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急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死血管因素研究進(jìn)展

2022-12-18 05:25:36徐美杰
醫(yī)學(xué)信息 2022年19期
關(guān)鍵詞:腦橋腦干基底

徐美杰

(天津市西青醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,天津 300380)

急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死(acute progressive cerebral infarction of posterior circulation)是腦梗死常見(jiàn)類型之一,與血管內(nèi)血栓形成、血管狹窄以及腦遠(yuǎn)端血流灌注壓力下降等因素密切相關(guān)[1]。急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死是指急性缺血性中風(fēng)后48 h~7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失的加重[2]。相關(guān)研究顯示[3],進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死的發(fā)生是由于多種病理生理機(jī)制綜合作用的結(jié)果,早期多為局部因素引起的顱內(nèi)大血管閉塞、腦血流灌注量減小、缺血性半暗帶擴(kuò)大、腦細(xì)胞損傷加劇等情況[4]。而局部因素中血管閉塞、硬化、狹窄是引發(fā)腦組織繼發(fā)性損害的關(guān)鍵因素,在整個(gè)進(jìn)展性腦梗死發(fā)生過(guò)程中具有重要的作用。前循環(huán)和后循環(huán)在血流、灌注壓力等方面均存在差異,并且具有各自的血管反應(yīng)性、血液成分等特點(diǎn)。因此,對(duì)急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死血管因素進(jìn)行研究,有助于進(jìn)一步明確病變血管,進(jìn)而為臨床的診治提供可靠依據(jù)?;诖?,本文現(xiàn)對(duì)后循環(huán)腦組織解剖與血管分布特點(diǎn)、腦干部位梗死特點(diǎn)及血管病變、后循環(huán)腦梗死常見(jiàn)加重誘因及相關(guān)因素、后循環(huán)腦梗死椎-基底動(dòng)脈發(fā)病特點(diǎn)及機(jī)制,以及血管介入治療的發(fā)展前景綜述如下。

1 后循環(huán)腦組織解剖與血管分布特點(diǎn)

后循環(huán)系統(tǒng)是椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng),通常途經(jīng)基底動(dòng)脈溝走行并發(fā)出小腦下前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈兩分支,經(jīng)過(guò)硬腦膜后再發(fā)出脊髓前、后動(dòng)脈及小腦后下動(dòng)脈。故椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血區(qū)域主要為腦干、小腦、脊髓、枕葉、丘腦及部分顳葉等,若該血管系統(tǒng)循環(huán)障礙??梢l(fā)嚴(yán)重病變,病變累及腦干重要生命中樞常危及患者生命。呼吸、體溫、脈搏等生理功能均由后循環(huán)供應(yīng)給的腦組織調(diào)節(jié)和控制,而以上生理功能又與腦干具有密切的關(guān)系,是人的主要生命中樞。相關(guān)研究中顯示[5],后循環(huán)和前循環(huán)差異較大,主要依靠其特殊的解剖結(jié)構(gòu),表現(xiàn)為動(dòng)脈血管的行程、分支生理。因此,血管管腔或小分支血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,對(duì)終末動(dòng)脈也會(huì)造成一定影響。同時(shí)依據(jù)后循環(huán)系統(tǒng)的血供結(jié)構(gòu)特點(diǎn),可明確不同部位動(dòng)脈供應(yīng)情況。后循環(huán)系統(tǒng)供血組織主要包括腦干、小腦、丘腦等結(jié)構(gòu),其中腦干包括中腦、腦橋以及延髓。中腦、腦橋以及延髓的動(dòng)脈供應(yīng)不同,其中中腦由大腦后動(dòng)脈、脈絡(luò)叢前后動(dòng)脈供應(yīng),腦橋由基底動(dòng)脈供應(yīng),延髓由椎動(dòng)脈供應(yīng)。不同部位發(fā)生梗死,對(duì)應(yīng)不同部位血供血管也會(huì)發(fā)生病變。因此,對(duì)急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死血管因素進(jìn)行分析,可實(shí)現(xiàn)對(duì)病情和預(yù)后的初步判斷。后循環(huán)腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,其中動(dòng)脈粥樣硬化是最常見(jiàn)的病理表現(xiàn)。后循環(huán)缺血常由大動(dòng)脈粥樣硬化后狹窄或閉塞性的低閾值血液循環(huán)、循環(huán)異常后血栓形成及心臟、大動(dòng)脈等來(lái)源的栓子栓塞等引起。故,后循環(huán)腦血管和腦組織的分布特點(diǎn),決定了血管因素在急性進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死發(fā)生、發(fā)展及病情兇險(xiǎn)程度等方面的重要作用。

2 腦干部位梗死特點(diǎn)及血管病變

腦干梗死多發(fā)于遠(yuǎn)端[6],依據(jù)腦干解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可發(fā)現(xiàn),梗死遠(yuǎn)端后循環(huán)區(qū)域主要涉及中腦丘腦、小腦、枕葉以及顳葉部位。因此,腦干部位梗死與以上部位血供血管病變密切相關(guān),但是具體的關(guān)系還需要臨床進(jìn)一步研究證實(shí)。袁丹等[7]的報(bào)道顯示,腦干遠(yuǎn)端梗死灶發(fā)生率為近端或中端區(qū)域的2 倍。動(dòng)脈粥樣硬化是后循環(huán)腦梗死的重要病因。由于腦干結(jié)構(gòu)的特殊性,其梗死風(fēng)險(xiǎn)較大。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),約有11.01%的腦干梗死患者存在嚴(yán)重殘疾或死亡,且遠(yuǎn)端位置、基底動(dòng)脈閉塞性疾病患者預(yù)后相對(duì)較差[8]。張芬[9]的研究顯示,梗死灶在近端區(qū)域的患者預(yù)后效果顯著優(yōu)于遠(yuǎn)端、中端患者,患者死亡和嚴(yán)重殘疾率均最低。由此可見(jiàn),遠(yuǎn)端血管栓塞是腦干梗死的主要部分,可能是由于遠(yuǎn)端動(dòng)脈起始部的血流速度加快產(chǎn)生的流體剪切力對(duì)血管壁產(chǎn)生損害,容易產(chǎn)生斑塊附壁,進(jìn)而導(dǎo)致血栓形成。以上研究表明,腦干梗死是后循環(huán)梗死的主要部位,不同部位的梗死程度存在差異。在吳強(qiáng)[10]的研究中發(fā)現(xiàn),椎-基底動(dòng)脈狹窄部位和程度存在一定差異,且中腦、腦橋梗死患者椎-基底動(dòng)脈主要表現(xiàn)為輕度狹窄。同時(shí)姜惠悅等[11]對(duì)急性后循環(huán)缺血患者腦血管病變的特點(diǎn)研究發(fā)現(xiàn),椎動(dòng)脈的血管結(jié)構(gòu)異常最常見(jiàn),其次是大腦后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈。該特點(diǎn)可能是由于椎-基底動(dòng)脈穿支小動(dòng)脈發(fā)生病變,且多以粥樣硬化病變、動(dòng)脈瘤為主,依據(jù)其血供特點(diǎn)還可發(fā)現(xiàn)主要部位為橋腦、中腦和丘腦。以上的研究說(shuō)明腦橋梗死部位和椎動(dòng)脈硬化狹窄或閉塞具有密切的關(guān)系,但具體的關(guān)系和機(jī)制尚未完全明確,需要臨床進(jìn)行深入探究。

但是也有學(xué)者認(rèn)為[12],腦干狹窄程度與腦血流低灌注密切相關(guān)。因?yàn)樽祷讋?dòng)脈發(fā)生狹窄會(huì)發(fā)生低灌注情況,且隨著狹窄程度的增加,側(cè)支循環(huán)不完善加重,血管通過(guò)反射性舒張?jiān)黾幽X血流量,以恢復(fù)腦正常血流灌注。如果這種機(jī)體代償機(jī)制不能滿足需求,會(huì)加重低灌注,進(jìn)而加重狹窄。因此,低灌注可能也在其中發(fā)揮重要的作用。在侯曉強(qiáng)等[13]的研究中發(fā)現(xiàn),中腦梗死發(fā)生率低于腦橋梗死,可能與其側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)。而與中腦、延髓梗死比較,腦橋梗死患者前循環(huán)動(dòng)脈狹窄發(fā)生率相對(duì)更高,且以頸內(nèi)動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈最為常見(jiàn)。

前動(dòng)脈發(fā)生狹窄時(shí),側(cè)支循環(huán)供血會(huì)減少,會(huì)加重腦橋梗死程度。當(dāng)前動(dòng)脈或中動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞引起腦低灌注時(shí),腦血管先通過(guò)側(cè)支循環(huán)代償,同時(shí)小血管反應(yīng)性擴(kuò)張,保證局部腦血流量穩(wěn)定及氧、葡萄糖的供給。研究發(fā)現(xiàn)[14],早期神經(jīng)功能惡化最重要的預(yù)測(cè)因素包括頸部血管狹窄或閉塞以及大腦中動(dòng)脈閉塞,尤其是椎基底動(dòng)脈病變。當(dāng)一側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí),通過(guò)大腦前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈的皮質(zhì)軟腦膜動(dòng)脈代償。故,良好的側(cè)支循環(huán)能減少梗死體積,改善腦梗死患者預(yù)后。在Chen Z 等[15]的研究發(fā)現(xiàn),多發(fā)腦橋梗死患者多伴有小腦、枕葉等部位梗死的發(fā)生。因此,椎基底動(dòng)脈重度病變引起多發(fā)動(dòng)脈分支閉塞的主要原因。同時(shí)也說(shuō)明如果部分大動(dòng)脈狹窄的患者腦灌注獲得側(cè)支循環(huán)代償良好,其預(yù)后效果也會(huì)有所改善。側(cè)支循環(huán)是腦梗死患者腦部缺血組織得到灌注代償?shù)囊环N方式,其可增加腦部缺血區(qū)域周圍血供,減輕因缺血引起的腦細(xì)胞損傷,增加缺血半暗帶存活時(shí)長(zhǎng),促進(jìn)腦部缺血區(qū)域血流恢復(fù)。長(zhǎng)期高血壓、糖尿病、血脂異常等都會(huì)加重小血管病變,也會(huì)促進(jìn)腦橋缺血梗死的進(jìn)展[16]。因?yàn)殚L(zhǎng)期高血壓、高血糖、血脂紊亂等都會(huì)造成血管內(nèi)皮功能異常,加重小血管犯罪,進(jìn)而影響局部血液循環(huán),尤其是隨著病程的進(jìn)展,會(huì)加劇血管犯罪,進(jìn)而增加橋腦缺血梗死的風(fēng)險(xiǎn)。所以,對(duì)基底動(dòng)脈分支、下部橋腦梗死進(jìn)行相關(guān)檢查可對(duì)急性腦梗死進(jìn)展和發(fā)生情況進(jìn)行有效預(yù)測(cè),但是具體的預(yù)測(cè)機(jī)制還需要不斷探索。同時(shí)臨床對(duì)于懷疑為急性腦橋梗死患者,可通過(guò)CT 或MRI 檢查,以明確影像特點(diǎn)和梗死部位,進(jìn)而為臨床有效治療和預(yù)防提供可靠的依據(jù)。

關(guān)于延髓梗死的機(jī)制目前尚未完全明確,普遍認(rèn)為與椎動(dòng)脈粥樣硬化狹窄、閉塞主要相關(guān),與穿支動(dòng)脈病變其次相關(guān)。在Chuang YM 等[17]的對(duì)延髓梗死患者病因進(jìn)行探究,結(jié)果顯示椎動(dòng)脈重度病變狹窄發(fā)生率顯著高于其他腦干部位梗死患者。該結(jié)論也進(jìn)一步證實(shí)椎動(dòng)脈粥樣硬化狹窄和閉塞是延髓梗死的主要原因。延髓外側(cè)責(zé)任血管是小腦后下動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈或外側(cè)延髓動(dòng)脈,故其梗死主要是由椎動(dòng)脈和其分支或基底動(dòng)脈后部血管阻塞造成。在吳鋼等[18]的研究顯示,與其他部位梗死比較,延髓梗死發(fā)生率較低,可能是由于延髓不僅可通過(guò)脊髓前動(dòng)脈與側(cè)支循環(huán)溝通,也可通機(jī)體代償性供血。以上這些結(jié)果對(duì)此類患者的管理具有重要的意義,其中包括對(duì)高?;颊叩淖R(shí)別,以對(duì)未來(lái)可能進(jìn)行的干預(yù)或積極的醫(yī)療干預(yù),值得臨床重視和關(guān)注。

3 后循環(huán)腦梗死常見(jiàn)加重誘因、相關(guān)因素

在趙景茹等[19]的回顧分析中發(fā)現(xiàn),年齡、病史、中風(fēng)史、吸煙史、高血壓、糖尿病、發(fā)熱、感染等均可能會(huì)引發(fā)進(jìn)展性腦梗死。持續(xù)高壓會(huì)使血管擴(kuò)張,血管內(nèi)皮因子一氧化氮(NO)、血清D 二聚體會(huì)發(fā)生動(dòng)態(tài)變化,從而缺血區(qū)域側(cè)支循環(huán)供血能力降低,可能會(huì)加重腦缺血的損傷。而高血糖會(huì)增加神經(jīng)毒性,誘導(dǎo)凝血功能異常,從而使缺血腦組織能量代謝受損,進(jìn)一步加重局部腦組織水腫、壞死。糖尿病患者腦血管內(nèi)皮功能障礙會(huì)影響缺血組織建立側(cè)支循環(huán)能力,進(jìn)一步加重缺血損害,從而增加局部腦水腫或壞死。李艷艷[20]的研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)展性腦梗死患者C 反應(yīng)蛋白、血漿纖維蛋白原水平發(fā)生變化,可能與梗死進(jìn)展的機(jī)制相關(guān)。C 反應(yīng)蛋白水平升高提示炎癥反應(yīng)加劇,氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),局部腦梗死加重,梗死病灶可能不斷擴(kuò)大,腦水腫體積不斷增大,進(jìn)而加劇梗死損害。以上誘因或相關(guān)因素均會(huì)使后循環(huán)腦梗死患者發(fā)生臨床癥狀進(jìn)展,并惡化。Glasser SP 等[21]的研究顯示,嚴(yán)格控制血壓可能會(huì)增加中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。如果狹窄占80%以上,或存在多處梗死病灶,血流灌注會(huì)顯著下降。由于梗死程度或位置難以準(zhǔn)確定位,遠(yuǎn)端血流量狀態(tài)難以預(yù)測(cè)。因此,通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估,預(yù)測(cè)椎基底動(dòng)脈疾病患者中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的有效性和可行性,還需要臨床進(jìn)一步的研究證實(shí)。

隨著臨床不斷研究發(fā)現(xiàn),溶栓失敗、新發(fā)阻塞、腦水腫、血流動(dòng)力學(xué)因素等機(jī)制均可能參與后循環(huán)腦梗死的進(jìn)行性加重。同時(shí)以上機(jī)制可能在不同的患者中發(fā)揮不同作用??紤]可能是前循環(huán)腦梗死能夠建立的側(cè)支循環(huán)代償途徑較后循環(huán)腦梗死更多,如前交通動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈都能夠開(kāi)放,且也能夠從面動(dòng)脈、腦膜中動(dòng)脈等經(jīng)過(guò)眼動(dòng)脈向顱內(nèi)缺血區(qū)域進(jìn)行代償[22]。因此,對(duì)于進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死患者,應(yīng)及早明確相關(guān)梗死血管,并對(duì)相關(guān)血管危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù),以改善患者的預(yù)后,獲得良好的治療效果。

4 后循環(huán)腦梗死椎-基底動(dòng)脈發(fā)病特點(diǎn)及機(jī)制

研究顯示[23,24],后循環(huán)缺血與前循環(huán)梗死具有基本一致的病因,且主要為顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化。后循環(huán)大動(dòng)脈粥樣硬化最易累及椎動(dòng)脈,其次為頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈,這與其解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。而腦橋部位的梗死多以穿透動(dòng)脈或動(dòng)脈粥樣硬化分支疾病為主。動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生狹窄的主要機(jī)制與頸動(dòng)脈系統(tǒng)一致,均是由于血管狹窄形成血栓脫落造成動(dòng)脈栓塞所致[25]。因此,栓子脫落也是后循環(huán)梗死的主要原因之一。栓子的來(lái)源主要包括心源性栓子和非心源性栓子[26]。有研究顯示[27],后循環(huán)血供約占心供血量20%,表明約有相同比例的心源性栓子可進(jìn)入后循環(huán)系統(tǒng)。常見(jiàn)的心源性栓子包括人工心臟瓣膜、瓣膜附壁血栓等[28]。此外,椎基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張等血管變異也會(huì)導(dǎo)致后循環(huán)缺血,基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈較為常見(jiàn),是腦血管疾病的危險(xiǎn)因素。

5 后循環(huán)進(jìn)展性腦梗死血管介入治療應(yīng)用前景

腦血管狹窄是腦梗死進(jìn)展集中的重要潛在機(jī)制。而變窄的大腦血管更容易發(fā)生局部血栓。隨著血栓的形成,可能延伸至遠(yuǎn)端血管,進(jìn)而導(dǎo)致狹窄的發(fā)生[29]。而形成的血栓也可能造成動(dòng)脈栓塞。靜脈溶栓治療具有一定的時(shí)效性,因此在臨床應(yīng)用中具有一定的局限性[30]。隨著血管內(nèi)介入技術(shù)的不斷發(fā)展,尤其是在急性缺血性腦卒中方面發(fā)展較為快速,可使大部分血管閉塞患者受益。對(duì)顱內(nèi)血管采取支架植入術(shù),可快速恢復(fù)局部血流[31]。但是急性期椎動(dòng)脈顱外段血管成形術(shù)及支架植入術(shù)主要應(yīng)用于完全或不完全閉塞造成的血流明顯減少的急性腦卒中[32]。對(duì)于椎基底動(dòng)脈狹窄采取的介入治療,血管內(nèi)成形術(shù)或支架植入術(shù)是臨床治療的重要手段。但是如何科學(xué)合理把握適應(yīng)證、禁忌證,并客觀合理評(píng)估應(yīng)用,合理規(guī)避技術(shù)風(fēng)險(xiǎn),仍然是臨床研究的熱點(diǎn)和主要研究方向[33]。因此,血管內(nèi)血管成形術(shù)和在后循環(huán)中支架植入在技術(shù)上是可行的,但仍然有較大的圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn),尤其是對(duì)于基底動(dòng)脈病變患者[34]。因此,血管內(nèi)介入治療對(duì)于有復(fù)發(fā)性缺血風(fēng)險(xiǎn)的患者可能會(huì)受益。由于目前血管內(nèi)治療手段在椎基底動(dòng)脈狹窄患者中的臨床應(yīng)用尚不及頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),對(duì)腦干梗死患者的血管內(nèi)治療需要對(duì)患者進(jìn)行有效的血管評(píng)價(jià),具體的臨床應(yīng)用有效性、安全性還需要臨床不斷的探究。

6 總結(jié)

進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死的發(fā)生與多種因素相關(guān),并且是由多種因素共同作用的結(jié)果。血管因素參與進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死發(fā)生、發(fā)展過(guò)程,而后循環(huán)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)是一個(gè)整體,其解剖和血管分布特點(diǎn),決定了與血管分布的密切關(guān)系。椎基底動(dòng)脈的血管內(nèi)成形術(shù)或支架植入術(shù)是當(dāng)前防治進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死的主要方式,也為臨床進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死提供了新的方向,但是具體的臨床應(yīng)用還需要不斷的深入探索、研究,以進(jìn)一步促進(jìn)進(jìn)展性后循環(huán)腦梗死血管介入治療的成熟。

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