宋秋敬 王 娟

1 河北北方學(xué)院研究生院，張家口，075000，中國(guó)

2 河北省石家莊市中醫(yī)院，石家莊，050000，中國(guó)

近年來(lái)，隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的飛速發(fā)展，飲食失節(jié)、情志失調(diào)等因素導(dǎo)致糖尿病的患病率急劇增加。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（international diabetes federation，IDF）發(fā)布最新數(shù)據(jù)［1］顯示，目前全球已有5.366 億成年人患有糖尿病。隨著病程遷延，糖尿病慢性并發(fā)癥如糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病腎病、糖尿病下肢血管病變、糖尿病眼病的致死率、致殘率不斷攀升。2021 年全球與糖尿病相關(guān)健康支出高達(dá)1 850 億美元［1］。糖尿病已然成為備受關(guān)注的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題。

我國(guó)現(xiàn)有糖尿病患者超1.4 億［1］，其中以2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）為主，約占90%［2］。T2DM 是由遺傳因素和環(huán)境因素長(zhǎng)期互相作用引起的胰島素分泌不足和（或）作用缺陷，同時(shí)伴有胰高血糖素不適宜增高的雙激素?。?］。研究顯示［3-4］，對(duì)于處在糖尿病早期階段的患者，嚴(yán)格控制血糖可以顯著降低糖尿病微血管病變的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此，為了延緩并發(fā)癥，降低殘死率，改善生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命，T2DM 的防治工作刻不容緩。

中醫(yī)藥治療T2DM 具有多靶點(diǎn)、多途徑、多層次的優(yōu)勢(shì)，但隨著時(shí)代變遷，以往的理論已經(jīng)無(wú)法滿足現(xiàn)實(shí)的需求；西醫(yī)方面，目前藥物種類繁多，降糖療效顯著但存在諸多副作用，如胃腸道反應(yīng)、低血糖、泌尿系感染等。由此看來(lái)，無(wú)論中醫(yī)還是西醫(yī)都需要?jiǎng)?chuàng)新治療思路，更好地為患者服務(wù)。

1 2 型糖尿病的中醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)

1.1 古代病名

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的糖尿病在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中并無(wú)相對(duì)應(yīng)的病名，但隨著古代中醫(yī)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)不斷深入，一般歸屬“消中”、“鬲消”、“腎燥”、“消渴”、“消癉”等范疇，糖尿病中醫(yī)病名呈現(xiàn)多樣化的特點(diǎn)。其中具有代表性的“消渴”、“消癉”二者都首見(jiàn)于內(nèi)經(jīng)，書中對(duì)其病因、病機(jī)、證治都有比較明確且詳盡的論述。

1.2 病機(jī)演變

傳統(tǒng)理論承襲“三消辨證”，認(rèn)為“陰虛燥熱”是消渴的基本病機(jī)，然隨時(shí)代的發(fā)展，以癥狀歸類的“三消”理論和以“陰虛為本，燥熱為標(biāo)”的學(xué)說(shuō)已不足以概括本病的發(fā)病過(guò)程與機(jī)理，亦不能全方位指導(dǎo)臨床實(shí)踐，而從病理產(chǎn)物濕、瘀論治也只能反映糖尿病的某一方面或某個(gè)階段，未能揭示辨治的全部［5］，因此開拓新的思路，探尋新的治法成為必然。

隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的飛速發(fā)展，工作和生活的雙重壓力直接導(dǎo)致人們出現(xiàn)焦慮、抑郁等情志不遂以及嗜食厚味、食無(wú)節(jié)制等不良飲食習(xí)慣。此類問(wèn)題在消渴病患者中尤為突出，引起了學(xué)者和醫(yī)家的廣泛重視，進(jìn)一步推動(dòng)了“肝郁致消”、“脾虛致消”理論的發(fā)展［6］。

《醫(yī)方考·郁門》云：肝木也，有垂枝布葉之象，喜調(diào)達(dá)而惡抑郁，然因七情不合，肝失條達(dá)而橫乘脾土，此時(shí)肝脾之間亢而無(wú)制，生化大病，病害叢生?！鹅`樞·五變篇》認(rèn)為“怒則氣上逆……熱則消肌膚，故為消癉”；《臨證指南醫(yī)案》也明確指出“心境愁郁，內(nèi)火自燃，乃消證大病”，通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)［7-8］，平素急躁易怒之人或憂郁愁悶之人，肝氣郁結(jié)，郁久化熱，熱灼津液，其氣上溢，發(fā)為消渴?！稘?jì)生方·痰飲論治》中言：人之氣道貴乎順，順則津液流通，絕無(wú)痰飲之患?！比羟橹井惓?，肝失疏泄，“氣道”不順，氣滯津停，滋生痰飲水濕，濕邪困脾，因現(xiàn)代人恣食肥甘，脾臟本虛，土虛木乘，肝脾同病，氣機(jī)被困，膏脂不運(yùn)，水液不化，布散失司，精微壅滯，內(nèi)生消渴。

脾虛土壅則運(yùn)化無(wú)權(quán)，肝郁化火則疏泄不利，谷精壅滯發(fā)作于內(nèi)，血糖升高表現(xiàn)于外，由此可見(jiàn)，肝郁脾虛是導(dǎo)致消渴病發(fā)生發(fā)展的重要病因病機(jī)。

1.2.1 從肝論治消渴

“肝脆則善病消癉易傷”，《靈樞·本臟》篇最早提出了消渴病與肝的密切關(guān)系。肝主疏泄，包括調(diào)暢氣機(jī)、調(diào)節(jié)情志、促進(jìn)消化、疏調(diào)氣血、通利水道等方面。若肝氣沖和調(diào)達(dá)，不致郁遏，血脈暢達(dá)，臟腑協(xié)調(diào)，故不致??；若抑郁、焦慮等情志異常，肝失疏泄，氣機(jī)紊亂，水精不布，病理產(chǎn)物變生，聚而為消；若嗔怒憂思，氣機(jī)不暢，致使氣郁化火戕肝，灼傷津液終致消渴。綜上所述，肝與消渴密切相關(guān)。

現(xiàn)代醫(yī)家在從肝論治消渴中見(jiàn)解獨(dú)到，運(yùn)用治肝法療效顯著。李敬林［9］重視情志因素對(duì)疾病的影響，認(rèn)為肝對(duì)人體情志的影響最為明顯，貫穿于糖尿病的始終，在辨證的基礎(chǔ)上運(yùn)用疏肝理氣之法提高療效。鄭敏［5］等總結(jié)近現(xiàn)代醫(yī)家相關(guān)研究，認(rèn)為消渴的發(fā)生多因肝失疏泄所致，故用疏肝、調(diào)肝、清肝之法，求暢達(dá)氣機(jī)、輸布津液、病證自消。呂仁和［10］立足經(jīng)典并結(jié)合臨床，將清瀉肝火、消除肝滯、疏通肝氣、調(diào)暢氣機(jī)、滋柔肝體、補(bǔ)斂肝陰等治法運(yùn)用到從肝論治消渴病的始終。吳昌安［11］等從肝論治消渴療效顯著，治療組在二甲雙胍的基礎(chǔ)上聯(lián)合疏肝理氣中藥口服，有效率高達(dá)95%。尹義輝［12］等運(yùn)用疏肝化瘀法，采取疏肝化瘀湯聯(lián)合二甲雙胍治療2 型糖尿病61 例，治療8 周后，總有效率高達(dá)88.7%，與對(duì)照組（單用二甲雙胍）比較有顯著性差異（P＜0.01）。朱銘卿［13］等用疏肝法譴以丹梔逍遙散加減治療2 型糖尿病患者24 例，總有效率為88%，對(duì)照組總有效率為55%，二者相比較有顯著性差異（P＜0.05）。

1.2.2 從脾論治消渴

脾屬陰土而居中央，具坤靜之得、乾健之運(yùn)，既能運(yùn)化水谷精微，又主人身氣機(jī)升降。脾運(yùn)化功能有常，則運(yùn)納相濟(jì)，精微化生，全身充養(yǎng)。若因飲食失節(jié)，脾氣散精功能受損在先，樞紐滯塞不通在后，水谷精微無(wú)以布散于外，谷精則壅滯于內(nèi)，“糖濁”冗積而聚，繼生消渴［14］?！镀娌≌摗分性唬骸胺收吡钊藘?nèi)熱，甘者令人中滿?！敝薪蛊M，失其健運(yùn)，津液疏布失常，滯久則生內(nèi)熱，內(nèi)熱耗傷陰液，消渴由此而生。

糖尿病發(fā)病多與脾虛關(guān)系密切，補(bǔ)脾助運(yùn)乃治療消渴病的基本法則。劉銳［15］總結(jié)了諸多典型病例后，認(rèn)為脾功能運(yùn)化障礙導(dǎo)致消渴發(fā)生，同時(shí)明確了“糖即甘，甘味太過(guò)，人體濕邪壅滯，漸而發(fā)胖”是消渴患者多肥胖的原因。吳以嶺［16-17］認(rèn)為消渴病多“起于中焦”，脾之轉(zhuǎn)輸功能異常在先，機(jī)體水谷精微代謝紊亂在后，故力倡以治脾為本，審因治之，綜合運(yùn)用益氣、養(yǎng)陰、化濕、瀉熱、溫陽(yáng)等法，直理中宮。如孟憲奎［18］、華元鑫［19］認(rèn)為，脾虛是消渴病最重要的病理基礎(chǔ)，臨床辨證眾多，但以治脾為基礎(chǔ)，在此方向上隨癥加減。徐鈞［20］、唐寶華［21］則認(rèn)為治脾重在補(bǔ)脾氣。黃煜［22］認(rèn)為脾虛是糖尿病發(fā)病源頭，在健脾益氣的基礎(chǔ)上根據(jù)病變時(shí)期選擇藥物，即早期脾虛濕熱予健脾益氣、化濕清熱之品，中期痰瘀互結(jié)予健脾益氣、祛瘀化痰之品，晚期痰瘀阻絡(luò)予健脾益氣、化痰逐瘀通絡(luò)之品。冷玉琳［23］立足于中醫(yī)“脾主運(yùn)化”經(jīng)典理論，運(yùn)用補(bǔ)脾氣、滋脾陰、通脾絡(luò)、化脾濁等方法，恢復(fù)脾之運(yùn)化，改善胰島功能，恢復(fù)血糖穩(wěn)態(tài)。

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，從脾論治T2DM 臨床療效顯著。蘆少敏［24］運(yùn)用平陳湯加減治療脾虛痰濕型糖尿病前期患者100 例，總有效率觀察組為84.75%，對(duì)照組為55.32%，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且能較好改善患者的臨床癥狀及胰島素抵抗指數(shù)等客觀指標(biāo)。黃詠梅［25］將60 例糖耐量異?；颊唠S機(jī)分為兩組，對(duì)照組予常規(guī)治療，觀察組加用健脾祛濕法，治療8周后觀察組總有效率為90%，明顯高于對(duì)照組的73%，且觀察組血糖值明顯低于對(duì)照組，由此可見(jiàn)運(yùn)用健脾祛濕法治療糖耐量異常的糖尿病前期患者，可有效控制血糖水平，從而延緩糖尿病的發(fā)生時(shí)間。葉明華［26］等應(yīng)用小陷胸湯加減治療痰熱互結(jié)型2 型糖尿病前期患者60 例，治療組總有效率93.3%，對(duì)照組有效率76.7%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。岳仁宋［27］等運(yùn)用苦辛運(yùn)中法治療新診斷2 型糖尿?。駸崂⑿停┋熜Т_切。

1.3 肝脾同治

東方乙木，喜條達(dá)，疏泄為用；中央己土，性喜升，運(yùn)化為用。五行學(xué)說(shuō)認(rèn)為，木土二行制化關(guān)系密切：肝為木，脾為土，木克土，亦疏土；反之，木雖疏土，但若脾土雍滯，其氣難疏，必將反侮于木。五臟理論認(rèn)為：肝氣疏泄與脾之運(yùn)化生理上相互影響，病理上互為因果。肝主疏泄，分泌膽汁，輸入胃腸，助脾消化，脾主升清，賴肝經(jīng)少陽(yáng)之氣升發(fā)。故肝脾關(guān)系穩(wěn)定則升降協(xié)調(diào)，運(yùn)化功能健旺。若飲食不潔，酒水無(wú)度，損傷脾氣，脾失健運(yùn)，土壅侮木終致肝失疏泄；若因情志不遂，郁怒傷肝，肝失條達(dá)則橫乘脾土以致氣失暢達(dá)，水濕停聚，谷精壅滯，糖濁沉積，久而久之，消渴漸生。在治療上，常常以肝脾同調(diào)為根本原則，以恢復(fù)肝脾生理功能，消除糖濁為最終目的。龐國(guó)明［28］認(rèn)為消渴病肝郁脾虛證治當(dāng)疏肝理氣，健脾化濕，疏木達(dá)土，土和木暢，則氣機(jī)調(diào)暢，谷精輸運(yùn)有常，升清陽(yáng)降濁陰，是以不降糖而血糖自平矣。除此之外，朱璞［29］在上述觀點(diǎn)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步提出通過(guò)順勢(shì)引導(dǎo)，使肝氣條達(dá)，脾氣健運(yùn)，木疏土運(yùn)，精微布散正常，痰、瘀等病理產(chǎn)物無(wú)緣再生，阻斷消渴之源。

無(wú)論是在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是臨床實(shí)踐中，采取疏肝健脾法治療，療效均顯著。賈曉蕾［30］等發(fā)現(xiàn)疏肝健脾法在對(duì)糖尿病小鼠血糖的控制、胰島素增敏、減輕胰島素抵抗（insulin resistance，IR）、改善糖耐量異常方面療效頗佳。龐國(guó)明［31］等研究認(rèn)為，用純中藥制劑糖尿康片對(duì)肝郁脾虛型2 型糖尿病治療后相關(guān)癥狀積分和檢查指標(biāo)都有明顯改善，且毒副作用小，臨床療效顯著。王國(guó)珍［32］等將150 位糖耐量減低的患者隨機(jī)分成兩組，對(duì)照組予常規(guī)療法，治療組加用自擬健脾理氣祛瘀方治療，結(jié)果表明在糖尿病前期運(yùn)用健脾疏肝理氣法治療可明顯減少胰島素抵抗的發(fā)生，減緩糖尿病發(fā)病。張韋華［33］等研究發(fā)現(xiàn)疏肝健脾法在對(duì)糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者IR 的減輕及肝功能改善上療效顯著。

2 2 型糖尿病西醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)

T2DM 是一種由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用而引起的多基因遺傳性復(fù)雜病，是以血中葡萄糖水平增高為生化特征，以多飲、多食、多尿、消瘦之“三多一少”為臨床特征的代謝性紊亂癥候群。

2.1 肝臟與2 型糖尿病

肝臟的功能正常與否，對(duì)T2DM 的產(chǎn)生、發(fā)展有重要的作用。肝臟作為糖代謝的重要器官，約生產(chǎn)90%的內(nèi)源葡萄糖［34］。肝細(xì)胞內(nèi)含大量線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，可增加肝細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取、利用，加快代謝，并轉(zhuǎn)化為肝糖原貯存在肝組織中。研究者發(fā)現(xiàn)在T2DM 患者中，內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生的最主要來(lái)源不是糖原的分解，而是糖異生［35］。正常情況下糖異生是受到嚴(yán)格調(diào)控的，在進(jìn)食條件下糖異生被抑制，并在禁食后重新激活以滿足外圍組織對(duì)葡萄糖的需求。而胰島素則通過(guò)血液循環(huán)進(jìn)入肝臟，促進(jìn)糖原合成，抑制糖異生［36］，所以當(dāng)胰島素直接或間接作用受損時(shí)，胰高血糖素信號(hào)增強(qiáng)，引起糖原降解加劇，糖異生增強(qiáng)，這導(dǎo)致T2DM 的發(fā)生［37］。

2.2 脾（胰）臟與2 型糖尿病

脾臟對(duì)維持腸道菌群數(shù)量的穩(wěn)定發(fā)揮著重要作用。研究表明，脾虛患者的腸道有益菌數(shù)量減少，致病菌相對(duì)過(guò)剩，影響短鏈脂肪酸、內(nèi)毒素、生長(zhǎng)因子等，這對(duì)T2DM 的發(fā)生產(chǎn)生影響［38-39］。而通過(guò)對(duì)脾虛狀態(tài)的調(diào)整可以在一定程度上改善部分糖尿病患者的氧化應(yīng)激和炎癥狀態(tài)，有助于糖尿病的治療和并發(fā)癥的改善［40］。

中醫(yī)學(xué)之“脾”與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的胰腺，從解剖實(shí)質(zhì)、生理功能及病理變化來(lái)看關(guān)系密切，胰腺應(yīng)視為“脾”的一部分［41］。

胰腺是橫置于腹后壁的一個(gè)狹長(zhǎng)的腺體，是人體的第二大消化腺，具有外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩大部分。外分泌腺分泌胰液，可消化飲食物中的淀粉、蛋白質(zhì)和脂肪等；內(nèi)分泌腺中α細(xì)胞分泌與胰島素拮抗的胰高血糖素，β細(xì)胞分泌胰島素。正常情況下，胰島素通過(guò)促進(jìn)血循環(huán)中葡萄糖進(jìn)入靶器官合成糖原，抑制糖異生，維持血糖穩(wěn)定，但隨著人們飲食習(xí)慣的改變，長(zhǎng)期高熱卡食物攝入增多，脂肪超過(guò)脂肪自身的貯存能力，在胰腺沉積，進(jìn)而引起β 細(xì)胞功能缺陷和凋亡［42-43］。這種胰腺脂肪浸潤(rùn)與T2DM 的關(guān)系受到廣泛關(guān)注，Yang［44］等認(rèn)為如果胰腺組織中出現(xiàn)過(guò)多的甘油三酯沉積，可損傷胰島β細(xì)胞，使β細(xì)胞的分泌功能下降，加速T2DM 的發(fā)生發(fā)展。Unger R H［45］等發(fā)現(xiàn)，由于脂質(zhì)誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞數(shù)量減少，殘存的β細(xì)胞不能滿足機(jī)體對(duì)胰島素的需求，導(dǎo)致胰島素抵抗，從而導(dǎo)致T2DM 的發(fā)生。

2.3 肝脾（胰）相關(guān)靶點(diǎn)與2 型糖尿病

葡萄糖激酶（glucokinase，GCK）主要分布于肝細(xì)胞和胰島α和β細(xì)胞中，是人體敏銳的葡萄糖傳感器。當(dāng)血糖濃度變化時(shí)，GK 能迅速感知并將葡萄糖信號(hào)轉(zhuǎn)化給各器官或組織響應(yīng)，各血糖調(diào)控核心器官隨葡萄糖水平的變化而發(fā)揮作用，從而維持體內(nèi)葡萄糖穩(wěn)態(tài)［46］。基礎(chǔ)及臨床研究均顯示T2DM 與GK 活性減少相關(guān)，這種相關(guān)性為研發(fā)GK 激活劑類藥物治療T2DM 提供了理論基礎(chǔ)［47］。

支鏈氨基酸（branched-chain amino acid，BCAA）包括亮氨酸，異亮氨酸和纈氨酸。BCAA 及其代謝物與2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展和治療后的轉(zhuǎn)歸都有極為密切的聯(lián)系［48-50］，其機(jī)制雖尚未明確但國(guó)內(nèi)外研究對(duì)此有各種推測(cè)：①BCAA 誘導(dǎo)胰島素抵抗：流行病學(xué)研究表明［51］，循環(huán)BCAA 的空腹水平與胰島素抵抗有關(guān)。②BCAA 血漿水平增高與T2DM 相關(guān)：代謝組學(xué)和綜合代謝譜研究［52-53］表明，在T2DM 的動(dòng)物模型和患者中存在氨基酸代謝紊亂和BACC 水平升高。BCAA 雖然未確定為胰島素抵抗或T2DM 的致病因素，但與二者高度相關(guān)，可以成為檢測(cè)T2DM 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和發(fā)展進(jìn)程的預(yù)測(cè)因子［54］。

磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）是胰島素調(diào)控肝糖原的重要細(xì)胞通路，與T2DM 的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。PI3K/Akt 信號(hào)通路能調(diào)節(jié)葡萄糖穩(wěn)態(tài)、糾正脂質(zhì)代謝異常，若其功能障礙則會(huì)引起糖脂代謝功能異常。研究證實(shí)［55］，胰島素及其他因素刺激導(dǎo)致的PI3K 和Akt 分子的上調(diào)，均可啟動(dòng)PI3K/Akt 整個(gè)信號(hào)通路的傳導(dǎo)，發(fā)揮介導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞、抑制肝糖原的合成、減少糖異生、增加葡萄糖攝取及脂類代謝等作用，進(jìn)而改善T2DM 的進(jìn)程。

胰高血糖素是由胰島α細(xì)胞分泌的一種多肽類激素。胰高血糖素對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用與胰島素相反，其主要的生物作用是激活肝臟的胰高血糖素受體，促進(jìn)糖異生和肝糖原分解，進(jìn)而升高血糖。胰高血糖素和胰島素二者共同維持體內(nèi)血糖的平衡［56］。

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）是一種在肝臟等組織中表達(dá)的絲氨酸/蘇氨酸激酶，能維持機(jī)體能量的穩(wěn)態(tài)。作為重要靶點(diǎn)的AMPK 不僅能通過(guò)多途徑抑制肝臟糖異生，促進(jìn)骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取利用，緩解糖代謝紊亂［57-58］，還能通過(guò)調(diào)控下游效應(yīng)因子調(diào)節(jié)糖代謝進(jìn)而阻止糖尿病的發(fā)生發(fā)展［59］。

11β-羥類固醇脫氫酶（11β-hydroxysteroid dehy drogenase，11β-HSD）是糖皮質(zhì)激素的代謝酶，有兩種亞型。其中，11β-HSD1 在肝臟中具有高表達(dá)［60］。抑制此酶能降低糖皮質(zhì)激素活化，改善胰島素抵抗，減少肝糖輸出，達(dá)到控制血糖的目的。隨著對(duì)已有11β-HSD1抑制劑構(gòu)效關(guān)系的了解，特異性的11β-HSD1 抑制劑有望成為治療T2DM 的有效手段［61］。

蛋白酪氨酸磷酸酶 1B（protein tyrosine phosphatase 1B，PTP1B）是一種參與調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)代謝、基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞遷移、免疫應(yīng)答等多種生理過(guò)程的非跨膜性磷酸酶，在肝細(xì)胞廣泛表達(dá)。PTP1B 與肥胖癥和2 型糖尿病的發(fā)病及發(fā)展關(guān)系密切［62］。目前，改善胰島素敏感性的PTP1B 特異性小分子抑制劑已開發(fā)并用于抗T2DM 的臨床治療中［63］。

胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like pepide-1，GLP-1）是胃腸道神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的一種多肽，它通過(guò)消化系統(tǒng)等發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)機(jī)體能量代謝。在胰腺中，GLP-1 具有刺激胰島素合成與分泌的作用，同時(shí)能有效的抑制胰高血糖素分泌。目前，GLP-1 作為一類具有調(diào)脂，減重，降壓，心腎多重獲益的新型降糖藥物，臨床已取得了滿意的療效［64］。