曾 歡，張玉孟，王潤(rùn)秀

（1. 贛南醫(yī)學(xué)院2019級(jí)碩士研究生；2. 贛南醫(yī)學(xué)院2020級(jí)碩士研究生；3. 贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，江西 贛州 341000）

慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）是一個(gè)世界性的公共健康難題，近年來(lái)，其發(fā)病率在全世界有明顯的上升趨勢(shì)。有數(shù)據(jù)表明，近年來(lái)美國(guó)成人CKD 患病率已達(dá)到14.5%，我國(guó)目前CKD 患病率也已高達(dá)10.8%，據(jù)此估算我國(guó)CKD 患者可能達(dá)到1.2億，且隨著病情的發(fā)展，最終進(jìn)入終末期腎病（end-stage renal disease，ESRD）［1］。此時(shí)腎功能已不可能再恢復(fù)正常，需選擇合適的腎臟替代治療以延長(zhǎng)生存年限。多數(shù)國(guó)家及地區(qū)的患者仍選擇血液透析（hemodialysis，HD）作為腎臟替代治療的一種主要方式。在HD 患者中，心律失常、慢性體液容量超負(fù)荷、肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、電解質(zhì)改變、炎癥、貧血、透析不平衡、顱內(nèi)出血、腦水腫、營(yíng)養(yǎng)不良等因素均可增加該類患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。本文就HD 患者死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜述，旨在對(duì)臨床有一定的指導(dǎo)作用。

1 心血管疾病

在ESRD 患者中，50%以上的死因是由心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）引起的［2］。在HD 患者中，每周進(jìn)行2～3 次HD 治療以清除體內(nèi)積聚的水分、溶質(zhì)以及毒素，然而毒素（電解質(zhì)）和液體在長(zhǎng)時(shí)間透析間歇期內(nèi)的積累以及在血液透析時(shí)的快速改變，可導(dǎo)致心臟壓力驟變，甚至可能引起心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）。在HD治療過(guò)程中，常見(jiàn)的影響是體液電解質(zhì)和酸堿度的變化，且極其迅速。這些穿過(guò)心臟傳導(dǎo)和肌肉細(xì)胞的陽(yáng)離子濃度梯度變化是電解質(zhì)傳導(dǎo)的重要調(diào)節(jié)因子，并可能誘發(fā)陽(yáng)離子自動(dòng)性或再進(jìn)入異常，從而引起心律失常。同時(shí)在HD 過(guò)程中，體液的快速變化也可誘發(fā)心肌缺血甚至心臟功能障礙，反復(fù)性心肌缺血的出現(xiàn)，可使心臟逐步發(fā)展成不可逆的收縮或舒張功能障礙，最終也可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟驟停。在美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫(kù)中顯示，透析患者心血管負(fù)擔(dān)加重，心律失常和心臟驟停在死亡原因中位居主要地位，占透析患者已知死亡原因的40%，占所有心血管疾病死亡原因的近78%［3］。這可能是由于該病其他的高危因素引起，如尿毒癥毒素、炎癥、鈣化性骨病、自主神經(jīng)障礙、年齡、糖尿病和吸煙等［4］。

1.1 心律失常在ESRD 患者人群中，發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)性變化和局部缺血性心臟病比例較高，這使得他們更容易出現(xiàn)急性心律失常。室顫（ventricular fibrillation，VF）引起的SCD 較為常見(jiàn)，且HD 本身也可導(dǎo)致室性心律不齊（ventricular arrhythmia，VA），這可能與患者在進(jìn)行HD 前高鉀血癥及HD 后QT 間隔延長(zhǎng)導(dǎo)致的致命性室性心律失常有關(guān)。有研究表明，QT間期延長(zhǎng)與體液電解質(zhì)（鉀、鈣、鎂、碳酸氫鹽）的變化有關(guān)，可引起心律失常和SCD 的發(fā)作［5-6］。同時(shí)在透析患者中，血液透析模式、交感神經(jīng)過(guò)度活躍、炎癥和鐵毒性都可在VA 和SCD 的發(fā)生中起重要作用［7］。進(jìn)行透析的ESRD患者，其發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)隨著腎功能的下降而增加。

房顫在HD 過(guò)程中并不少見(jiàn)，通常發(fā)生于HD 治療期間，這可能是因?yàn)樾呐K結(jié)構(gòu)和功能異常、自主神經(jīng)病變、貧血、電解質(zhì)變化、透析周期間的酸堿度和尿毒癥毒素、水過(guò)量以及透析超濾率、透析液溫度、血壓等病理生理學(xué)變化，從而引起心臟重塑而導(dǎo)致房顫及心室纖維化［8-9］。在ESRD患者中合并房顫同時(shí)需接受HD 治療時(shí)，其大出血及死亡的發(fā)生率更高［10］。在透析人群中，通常緩慢性心律失常甚至停搏多發(fā)生于透析治療快結(jié)束時(shí)，而快速性心律失常通常在透析期間和透析后立即出現(xiàn)，這也有可能因在透析間歇期體內(nèi)電解質(zhì)紊亂或尿毒癥毒素及體液積聚而引起［8，11］。

1.2 血管鈣化和左心室肥大研究表明，血管鈣化（vascular calcification，VC）及左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH）也可加重心血管負(fù)擔(dān)，在SCD 病理生理變化中起重要作用［12］。盡管VC 被認(rèn)為是正常衰老過(guò)程中的一部分，但某些疾病的病理過(guò)程，如糖尿病、高血壓、慢性腎病以及罕見(jiàn)的遺傳性疾病也可導(dǎo)致這種情況。VC 是由血管系統(tǒng)中病理性礦物質(zhì)沉積引起的，其內(nèi)膜鈣化與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊有關(guān)，是慢性動(dòng)脈炎癥反應(yīng)中脂質(zhì)積聚、巨噬細(xì)胞入侵、平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白功能障礙的結(jié)果，所涉及的血管平滑肌細(xì)胞向類似骨祖細(xì)胞的細(xì)胞轉(zhuǎn)化。這些細(xì)胞下調(diào)特定基因的產(chǎn)生，上調(diào)骨軟骨生成標(biāo)記物的生長(zhǎng)，使其失去收縮能力，從而獲得膠原基質(zhì)的產(chǎn)生，并形成富含鈣和磷的囊泡，進(jìn)而啟動(dòng)血管內(nèi)表面的鈣化過(guò)程［13］。在透析患者中，鈣化的血管可導(dǎo)致缺血性心血管疾病，脈壓和脈搏波速加快，從而導(dǎo)致舒張期冠狀動(dòng)脈灌注減少和LVH。LVH 是由慢性血流和壓力超負(fù)荷以及神經(jīng)體液改變所引起，從而引發(fā)與心室肥大相關(guān)的臨床癥狀及舒張功能障礙，其癥狀特征為：⑴心室容量變化小，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和肺水腫；⑵室上性或室性心律失常的發(fā)生頻率高。高血容量也已成為接受HD治療并進(jìn)展成LVH 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一些觀察性研究也表明，透析間期大量體重增加、液體滯留和高超濾率均與SCD 的高風(fēng)險(xiǎn)和死亡率有關(guān)［14］。然而透析引起的鈣濃度紊亂也可增加血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)，在一項(xiàng)薈萃分析中也表明，維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者主動(dòng)脈弓鈣化（aortic arch calcification，AAC）和心臟瓣膜鈣化（cardiac valve calcification，CVC）的存在與心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，因VC 可增加心臟的后負(fù)荷，從而進(jìn)一步促進(jìn)了LVH 的結(jié)果。因此，定期隨訪患者AAC 和CVC 有助于對(duì)HD 患者進(jìn)行死亡危險(xiǎn)分層［15-16］。

1.3 透析中低血壓透析中低血壓（intradialytic hypotension，IDH）主要表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可導(dǎo)致重要器官缺血，尤其是心臟缺血，從而進(jìn)一步增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)液體清除率超過(guò)血漿再填充率和相關(guān)的生理代償反應(yīng)時(shí)將導(dǎo)致IDH。過(guò)度超濾可引起心臟肥大和纖維化，甚至可能導(dǎo)致血管通路血栓形成。此外，在年齡、冠狀動(dòng)脈疾病史和糖尿病危險(xiǎn)因素上，HD 可導(dǎo)致血容量減少，引起心臟充盈減少，心排血量降低，干擾心臟交感神經(jīng)活動(dòng)，最終導(dǎo)致IDH。YU J B 等［17］在一項(xiàng)5 年隨訪隊(duì)列研究中指出，IDH 是MHD 患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高齡、超濾率高、血清N 端前B 型腦鈉肽和β2-微球蛋白高、低蛋白血癥和主動(dòng)脈根內(nèi)徑短是MHD患者發(fā)生IDH 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，通過(guò)增加透析頻率、降低超濾率、保護(hù)心功能及在透析間期適當(dāng)增加體重等干預(yù)措施可降低IDH的發(fā)生率。

2 腦血管疾病

2.1 腦血管病與一般人群或不需要透析治療的慢性腎病患者相比，透析患者腦血管病的發(fā)生率更高。ESRD 患者缺血性和出血性腦病的誘因包括急劇的血流動(dòng)力學(xué)改變、透析液、抗凝劑以及血管鈣化，且隨著透析患者年齡、高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素的增加，腦血管疾病的發(fā)病率也隨之上升［18］。在YOTSUEDA R 等［19］的一項(xiàng)隊(duì)列研究中指出，在接受HD 的患者中，低血紅蛋白濃度與出血性和缺血性腦病的風(fēng)險(xiǎn)明顯相關(guān)。無(wú)癥狀腦梗死（slient cerebral infarction，SCI）被認(rèn)為是由于腦部小血管閉塞引起腦組織缺血性壞死、血管脆性增加使腦微出血（Cerebral microbleeds，CMB）以及腦組織灌注減少導(dǎo)致腦白質(zhì)慢性缺血所造成的。在透析患者中腦部小血管疾病發(fā)病率高于健康人，其可能加快患者的認(rèn)知障礙（Cognitive impairment，CI）和癡呆的進(jìn)展［20］。同時(shí)在O'LONE E 等［21］的一項(xiàng)薈萃分析中指出，CI 是MHD 患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，其死亡率很高，危險(xiǎn)因素包括患者受教育程度以及透析后舒張壓變化［22］。而針對(duì)透析人群的最新研究表明，無(wú)癥狀性腦血管疾病，包括SCI、白質(zhì)高信號(hào)（White matter hyperintense，WMH）和CMB，與腦卒中、CI 和癡呆癥的發(fā)生相關(guān)［23］。在進(jìn)行顱腦核磁共振成像的研究顯示，HD 患者發(fā)生SCI、WMH、CMB 比例增高，在透析患者中認(rèn)知障礙和癡呆癥的發(fā)病率是同齡健康人發(fā)病率的2倍，且HD患者更傾向于血管性癡呆而不是阿爾茨海默病，尤其表現(xiàn)在定向、注意力及執(zhí)行功能方面［21，23］。

2.2 顱內(nèi)出血和腦水腫顱內(nèi)出血（intracranial hemorrhage，ICH）與MHD 患者的早期死亡獨(dú)立相關(guān)［24］。ICH 在ESRD 并不常見(jiàn)，倘若發(fā)生，其死亡率很高。且隨著HD 治療療程的進(jìn)展，每年發(fā)生ICH的數(shù)量正在增加。在HD 中患者需要使用抗凝劑，這增加了發(fā)生ICH 的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)高血壓也可導(dǎo)致ICH，因此HD 患者需要嚴(yán)格控制血壓以預(yù)防ICH 的發(fā)生，尤其是在HD 間歇期或進(jìn)行HD 治療前［25］。ICH的發(fā)生同時(shí)可引起腦水腫，且在患者接受HD治療時(shí)，引起滲透壓和液體快速改變，使腦內(nèi)水含量增加，加劇腦水腫，并在ICH的情況下引起腦疝。因此在給腦內(nèi)急性病變和顱內(nèi)順應(yīng)性降低的患者進(jìn)行透析時(shí)應(yīng)格外注意［26］。透析失衡綜合征（Dialysis disequilibrium syndrome，DDS）通常發(fā)生在ESRD 患者的首次HD 期間或之后，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀時(shí)，預(yù)后較差，甚至可能致命［27］。DDS 主要是指在透析開始后出現(xiàn)的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，同時(shí)也可出現(xiàn)在多次錯(cuò)過(guò)透析的患者中。DDS 被認(rèn)為是由于HD 期間的液體轉(zhuǎn)移引起的，從而引起腦水腫等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，通常表現(xiàn)為惡心、嘔吐、精神錯(cuò)亂、厭食、頭痛、昏迷、癲癇發(fā)作、可逆性后部腦病綜合征等，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡［28］。

3 肺栓塞

靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）在透析患者中較常見(jiàn)，?？梢鸪鲅?，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。而肺栓塞（pulmonary embolism，PE）亦是VTE 中常見(jiàn)且可引起死亡的類型，是繼卒中和心肌梗死后，在全世界心血管疾病死亡原因中位居第三，其發(fā)病率逐年上升，且與PE 相關(guān)的并發(fā)癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)也進(jìn)一步增加［29-30］。PE 的表現(xiàn)形式多樣且無(wú)特異性，可從無(wú)癥狀栓塞發(fā)展為大面積栓塞。而大面積的PE是一種潛在的致命性疾病，通?？梢鹩倚乃ソ吆托脑葱孕菘耍罱K導(dǎo)致死亡［31］。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究表明，透析患者患PE的風(fēng)險(xiǎn)比非透析患者增加了近2 倍，且死于PE 的風(fēng)險(xiǎn)更高，同時(shí)中心靜脈導(dǎo)管的使用也可增加患者患PE的風(fēng)險(xiǎn)［32］。在HD 患者中，血管通路血栓形成和溶栓治療后均可引起PE，而PE的存在也可進(jìn)一步增加HD患者血管通路血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)［33］。也有研究表明，在進(jìn)行HD 時(shí)，存在于HD 設(shè)備機(jī)器管道中的微小氣泡可通過(guò)返回的透析液進(jìn)入人體血液中，并隨著血液循環(huán)停留在各個(gè)器官（主要是肺）的毛細(xì)血管床中。當(dāng)微小氣泡在毛細(xì)血管中隨血液流動(dòng)時(shí)可損傷血管表面的糖萼層，進(jìn)而阻礙血液流過(guò)毛細(xì)血管，從而引起組織缺血、激活炎癥和補(bǔ)體反應(yīng)，甚至可引發(fā)血小板聚集和血栓形成，進(jìn)一步加重組織缺血缺氧［34］。慢性腎臟病是VTE 的重要危險(xiǎn)因素，隨著腎功能的下降，血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增加，因此，在進(jìn)行HD 治療時(shí)進(jìn)行適當(dāng)抗凝治療可降低PE 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

4 肺動(dòng)脈高壓

肺動(dòng)脈高壓（pulmonary hypertension，PH）是ESRD 患者的常見(jiàn)并發(fā)癥，尤其體現(xiàn)在HD 患者，其預(yù)后不良可導(dǎo)致右心衰竭甚至死亡。PH 可能與肺血管阻力、肺血流量和肺動(dòng)脈楔壓升高有關(guān)。此外，慢性缺氧、血管鈣化、炎癥這些危險(xiǎn)因素的存在都可促進(jìn)PH形成［35］。PH的定義為靜息時(shí)的平均肺動(dòng)脈壓（mPAP）≥25 mmHg，而正常mPAP≤20 mmHg時(shí)，診斷金標(biāo)準(zhǔn)是通過(guò)右心導(dǎo)管檢查來(lái)證實(shí)。而長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行HD 可導(dǎo)致肺血管阻力增加。大多數(shù)患有PH者可出現(xiàn)右心肥厚，進(jìn)而引起心臟收縮或舒張功能障礙，使其患心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加［36］。PH在動(dòng)靜脈內(nèi)瘺（arteriovenous fistula，AVF）患者中發(fā)生率可高達(dá)39%，多種因素能加重ESRD 患者的PH，其中包括容量超負(fù)荷、血管緊張素增加和潛在的心力衰竭等。而AVF 本身也可使肺血管流量和壓力增加，從而促進(jìn)PH 形成［37］。DAGLI C E 等［38］進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性研究表明，長(zhǎng)期接受HD 治療的患者中PH 發(fā)生率明顯增加，PH 與高AVF 流量、低LVEF 和吸煙相關(guān)。

5 貧 血

腎性貧血是HD 患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生于腎臟失去產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）的能力時(shí)。因腎臟疾病造成EPO 的相對(duì)或絕對(duì)不足，以及尿毒癥毒素蓄積而干擾紅細(xì)胞的生成和代謝，從而導(dǎo)致貧血［39］。腎EPO 主要由周細(xì)胞產(chǎn)生。在慢性腎病過(guò)程中，周細(xì)胞分化為成肌纖維細(xì)胞，隨后其產(chǎn)生EPO 的能力下降，導(dǎo)致腎性貧血。當(dāng)發(fā)生貧血或缺氧時(shí)，低氧誘導(dǎo)因子-1 活性增強(qiáng)，可與位于EPO 基因3'端的增強(qiáng)子結(jié)合，從而促進(jìn)EPO 的表達(dá)［40］。絕大多數(shù)接受HD 的患者出現(xiàn)貧血，而貧血的嚴(yán)重程度可能會(huì)影響患者血管通路及術(shù)后恢復(fù)情況。一項(xiàng)回顧性研究表明，嚴(yán)重貧血（Hb：女性＜7 g·dL-1，男性＜9 g·dL-1）的HD 患者30 天死亡率增加90%，血管通路通暢性下降的風(fēng)險(xiǎn)增加17%，因此在建立血管通路前處理嚴(yán)重貧血可降低手術(shù)死亡率并提高HD 治療的持久性［41］。同時(shí)貧血也是LVH 的主要危險(xiǎn)因素，貧血可引起血液黏度、動(dòng)脈擴(kuò)張和血管阻力等相關(guān)的血液動(dòng)力學(xué)變化，且隨著時(shí)間的推移，這些變化可導(dǎo)致動(dòng)脈血管壁增厚和LVH。特別在慢性貧血的情況下，導(dǎo)致心臟不可逆性的變化，最終導(dǎo)致缺血性心臟病、充血性心力衰竭及SCD。而在慢性腎病中，EPO 造成的影響主要表現(xiàn)為非血流動(dòng)力學(xué)變化，也可導(dǎo)致在貧血狀態(tài)下心臟發(fā)生上述變化［42］。因此，改善HD 患者慢性貧血狀態(tài)，如在HD 治療前使用促紅細(xì)胞生成素，可降低心血管疾病的發(fā)生率和死亡率。

6 血鎂水平

大多數(shù)ESRD 患者依靠間歇性HD 來(lái)維持血清鉀、鎂、鈣等電解質(zhì)水平處于正常范圍內(nèi)。血清鎂水平降低與HD 患者的較高死亡率相關(guān)［43］。鎂是一種人體必需的微量元素，大量存在于谷物、蔬菜、豆類和堅(jiān)果中。鎂對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要作用。血清鎂的調(diào)節(jié)主要依靠腸道的攝入和腎臟的排泄。盡管慢性腎功能衰竭會(huì)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，但腎小管重吸收能力也相應(yīng)降低，從而維持充足的尿鎂排泄。然而在ESRD 中，腎臟排泄鎂負(fù)荷的能力有限可導(dǎo)致高鎂血癥的發(fā)生。研究表明，血清鎂水平正常的MHD患者的心血管疾病死亡率高于高鎂血癥患者，這也說(shuō)明MHD患者需要維持更高的血鎂水平，同時(shí)血鎂水平升高與血清白蛋白、肌酐、高敏C-反應(yīng)蛋白等營(yíng)養(yǎng)和炎癥指標(biāo)有關(guān)［44］。因此，糾正低鎂血癥很有可能對(duì)HD 患者產(chǎn)生幫助，并降低其死亡率。

7 持續(xù)性微炎癥狀態(tài)

持續(xù)性微炎癥狀態(tài)是尿毒癥患者眾多疾病的誘因，如心血管疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、抑郁、焦慮和骨質(zhì)疏松等。其發(fā)生被認(rèn)為是多種因素相互作用的結(jié)果，包括：⑴外源性因素，如透析膜和中心靜脈導(dǎo)管；⑵細(xì)胞因素，如氧化應(yīng)激和細(xì)胞衰老；⑶組織因素，如缺氧、液體超載和電解質(zhì)超載；⑷微生物因素，如免疫功能障礙和腸道微生態(tài)失調(diào)；⑸尿毒癥毒素蓄積，如硫酸吲哚酚、晚期糖基化終產(chǎn)物和鈣蛋白顆粒［45］。

有研究表明，尿毒癥毒素與白蛋白結(jié)合形成的復(fù)合物大于透析膜孔直徑，無(wú)法通過(guò)HD 去除。尿毒癥毒素的作用機(jī)制是通過(guò)影響血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、鈣化、衰老、遷移、炎癥和氧化應(yīng)激，導(dǎo)致動(dòng)脈重構(gòu)、僵硬和動(dòng)脈粥樣硬化，從而減少心臟灌注并損害左心室功能，加重心腎綜合征［46］。

8 丙型肝炎和高齡

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）陽(yáng)性可增加透析患者中肝病或心血管疾病的相關(guān)死亡率［47］。長(zhǎng)期抗HCV 陽(yáng)性可促進(jìn)患者并發(fā)肝硬化和肝細(xì)胞癌。一項(xiàng)薈萃分析表明，與HCV 陰性患者相比，抗HCV 陽(yáng)性透析患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。其死亡的額外風(fēng)險(xiǎn)可部分歸因于慢性肝病及其伴隨的并發(fā)癥［48］。HCV 也可直接或間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，引起相應(yīng)的管腔狹窄，進(jìn)而血流灌注減少。高齡是HD 的死亡危險(xiǎn)因素之一，高齡患者存在不同程度的多器官功能下降，心腦血管疾病發(fā)病率高，同時(shí)因高齡患者進(jìn)入透析治療前尿毒癥病程較長(zhǎng)，營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)較差以及并發(fā)癥較多，故其透析次數(shù)也相對(duì)更頻繁，患者生存更依賴于透析治療。老年透析患者血管鈣化，加上尿毒癥患者體內(nèi)持續(xù)性微炎癥狀態(tài)，其血管通路功能下降，將增加使用中心靜脈導(dǎo)管的風(fēng)險(xiǎn)［49］。一項(xiàng)回顧性研究表明，使用導(dǎo)管與較高的死亡率、感染率及低通暢性有關(guān)，進(jìn)而增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。AVF 與中心靜脈導(dǎo)管相比，通暢性高、感染風(fēng)險(xiǎn)低，死亡率也相應(yīng)更低［50］。

9 營(yíng)養(yǎng)不良

有學(xué)者認(rèn)為，在MHD時(shí)蛋白質(zhì)能量消耗可促進(jìn)ESRD 患者死亡，明顯的營(yíng)養(yǎng)不良和低能量的攝入對(duì)MHD 的ESRD 患者產(chǎn)生不利影響［51］。透析患者中蛋白質(zhì)能量消耗發(fā)生率為14%［52］。營(yíng)養(yǎng)不良除了與患者本身蛋白質(zhì)、熱量攝入不足有關(guān)，還與HD中蛋白質(zhì)的丟失、分解增多有關(guān)。且ESRD 患者本身微炎癥狀態(tài)也使其處于負(fù)氮平衡。有研究表明，透析患者生活質(zhì)量與營(yíng)養(yǎng)狀況息息相關(guān)［53］。營(yíng)養(yǎng)不良可使患者免疫力下降，增加感染風(fēng)險(xiǎn)，加上透析患者飲食嚴(yán)格、長(zhǎng)期食欲差、心理因素等都會(huì)導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。

綜上所述，根據(jù)目前國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究報(bào)告表明，影響HD 患者死亡危險(xiǎn)因素眾多，其作用機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。故尋找該類患者死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素仍需深入探究。對(duì)MHD患者來(lái)說(shuō)，透析治療是一種終身替代療法，因此，針對(duì)不同危險(xiǎn)因素，采取相對(duì)應(yīng)的預(yù)防和治療措施，對(duì)于延長(zhǎng)患者生命，改善其生活質(zhì)量及減輕患者心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)至關(guān)重要。