宋江峰 錢(qián) 坤 呂倩倩

（三門(mén)峽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 三門(mén)峽 472000）

帕金森疾病（Parkinson’s disease，PD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行疾病，該病的發(fā)病率較高[1]，其發(fā)病原因多與衰老、環(huán)境變化和遺傳因素有關(guān)，由于紋狀體多巴胺含量減少引起神經(jīng)系統(tǒng)退行，易導(dǎo)致患者多種功能障礙（睡眠、運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知）[2]。其中，PD 癥狀表現(xiàn)之一為障礙運(yùn)動(dòng)功能，患者癥狀表現(xiàn)較多，主要為運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉僵硬、步態(tài)異常等，影響患者日常生活，給患者生理、心理造成極大的負(fù)擔(dān)[3]，做好早診斷、早治療是關(guān)鍵，目前臨床上針對(duì)帕金森患者采取藥物治療[4]，其中采用普拉克索藥物、多巴絲肼等藥物療效顯著，普拉克索藥物為多巴胺受體激動(dòng)劑，可刺激多巴胺受體發(fā)揮作用[5]，聯(lián)合多巴絲肼藥物可抑制巴胺神經(jīng)元出現(xiàn)損傷，并使患者生活質(zhì)量得到提高、使并發(fā)癥得以減少，治療效果顯著?，F(xiàn)以PD 患者120 例作為研究對(duì)象，探討普拉克索聯(lián)合多巴絲肼藥物治療對(duì)PD 患者日常生活能力及血清生化指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2018年5月至2020年5月本院接收的帕金森患者120 例開(kāi)展研究，按照簡(jiǎn)單隨機(jī)分組法將其分為觀察組（60 例）和對(duì)照組（60例），其中，對(duì)照組男25 例，女35 例，年齡45～72歲，平均年齡（58.12±3.51）歲，病程3～11年，平均病程（7.46±0.12）年；觀察組男31 歲，女29 歲，年齡43～71 歲，平均年齡（59.25±3.18）歲，病程4～12年，平均病程（7.56±0.45）歲，兩組患者基礎(chǔ)資料呈同質(zhì)性（P>0.05），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本次研究經(jīng)過(guò)醫(yī)學(xué)倫理委員審查批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者符合帕金森診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者均對(duì)本次研究?jī)?nèi)容知情且同意；③患者意識(shí)狀態(tài)良好。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者中途因某些原因退出此次研究；②精神出現(xiàn)異常者；③妊娠期及哺乳期婦女；④患者出現(xiàn)肝、腎、心臟等疾病。

1.4 方法：對(duì)照組患者采取多巴絲肼藥物進(jìn)行治療，具體治療方式為62.25mg/次，3 次/d，4 周后可根據(jù)患者劑量進(jìn)行調(diào)整，增加到125mg/次，每間隔6h再次口服，并進(jìn)行劑量調(diào)整。而觀察組則采用多巴絲肼藥物并聯(lián)合普拉克索藥物進(jìn)行治療，初始劑量為0.25mg/次，2 次/d，然后根據(jù)患者耐受和病情改變情況調(diào)整劑量為1.5mg/次，3 次/d，觀察組、對(duì)照組患者均持續(xù)用藥治療8 周。

1.5 觀察指標(biāo)：對(duì)比兩組患日常生活能力情況，采用非運(yùn)動(dòng)癥狀量表（Non-motor symptoms scale，NMSS）、簡(jiǎn)易精神狀態(tài)兩量表（Mini-mental state examination，MMSE）進(jìn)行評(píng)估，NMS 量表總共包括9 個(gè)項(xiàng)目（認(rèn)知、自主神經(jīng)、感覺(jué)、情感、睡眠、精神、復(fù)視、體質(zhì)量降低與疲勞等），每個(gè)指標(biāo)為3 分，總共27 分，分值越高表示患者生活能力低，反之分值低則患者生活能力較高。精神狀態(tài)采用MMSE 評(píng)估，總共有6 個(gè)項(xiàng)目，包括記憶力、定向力、計(jì)算力、回憶力和語(yǔ)言能力、計(jì)算力等?？偡譃?0 分，分值越高，患者生活精神狀態(tài)越好。對(duì)兩組患者血清生化指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，分?jǐn)?shù)越高說(shuō)明患者認(rèn)知功越好。對(duì)比兩組患者血清生化指標(biāo)變化（血清Hcy 水平、ICF-I 水平）。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：運(yùn)用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)分析進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組患者日常生活能力情況：治療前，兩組患者NMS、MMSE 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，觀察組患者M(jìn)MSE 評(píng)分高于對(duì)照組，NMS 評(píng)分則低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比兩組患者日常生活能力情況 （±s）

表1 對(duì)比兩組患者日常生活能力情況 （±s）

注：與對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比，P<0.05，下同。

組別n時(shí)間NMS 評(píng)分MMSE 評(píng)分觀察組60治療前19.78±1.1710.83±2.14 60治療后11.76±1.225.31±2.16 t 36.12936.888 P 0.0000.000對(duì)照組60治療前19.76±1.3510.79±2.56 60治療后17.87±1.1720.16±2.14 8.19521.752 P 0.0000.000 t

2.2 治療前后2 組患者血清生化指標(biāo)變化：干預(yù)前，2 組患者相關(guān)數(shù)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；干預(yù)后，觀察組血清Hcy 水平（12.65±4.17）ummol/L，低于對(duì)照組（14.15±4.16）ummol/L，而觀察組ICF-I 水平（9.98±1.06）高于對(duì)照組（9.75±1.01），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后2 組患者血清生化指標(biāo)變化 （±s）

表2 治療前后2 組患者血清生化指標(biāo)變化 （±s）

ICF-I 水平（nmmol/L）觀察組 治療前6018.67±4.658.62±2.19治療后6012.65±4.179.98±1.06 t 7.4653.503 P 0.0000.000組別時(shí)間nHcy 水平（ummol/L）對(duì)照組 治療前4918.13±4.368.91±2.36治療后4914.15±4.169.75±1.01 5.1152.313 P 0.0000.022 t

3 討論

PD 是典型的老年慢性病，發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)，患者易出現(xiàn)姿勢(shì)不穩(wěn)、行動(dòng)遲緩等[6]，部分患者伴有肌張力增高，該病發(fā)病因素包括遺傳因素、環(huán)境因素及老齡化的加劇，該病起病較緩且難以治愈，患者會(huì)有動(dòng)作遲緩、痙攣、震顫等癥狀表現(xiàn)，易造成相關(guān)認(rèn)知功能損害（定向力、記憶力等），使得患者體內(nèi)中樞神經(jīng)出現(xiàn)凋亡、線粒體功能衰竭和氧化應(yīng)激等病變出現(xiàn)。因此，會(huì)發(fā)現(xiàn)不少PD 伴有認(rèn)知功能障礙、運(yùn)動(dòng)功能障礙，使體內(nèi)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變形、且皮質(zhì)基底節(jié)環(huán)路功能異常，嚴(yán)重影響患者生命安全[7]。臨床上多采用藥物進(jìn)行治療，普拉克索聯(lián)合多巴絲肼藥物治療效果顯著[8]，巴絲肼藥物是治療PD 的一線用藥，但長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)產(chǎn)生耐藥性，應(yīng)用療效降低，導(dǎo)致不良反應(yīng)[9]，目前臨床上多采用普拉克索聯(lián)合多巴絲肼藥物治療效果顯著[10]，分別從不同方面對(duì)患者進(jìn)行治療，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能和自理能力提高，有助于疾病治療。

本研究中，治療前，兩組患者NMS、MMSE 評(píng)分差異不顯著；治療后，觀察組患者M(jìn)MSE 評(píng)分?jǐn)?shù)值較對(duì)照組升高，觀察組NMS 評(píng)分較對(duì)照組降低，差異顯著，可見(jiàn)普拉克索聯(lián)合多巴絲肼藥物治療效果更好，兩者聯(lián)合應(yīng)援可以有效改善患者認(rèn)知功能，而多巴絲肼藥物屬于一種復(fù)方制劑，其組成部分包括佧絲肼、左旋多巴，里面藥物成分可促進(jìn)多巴胺水平提高，有利于疾病控制，并對(duì)體內(nèi)黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)，能夠提高患者運(yùn)動(dòng)能力，治療效果顯著。對(duì)比兩組患者血清生化指標(biāo)變化（血清Hcy 水平、ICF-I 水平），干預(yù)前，2 組患者相關(guān)數(shù)值差異不明顯；干預(yù)后，觀察組血清生化指標(biāo)血清Hcy 數(shù)值、ICF-I 數(shù)值均優(yōu)于對(duì)照組，可見(jiàn)觀察組治療效果顯著，普拉克索藥物作用明顯，能夠激發(fā)多發(fā)巴絲肼片，當(dāng)患者病情穩(wěn)定可降低多巴絲肼片的劑量，在聯(lián)合多巴絲肼藥物可保護(hù)神經(jīng)元不受損傷，改善患者出現(xiàn)震顫及抑郁癥狀、頭暈等癥狀，Hcy（蛋氨酸中間代謝產(chǎn)物）易導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，其數(shù)值水平與PD 的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，高Hcy 數(shù)值易導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞損出現(xiàn)傷，而服用普拉克索藥物ICF-I 水平分子結(jié)構(gòu)功能類(lèi)似胰島素，可參與細(xì)胞能量代謝、并激活相關(guān)細(xì)胞的信號(hào)通路，對(duì)患者細(xì)胞內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，減少氧化損傷、避免產(chǎn)生神經(jīng)毒性物質(zhì)。若ICF-I水平降低，可對(duì)多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞和患者認(rèn)知功能產(chǎn)生影響，2 者聯(lián)合用藥效果更加明顯，治療后，2組患者ICF-I 水平均有所升高，但觀察組升高幅度大于對(duì)照組，主要是因?yàn)槠绽怂厮幬镏委熆稍黾覫CF-I 水平，對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)作用，該藥效果明顯，可避免多巴胺神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷，使其血液循環(huán)得以改善，神經(jīng)功能損傷得以減輕、有效改善相關(guān)臨床癥狀，從而提高其治療效果。

綜上所述，通過(guò)普拉克索聯(lián)合多巴絲肼藥物能夠有效治療帕金森疾病，治療效果顯著，能夠改善患者的認(rèn)知功能，可使患者不良反應(yīng)減少，提高其日常生活能力，還能夠降低患者血清中Hcy 水平，并提高患者體內(nèi)ICF-I 水平，有效降低患者炎癥水平，該治療方案值得推廣應(yīng)用。