24次/min BP：95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),表情稍痛苦,步態(tài)平穩(wěn),神志清,查體合作?？诖缴园l(fā)紺。呼吸稍促,雙肺呼吸音粗,聞及少量濕性啰音。心率130次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛。9月20日12時急診胸片提示：符合支氣管炎X征。入院輔助檢查：生化提示：肌酸激酶406U/L,NT-proBNP 3 078.32pg/ml;血常規(guī)：白細胞 25.74×109/L,中性粒細胞絕對值24.14×109/L,血小板 16×109/L。止凝血功能：纖維蛋白原 6.34g/L,D-二聚體 1 230μg/L。

23：30時患者突然出現(xiàn)氣促加重,不能平臥,大汗淋漓,轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科(ICU)救治。轉(zhuǎn)入ICU時體查：T：37.3℃ HR：146 次/min R：35次/min BP：95/56mmHg,SpO2：72%,神志清,查體合作。口唇明顯發(fā)紺。呼吸急促,雙肺呼吸音粗,聞及大量細濕性啰音。心率146次/min,律欠齊,在二尖瓣聽診區(qū)聞及收縮期廣泛雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛。血氣分析提示：pH 7.34,PO25.5kPa,PCO25.2kPa,LAC 2.7mmol/L,氧合指數(shù)：111。心電圖提示：竇性心動過速,偶發(fā)室性早搏。急查床邊胸片提示：急性支氣管炎合并雙肺肺水腫。急查心臟彩超提示二尖瓣前瓣脫垂,二尖瓣反流(重度),左心房稍大,心動過速。轉(zhuǎn)入診斷：(1)急性感染性心內(nèi)膜炎,(2)二尖瓣前瓣脫垂,(3)二尖瓣反流,(4)急性心力衰竭,(5)急性呼吸衰竭。23時予氣管插管接呼吸機輔助通氣、抗感染、抗心力衰竭等對癥支持治療。復查血氣分析提示：pH 7.12,PO28.4kPa,PCO28.7kPa,LAC 2.9mmol/L,氧合指數(shù)：63。血常規(guī)：白細胞 45.27×109/L,中性粒細胞絕對值41.79×109/L,血小板 2×109/L,血紅蛋白172g/L。心外科醫(yī)師考慮血小板低,行急診手術(shù)治療風險極大,建議先保守治療,待可以輸注血小板后行急診手術(shù)治療。與市中心血站充分溝通,備好術(shù)中用血,于9月21日 19時行急診手術(shù)治療,行二尖瓣置換+三尖瓣成形術(shù)。術(shù)中見二尖瓣前葉腱索斷裂。術(shù)后患者在高條件的呼吸支持下,循環(huán)、呼吸不穩(wěn)定,乳酸進行性升高,需要大劑量血管活性藥物維持,無尿,氧合指數(shù)低至39,9月22日12時為患者行VA模式下的體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治療,右股動靜脈切開置管。在ECMO支持、連續(xù)腎臟替代治療、抗感染等治療下,患者病情逐漸改善,循環(huán)、呼吸、感染指標、腎功能逐漸好轉(zhuǎn)。9月26日撤除ECMO,9月30日停用呼吸機支持,拔除氣管插管。術(shù)后病理診斷：(二尖瓣)瓣膜組織纖維增生玻璃樣鈣化伴鈣化,局部繼發(fā)感染。10月4日轉(zhuǎn)至心外科繼續(xù)治療,11月9日出院。術(shù)后隨診恢復良好。

2 討論

IE患者多有先天性心臟病、風濕性心臟病等心臟疾病基礎(chǔ)。隨著經(jīng)濟的增長,醫(yī)療技術(shù)水平的提高,心臟手術(shù)的廣泛開展,靜脈藥癮者增加及老齡化人口比例逐漸上升,導致IE患者例數(shù)逐漸升高[1]。IE以細菌感染引起比例最高,其造成心臟瓣膜感染在臨床上癥狀最為嚴重,其臨床表現(xiàn)通常為急癥。隨著臨床診斷技術(shù)及治療水平的提高,IE的診斷和治療有了較大的進步。但隨著抗菌藥物的廣泛使用,改變了IE的自然進程,其臨床癥狀變得不典型,往往會導致漏診、誤診,故在心血管系統(tǒng)疾病譜中,IE仍是致殘率及致死率較高的疾病。目前IE的診斷標準仍然是Duke標準。在診斷中特別需要注意的是,感染性心內(nèi)膜炎常會導致新發(fā)的心臟雜音或者心臟雜音變化,對于心臟雜音的聽診,臨床醫(yī)師在接診患者時,受限于診治時間、診治環(huán)境、臨床經(jīng)驗、聽診器械等主觀或客觀條件限制,易出現(xiàn)漏診、誤診,特別在危重患者中,會出現(xiàn)心率增快或不規(guī)則心律,對心臟聽診造成影響,對臨床醫(yī)師經(jīng)驗要求較高。本例患者在轉(zhuǎn)入ICU后,重癥醫(yī)師重新進行了仔細的體格檢查,在心臟聽診時發(fā)現(xiàn)了二尖瓣聽診區(qū)出現(xiàn)雜音,猜測心臟瓣膜發(fā)生病變,故及時開展心臟彩超檢查,迅速明確診斷,以便于下一步治療工作開展。在Duke診斷標準中,心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)瓣膜受累是其主要的診斷標準。超聲心動圖檢查是診斷IE的影像學基礎(chǔ),所有疑似IE患者均應進行超聲心動圖檢查。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)贅生物的位置、受累瓣膜的開閉情況、有無瓣膜膿腫及瓣膜穿孔。經(jīng)胸超聲心動圖對贅生物的敏感性低于經(jīng)食管超聲心動圖[2]。對于經(jīng)胸超聲心動圖檢查陰性或者不能明確診斷的患者,應該及時行經(jīng)食管超聲心動圖。經(jīng)食管超聲心動圖也有助于明確有無二尖瓣細小腱索斷裂。需要指出的是,在2015年歐洲心臟病協(xié)會(European Society of Cardiology,ESC)修訂的IE管理指南中[3],增加了兩項主要標準：應用心臟CT明確瓣周損害;在疑診人工瓣膜心內(nèi)膜炎的情況下,使用上文F-FDG PET-CT(僅適用于人工瓣膜已經(jīng)植入3個月及以上)或放射標記的白細胞SPECT/CT檢測植入部位周圍的異?；钚浴ｋS著心臟瓣膜置換手術(shù)的廣泛開展,診斷人工瓣膜心內(nèi)膜炎的患者也在逐年增加。在個別的西方國家,這一比例可達到12%,而且比例是在逐年上升。ESC修訂的IE管理指南中增加的主要標準,有利于提高Duke標準的敏感性。

IE可累及心臟的單一瓣膜及多個瓣膜,最常累及的瓣膜為二尖瓣及主動脈瓣。IE累及二尖瓣,其病理檢查多見二尖瓣瓣葉變形、增厚、潰爛、穿孔、贅生物形成,瓣膜之間及瓣膜與室壁粘連。二尖瓣腱索斷裂,根據(jù)斷裂的部位,可分為前葉腱索斷裂、后葉腱索斷裂及前后葉腱索均斷裂[4]。本例患者術(shù)中明確診斷為二尖瓣前葉腱索斷裂。對于二尖瓣腱索斷裂患者,治療方案主要分為內(nèi)科治療及外科治療,其中內(nèi)科治療常為外科治療的過渡措施,最終仍需以外科治療為主。對于二尖瓣腱索斷裂并伴有二尖瓣中重度反流者,應該及早行手術(shù)治療。二尖瓣腱索斷裂并出現(xiàn)急性左心衰竭,需要及時行瓣膜置換術(shù)或行瓣膜成形術(shù),考慮原因為瓣膜腱索斷裂為嚴重器質(zhì)性損害,斷裂的瓣膜腱索無法自行修復,隨著病程的進展,可能會引起新的瓣膜腱索斷裂而使病情突然進一步惡化,從而喪失手術(shù)機會或直接導致患者死亡。對于嚴重心力衰竭不能耐受手術(shù)者,術(shù)前給予強有力的生命支持措施,使其具備手術(shù)條件進行手術(shù)治療,才能解決患者的心力衰竭,從而挽救患者的生命。但還需嚴格把握手術(shù)適應證,2015年ESC明確指出：累及主動脈瓣和(或)二尖瓣并伴有急性重度關(guān)閉不全、阻塞或瓣周漏而導致的難治性肺水腫、心衰或心源性休克是IE的手術(shù)適應證。同時嚴重感染的患者容易出現(xiàn)血小板減少,故需要先對感染進行控制,方可開展下一步治療。若感染病灶需要外科干預,則外科干預前需積極備好血小板。對于血小板減少的患者,無條件輸注血小板并且的確需要急診行手術(shù)治療的,需要充分評估手術(shù)風險及獲益。有文章指出[5],血小板減少對出血風險的影響是難以預測的,因為血小板減少值與出血風險并非線性相關(guān)。止凝血功能取決于多種因素,其包括血小板功能、血小板數(shù)量及凝血因子等,激活的凝血系統(tǒng)是一個復雜的關(guān)系網(wǎng)。除血小板計數(shù),還有許多其他因素可能影響止血效果,例如年齡、血小板減少的病因、圍手術(shù)期液體、血液制品和藥物等。在一項關(guān)于血小板重度減少對肝硬化脾切除手術(shù)安全性的影響研究中指出[6],重度血小板減少組術(shù)中出血及術(shù)后引流量、術(shù)后出血發(fā)生率與血小板輕度減少組、中度減少組相比,并無統(tǒng)計學意義。此研究明確指出對于肝硬化脾切除患者,術(shù)前血小板重度減少不是手術(shù)的禁忌,肝功能分級是決定手術(shù)安全的關(guān)鍵因素。對于血小板減少的患者,進行血栓彈力圖的檢測,可能更能反映患者實際的止凝血功能。此患者在血小板明顯下降的情況下,進行了二尖瓣置換+三尖瓣成形術(shù),在手術(shù)過程中,術(shù)者進行了更加精細的止血操作,術(shù)中并沒有出現(xiàn)嚴重的出血,術(shù)后患者出血量較同類手術(shù)患者未見明顯增加。術(shù)后患者出現(xiàn)嚴重心力衰竭,考慮與原發(fā)疾病及手術(shù)打擊密切相關(guān),在符合ECMO治療支持指征下[7],筆者所在醫(yī)院給予患者VA-ECMO治療。經(jīng)過一系列綜合治療后,患者順利恢復,取得了良好的效果。需要指出的是,即使經(jīng)過手術(shù)治療的IE患者,術(shù)后仍需規(guī)范的抗感染治療,抗感染療程通常為4～6周。

綜上所述,臨床醫(yī)生應該提高對IE的認識及診斷水平,對于疑似IE的患者,應該按照IE的診斷標準,迅速完善相關(guān)檢驗、檢查,明確診斷,從而給予患者個體化的內(nèi)外科綜合治療,保證患者得到良好的預后。