馬 玉
(山東省榮軍總醫(yī)院放射科 山東 濟(jì)南 250013)
骨質(zhì)疏松癥是骨科臨床中發(fā)病率極高的一種慢性病癥,以骨量下降、骨微組織結(jié)構(gòu)被破壞、骨脆性提升等為特征,患者發(fā)生骨折的風(fēng)險極高。骨質(zhì)疏松的發(fā)生率伴隨年齡增加可逐步提升,中老年人為2型糖尿病的主要患病人群,通過開展患者的骨密度測定工作,發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者有不同程度的骨質(zhì)疏松表現(xiàn)存在,促使脆性骨折的發(fā)生風(fēng)險提升,嚴(yán)重影響患者的日常生活和身心健康[1]。目前臨床主要通過測量骨密度的方式診斷骨質(zhì)疏松,放射吸收法、定量超聲、定量計算機(jī)斷層掃描(quantitative computed tomography,QCT)均屬于目前臨床中診斷骨質(zhì)疏松的常用檢測措施,其中雙能X線骨密度測量(dual x-ray absorptiometry,DXA)為疾病鑒別診斷的金標(biāo)準(zhǔn)方法,廣泛應(yīng)用于臨床中,但是2型糖尿病患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的機(jī)制較為復(fù)雜,同骨微結(jié)構(gòu)、血糖水平控制情況、血脂水平之間有密切關(guān)聯(lián)[2]。而定量超聲診斷措施對于2型糖尿病患者的骨密度是否可以良好的反應(yīng)仍有一定爭議存在。近年來,伴隨著CT影像技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展,定量CT診斷技術(shù)于2型糖尿病患者骨密度檢測方面的優(yōu)勢逐漸顯現(xiàn)[3]。本文主要分析QCT于2型糖尿病患者骨密度測定中的應(yīng)用價值,以及影響患者骨密度的相關(guān)因素,報道如下。
選取2021年5月—2022年7月在山東省榮軍總醫(yī)院接受治療的2型糖尿病患者70例,根據(jù)QCT測量結(jié)果將分為觀察組(37例)和對照組(33例)。骨密度正?;颊邽閷φ战M,其中男性20例,女性13例,平均年齡(55.17±4.86)歲;骨密度異常患者為觀察組,男性25例,女性12例,平均年齡(57.92±5.18)歲。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合世界衛(wèi)生組織于1999年所制定的2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),即空腹血糖水平>3.9~6.1 mmol/L,葡萄糖耐量試驗(yàn)或餐后2 h血糖在7.8 mmol/L以上;② 肝腎功能正常且未有惡性病變者;③患者及家屬均知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①患有糖尿病急性并發(fā)癥者;②有糖皮質(zhì)激素藥物使用史者;③患有風(fēng)濕免疫疾病、甲狀旁腺疾病、垂體疾病者;④患有營養(yǎng)功能障礙性病癥者。
所有患者均接受QCT檢查,應(yīng)用ANATOM16多層螺旋CT、標(biāo)準(zhǔn)骨密度體模、DXA-800E等開展檢查,患者取仰臥位,屈曲雙下肢,于患者的腰下放置標(biāo)準(zhǔn)體模,將管電壓調(diào)整為120 kV,管電流為130 mA,層厚調(diào)整為10 mm。選擇椎體橫斷面中部松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)進(jìn)行測量。
采集以上兩組患者的臨床資料,包含性別、年齡、病史、實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)指標(biāo)等,同時測量其身高和體重,以計算體質(zhì)量。采集患者的晨間空腹靜脈血,對空腹血糖水平、糖化血紅蛋白指標(biāo)水平、空腹C肽(fasting C-peptide,F(xiàn)CP)指標(biāo)水平、餐后2 h C肽(C-peptide,2hCP)指標(biāo)水平、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)指標(biāo)水平、尿酸(uric acid,UA)指標(biāo)水平、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)指標(biāo)水平、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)指標(biāo)水平以及總膽固醇(total cholesterol,TC)指標(biāo)水平展開測定。
①將DXA作為骨質(zhì)疏松診斷的金標(biāo)準(zhǔn),統(tǒng)計QCT診斷2型糖尿病骨質(zhì)疏松的價值,即QCT的靈敏度、特異度和準(zhǔn)確率;②觀察兩組2型糖尿病患者的一般資料及實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)指標(biāo)水平;③分析2型糖尿病患者出現(xiàn)骨密度異常的相關(guān)影響因素。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-± s)表示,采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);以二元Logistic回歸分析相關(guān)影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
70例2型糖尿病患者經(jīng)DXA診斷,共37例確診為骨質(zhì)疏松,QCT診斷的診斷準(zhǔn)確率、特異度和靈敏度分別為95.71%(67/70)、94.12%(32/34)、97.22%(35/36),見表1。
表1 QCT診斷2型糖尿病骨質(zhì)疏松的結(jié)果 單位:例
觀察組患者的年齡、TC、LDL-C、Hcy、糖尿病性周圍神經(jīng)病變史占比高于對照組,糖尿病病程長于對照組,HDL-C、2hCP和UA均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組TG、FCP、空腹血糖及糖化血紅蛋白比對差異不顯著(P>0.05)。見表2。
表2 對比兩組患者的一般資料即實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)指標(biāo)水平
表2 (續(xù))
將骨量減少、骨質(zhì)疏松等作為因變量,骨量異常和骨量正常分別賦值為1和0,將患者的一般資料、實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)以及體質(zhì)量等作為自變量,有糖尿病性周圍神經(jīng)病變史賦值為1,無糖尿病性周圍神經(jīng)病變史賦值為0。實(shí)施線性回歸分析,結(jié)果顯示LDL-C水平提升、有糖尿病性周圍神經(jīng)病變史同2型糖尿病患者發(fā)生骨密度異常之間有密切關(guān)聯(lián);UA可作為病癥的保護(hù)性因素。見表3。
表3 分析2型糖尿病患者骨密度相關(guān)影響因素
近年來,2型糖尿病的臨床發(fā)病率伴隨日常飲食中高熱量食物攝入量增加、體力勞作減少、體能鍛煉減少等因素影響而呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢[4]。該病癥為終身代謝性疾病,高血糖為疾病的主要特征,若患者的血糖水平未獲得有效控制,可能損傷微血管,對心臟功能、腎臟功能、足部、眼部等健康產(chǎn)生影響。骨質(zhì)疏松為2型糖尿病的常見并發(fā)癥,于病癥治療過程中,測定患者的骨密度有利于醫(yī)務(wù)人員掌握其病情變化情況[5]。掌握導(dǎo)致2型糖尿病患者骨密度異常改變的相關(guān)影響因素對疾病治療和干預(yù)方案的制定有重要指導(dǎo)作用。
研究結(jié)果表明,QCT診斷的準(zhǔn)確率為95.71%,特異度為94.12%,靈敏度為97.22%,提示在2型糖尿病骨質(zhì)疏松患者的臨床診斷中,應(yīng)用QCT診斷技術(shù)可以準(zhǔn)確檢出疾病。分析其原因,可能同QCT診斷措施可以將清晰顯現(xiàn)極為詳細(xì)的骨骼幾何結(jié)構(gòu)參數(shù),以供疾病診斷做參考。研究中觀察組患者的年齡和糖尿病病程均顯著高于對照組,提示伴隨2型糖尿病患者的年齡增長以及患病時間延長,其發(fā)生骨質(zhì)疏松的風(fēng)險逐步提升,分析其原因,可能同血糖水平過高,影響骨骼微循環(huán)有關(guān),同時胰島功能異??山档统晒羌?xì)胞基質(zhì)的轉(zhuǎn)化率、成熟率,合成量少于分解量,促使骨密度下降[6]。研究中,觀察組患者的Hcy測定值顯著高于對照組,由于Hcy水平提升對于破骨細(xì)胞的形成有刺激作用,促使其活性提升,增加骨吸收,降低骨密度,與此同時,Hcy水平提升,可對機(jī)體膠原酶功能產(chǎn)生影響,減少骨形成,提高骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險[7]。觀察組的LDL-C顯著高于對照組,且該指標(biāo)水平提升為導(dǎo)致病癥發(fā)生的獨(dú)立危險因素,分析其原因,LDL-C提升可導(dǎo)致破骨細(xì)胞的存活量增加,對骨細(xì)胞產(chǎn)生抑制,進(jìn)而導(dǎo)致骨密度異常。
C肽對于2型糖尿病患者機(jī)體胰島功能具有重要反映作用,研究中,觀察組患者的2hCP顯著低于對照組,提示C肽水平下降同骨質(zhì)疏松發(fā)生有密切關(guān)聯(lián),但是目前相關(guān)研究較少,且尚未完全明確其機(jī)制。研究結(jié)果顯示,觀察組患者的體質(zhì)量顯著低于對照組,但研究中多元線性回歸分析結(jié)果提示體質(zhì)量同骨密度異常之間關(guān)聯(lián)較小,分析其原因,可能由于本研究所采集的樣本量較小有關(guān)。研究中,觀察組患者的糖尿病性周圍神經(jīng)病變史發(fā)生率顯著高于對照組,且屬于導(dǎo)致病癥發(fā)生的獨(dú)立危險因素。分析其原因,神經(jīng)血管病變可對血流產(chǎn)生影響,進(jìn)而對骨骼微環(huán)境、骨細(xì)胞功能等產(chǎn)生影響。
研究顯示,觀察組患者的UA顯著低于對照組,且多元線性回歸分析提示UA水平提升屬于2型糖尿病患者發(fā)生骨密度異常改變的保護(hù)性因素。相關(guān)研究表明[8],UA水平維持在稍高的范疇內(nèi),可以降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險。UA對機(jī)體氧化還原反應(yīng)均有參與,若濃度提升至一定水平,可發(fā)揮氧化劑作用,對氧自由基有清除作用,有效抑制氧化應(yīng)激以及破骨細(xì)胞的生成,降低骨轉(zhuǎn)換率;此外UA對于骨質(zhì)流失有預(yù)防作用。
綜上所述,2型糖尿病性骨質(zhì)疏松起病隱匿且誘因繁雜,于疾病診治過程中極易為醫(yī)務(wù)人員所忽視。分析影響患者骨密度的相關(guān)因素,發(fā)現(xiàn)糖尿病性周圍神經(jīng)病變史、LDL-C水平提升同骨密度異常有密切關(guān)聯(lián),于治療過程中對于高脂血癥患者需盡早落實(shí)降脂干預(yù)工作,調(diào)控血糖及血脂水平,并積極預(yù)防糖尿病性周圍神經(jīng)病變的發(fā)生,同時針對UA水平過高患者,可將其UA水平維持于稍高的狀態(tài),以保護(hù)骨密度,降低脆性骨折發(fā)生風(fēng)險。