王思竹 湯光宇

同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第十人民醫(yī)院放射科，上海200072

骨質(zhì)疏松(osteoporosis，OP)是一種由于骨量、骨質(zhì)量衰敗使得脆性骨折風(fēng)險(xiǎn)增加的骨骼疾病[1]。OP脆性骨折具有高發(fā)病率、高致殘率特點(diǎn)，明顯增加了國家醫(yī)療衛(wèi)生負(fù)擔(dān)，降低了人們的生活質(zhì)量，隨著人口的老齡化，OP已經(jīng)成為了一種重要的公共衛(wèi)生健康問題[2]。骨骼由礦化骨組織和骨髓組成，前者主要包含骨細(xì)胞，占骨骼細(xì)胞總數(shù)的90 %～95 %[3]。OP的臨床特征是骨密度(BMD)降低，一般通過雙能X射線吸收法(DXA)或定量計(jì)算機(jī)斷層掃描(QCT)進(jìn)行測量[4]。既往的研究主要集中在OP骨的礦化骨成分，但近期的研究發(fā)現(xiàn)非礦化骨成分對骨形成同樣具有影響，其中非礦化骨成分的組成之一就是骨髓脂肪，其曾經(jīng)一度被認(rèn)為是骨髓的惰性組成成分[5-6]。但近年越來越多的研究發(fā)現(xiàn)骨髓脂肪能夠影響骨量與骨質(zhì)量[5]，然而，其具體機(jī)制仍不清楚。因此，為了明確OP骨中骨髓脂肪的成分及其變化，許多學(xué)者通過質(zhì)譜、CT或MR等多種手段對骨髓脂肪進(jìn)行量化研究[7-8]。此外，不同骨髓脂肪酸在OP形成過程中的可能作用也同樣被廣泛探討[3,9]。本文綜述了目前檢測骨髓脂肪酸的手段以及其優(yōu)劣性，OP骨中骨髓脂肪的變化特點(diǎn)以及不同骨髓脂肪酸對OP形成的可能作用。

1 骨髓脂肪酸測量的方法

1.1 質(zhì)譜分析法

質(zhì)譜(MS)是在真空磁場中，通過測量低壓下電離分子的質(zhì)荷比(M/Z)來研究分子結(jié)構(gòu)的一種方法。然而，由于可變電離和離子抑制的影響，質(zhì)譜分析對高度復(fù)雜樣品的精準(zhǔn)測量仍然存在困難，為了彌補(bǔ)這個(gè)局限性，在進(jìn)行質(zhì)譜分析之前，通常會使用色譜法來降低樣品的復(fù)雜性[10]。

1.1.1氣相色譜-質(zhì)譜法(GC-MS)氣相色譜法(GC)主要通過一個(gè)含有特殊涂層的柱體分離化合物，在高溫下，惰性氣體(常為氦氣)將已經(jīng)被蒸發(fā)、汽化的檢測樣品進(jìn)行推動(dòng)，并與色譜柱上的涂層相互作用，根據(jù)檢測樣品中不同物質(zhì)與柱體涂層的作用不同，導(dǎo)致不同的保留時(shí)間，從而在揮發(fā)性分子進(jìn)入質(zhì)譜儀之前提供有效的分離。最后，由質(zhì)譜儀輸出樣品的質(zhì)譜，其中每個(gè)峰或條代表一個(gè)具有特定質(zhì)荷比的離子，峰的長度代表相對豐度。盡管氣相色譜-質(zhì)譜法是一種很好的測定揮發(fā)性樣品的方法，但其局限性主要體現(xiàn)在衍生化這一步驟，操作繁瑣，耗時(shí)長，并且得到的結(jié)果方差較大。此外，目標(biāo)檢測物的脂質(zhì)可能會在衍生化過程中被降解或修飾，導(dǎo)致結(jié)果發(fā)生變化，影響結(jié)果的穩(wěn)定性[11-12]。

1.1.2液相色譜-質(zhì)譜法(LC-MS)LC-MS與GC-MS的工作原理相似，不同之處是它使用液體作為介質(zhì)(通常是水和有機(jī)溶劑的混合物)，而不是氣體。給定的樣品被液體推進(jìn)色譜柱內(nèi)，色譜柱本身含有一種固體吸附劑，它可以減慢給定樣品的通過速度，通過色譜柱的時(shí)間同樣取決于它與吸附劑的相互作用的程度。因此，通過改變色譜柱和液體，可以分離出不同類型的物質(zhì)并引入質(zhì)譜儀。LC-MS可以用于熱不穩(wěn)定物質(zhì)和大分子物質(zhì)的檢測，但其不能分離相同分子量的異構(gòu)體[13]。

質(zhì)譜技術(shù)是一種強(qiáng)大的物質(zhì)鑒定技術(shù)，具有成本低、通量高、靈敏度和選擇性高、初始樣本量小、分析時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)。然而，未知脂類的鑒定和結(jié)果重現(xiàn)性對質(zhì)譜技術(shù)來說仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)[12]。此外，質(zhì)譜技術(shù)的分析對象是已經(jīng)分離的活體體液或組織，意味著對某些物質(zhì)進(jìn)行鑒定時(shí)需要有創(chuàng)操作獲取標(biāo)本組織[14]。

1.2 質(zhì)子磁共振波譜(MRS)

MRS不僅可以用于檢測體外樣本，還可以用于活體內(nèi)脂肪的分析[14-15]。不同質(zhì)子所處的電子云環(huán)境不同，所產(chǎn)生的磁場具有差異，進(jìn)而引起的化學(xué)位移不同，這是MRS識別不同物質(zhì)的理論基礎(chǔ)[16]。與GC-MS、LC-MS相比，MRS是一種無損檢測技術(shù)，相同的樣品不僅可直接用于生化分析，行MRS后的樣品還可以進(jìn)一步進(jìn)行組織學(xué)或基因表達(dá)等的檢測[17]。該技術(shù)的樣品制備相對簡單，但樣品的pH值對MRS的結(jié)果有顯著影響[14]。MRS是測量骨髓脂肪的金標(biāo)準(zhǔn)，與骨髓脂肪組織學(xué)結(jié)果高度相關(guān)[18]，能夠通過分析單個(gè)體素或樣本脂質(zhì)峰曲線下面積得到被檢測物質(zhì)的脂肪分?jǐn)?shù)，此外MRS還能夠分辨不同的脂肪酸成分相對含量，例如飽和以及不飽和脂肪酸的比例[17]。由于活體MRS脂肪分析只能測量一個(gè)體素內(nèi)的少量組織，所以無法識別物質(zhì)的空間分布。對于脊柱或股骨近端等骨髓脂肪分布不均勻的部位，MRS無法得到更加全面的信息[19-20]。

1.3 MRI水脂分離成像

水脂肪分離成像或稱MRI化學(xué)位移成像、Dixon法，因?yàn)樗椭镜墓舱耦l率不同，該方法利用兩者之間的化學(xué)位移差來分離水和脂肪的信號。它可以提供水分含量和脂肪分?jǐn)?shù)，并且可以實(shí)現(xiàn)對脂肪的空間分布的分析[21]。當(dāng)骨髓脂肪分布不均時(shí)，水脂分離成像彌補(bǔ)了MRS在空間分辨率上的局限性，且比其耗時(shí)更少[8,22]。研究[23-24]證明MRI水脂分離成像與MRS以及組織學(xué)結(jié)果也具有良好的相關(guān)性。然而，在使用水脂分離成像測量骨髓質(zhì)子密度脂肪分?jǐn)?shù)時(shí)，仍有若干因素會影響測量結(jié)果，比如脂肪質(zhì)子多峰、T1值偏倚和T2*衰減效應(yīng)[25]。此外，利用水脂分離成像準(zhǔn)確定量骨髓脂肪組成仍具有一定困難，水脂分離成像與MRS各有優(yōu)勢，為了能夠更加全面地檢測骨髓脂肪，目前已有學(xué)者開發(fā)了一種優(yōu)化版水脂分離成像技術(shù)，其既能夠定量脂肪含量，并且也能夠識別脂肪成分[8,26]。然而該技術(shù)仍處于起步狀態(tài)，需要更多的研究證實(shí)其準(zhǔn)確性以及實(shí)用性。

2 骨髓脂肪與OP

骨髓分為紅骨髓和黃骨髓，紅骨髓與黃骨髓中的脂肪細(xì)胞在一生中不同階段的增殖速度是不同的。研究發(fā)現(xiàn)黃骨髓中的脂肪細(xì)胞自出生開始增殖，并且在1～2歲時(shí)增殖加速，脂肪細(xì)胞隨著年齡的增長由外周骨向中軸骨聚集。在25歲左右時(shí)，黃骨髓中的脂肪細(xì)胞占據(jù)四肢長骨等大部分骨骼，而紅骨髓僅局限于中軸骨以及股骨、肱骨近端干骺端[19]。

骨代謝包括破骨細(xì)胞誘導(dǎo)的骨吸收以及成骨細(xì)胞誘導(dǎo)的骨形成，這是一個(gè)持續(xù)終身的過程。OP主要是由于過度活躍的破骨細(xì)胞與相對靜止的成骨細(xì)胞引起的不平衡所導(dǎo)致的過度的骨吸收[27]。骨髓脂肪細(xì)胞以及成骨細(xì)胞均起源于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)，并且在細(xì)胞分化的過程中共享一些相同的步驟，在OP發(fā)生發(fā)展過程中，MSCs的分化可能由成骨細(xì)胞方向向脂肪細(xì)胞方向發(fā)生了轉(zhuǎn)變，向脂肪細(xì)胞分化增加，將導(dǎo)致向成骨細(xì)胞分化的減少[3]。

OP與骨髓脂肪的堆積有關(guān)，根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，OP患者骨髓脂肪的比例較健康對照組更高，在60歲左右的健康人群中，骨髓脂肪約占45 %～60 %，低骨量患者的骨髓脂肪較健康人群高5 %，而OP患者又比低骨量患者骨髓脂肪增高5 %，骨髓脂肪量與骨骼微結(jié)構(gòu)以及骨強(qiáng)度均呈負(fù)相關(guān)[28]。此外，治療OP的藥物如雙膦酸鹽、雌激素以及甲狀旁腺素，也能夠減少骨髓脂肪含量[28]。

OP患者不僅骨髓的脂肪含量增加，骨髓脂肪的組成也較正常人發(fā)生了改變，主要表現(xiàn)為飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸比例的變化。研究[29-30]發(fā)現(xiàn)，OP患者的骨髓不飽和脂肪酸比例下降，而飽和脂肪酸比例升高，不飽和脂肪酸的比例與骨折的發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)的關(guān)系。一項(xiàng)基于有骨折史或DXA檢查T值小于-2.5的絕經(jīng)后女性的研究顯示，該人群黃骨髓脂肪以及骨髓飽和脂肪酸比例增高，而紅骨髓脂肪、單不飽和脂肪酸以及多不飽和脂肪酸比例均降低。此外，這種改變在骨骼的不同位置也是不同的。在股骨頸、Ward三角和股骨干中的骨髓脂肪組織和黃骨髓中觀察到的飽和脂肪酸增高，不飽和脂肪酸降低，而紅骨髓中質(zhì)子密度脂肪分?jǐn)?shù)和不飽和脂肪酸含量均降低[26]。然而，這種骨髓脂肪分布和組成變化的異質(zhì)性在OP發(fā)病機(jī)制中的具體作用尚不明確，仍然需要更多的研究來闡明這種改變的重要性以及作用。

3 骨髓脂肪對OP形成的可能機(jī)制

長時(shí)間以來，骨髓脂肪被認(rèn)為僅僅是骨髓的組成部分之一，是作為骨小梁擴(kuò)大間隙的填充物，骨髓脂肪比例與骨密度之間的負(fù)相關(guān)關(guān)系是由于骨髓MSCs向成脂譜系過度分化的結(jié)果。事實(shí)上，目前研究發(fā)現(xiàn)骨髓脂肪細(xì)胞其實(shí)還是一種具有內(nèi)分泌作用的細(xì)胞，它可以通過釋放瘦素、脂聯(lián)素、細(xì)胞因子以及脂肪酸等多種分子，發(fā)揮旁分泌或內(nèi)分泌作用，這些被分泌的分子具有影響骨代謝的功能[31]。骨髓脂肪質(zhì)量與骨代謝、造血功能的正常維持密切相關(guān)[28,32]。

瘦素以及脂聯(lián)素均由骨髓脂肪分泌，與骨代謝息息相關(guān)。一方面，瘦素與骨髓MSCs上的瘦素受體結(jié)合后，會抑制脂肪細(xì)胞的形成，促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，并抑制破骨細(xì)胞的形成。而瘦素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞受體結(jié)合同樣對骨骼能夠產(chǎn)生間接影響，但是其作用卻為抑制骨骼形成，并促進(jìn)破骨細(xì)胞的分化[33-34]。另一方面，體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素能夠促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，并且增加骨量[28]。然而，在臨床研究中，循環(huán)脂聯(lián)素水平與較低的骨量相關(guān)，由此有研究認(rèn)為脂聯(lián)素是骨髓脂肪增加的標(biāo)志[28]。雖然目前發(fā)現(xiàn)骨髓細(xì)胞來源的瘦素和脂聯(lián)素與骨形成有關(guān)，但仍不清楚這些分子具體是如何影響或參與OP形成的，目前所發(fā)現(xiàn)的機(jī)制解釋仍然有限，需要對其進(jìn)行更加深入的研究。

一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，骨髓脂肪細(xì)胞表達(dá)的53種細(xì)胞因子在不同年齡群體中存在顯著差異，并且與皮下脂肪相比，骨髓脂肪細(xì)胞表達(dá)的細(xì)胞因子具有促進(jìn)脂肪形成、抗成骨細(xì)胞形成以及促進(jìn)凋亡的作用。此研究發(fā)現(xiàn)隨著增齡，F(xiàn)c蛋白受體、血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達(dá)顯著升高，與破骨細(xì)胞數(shù)量和活性的增加相關(guān)。此外，一些已知能夠抑制破骨細(xì)胞分化的細(xì)胞因子如干擾素、IL-4，在年長群體的骨髓脂肪細(xì)胞中表達(dá)減少。另一方面，在成骨細(xì)胞代謝中，研究發(fā)現(xiàn)IL-2、IL-5、骨保護(hù)素(OPG)和干擾素-γ的表達(dá)降低，這將影響成骨因子的釋放[35]。

此外，骨髓脂肪還可以使得骨髓微環(huán)境中的脂肪酸水平升高，其中一些脂肪酸對成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞能夠產(chǎn)生不利影響。體外研究發(fā)現(xiàn)將游離脂肪酸添加至成骨細(xì)胞或破骨細(xì)胞的細(xì)胞培養(yǎng)基中，能夠影響其功能以及存活情況。16∶0飽和脂肪酸和18∶0飽和脂肪酸能夠通過誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡和自噬，從而損害成骨細(xì)胞的形成[3,36]。

棕櫚酸(PA)是一種16∶0飽和脂肪酸，其可以通過誘導(dǎo)骨細(xì)胞凋亡，影響骨代謝，與OP改變有關(guān)[37]。PA還能夠引起MSCs凋亡，減少其增殖，從而使得成骨細(xì)胞的數(shù)量隨之減少，與骨量減少有關(guān)[38]。不僅如此，PA還能夠通過誘導(dǎo)成骨細(xì)胞自噬以及凋亡，減少成骨細(xì)胞的數(shù)量，誘導(dǎo)成骨細(xì)胞自噬需依賴于自噬標(biāo)志物(Beclin)以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)，而自噬是成骨細(xì)胞保護(hù)自身免受脂肪毒性的保護(hù)機(jī)制，PA能夠通過內(nèi)源性以及外源性途徑促進(jìn)成骨細(xì)胞凋亡[36]。成骨細(xì)胞的分化也受到PA的影響，通過降低轉(zhuǎn)錄因子SMAD的活性從而抑制骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化，進(jìn)一步導(dǎo)致成骨標(biāo)志物如核心結(jié)合蛋白因子2(Runx2)、骨鈣素以及堿性磷酸酶(ALP)的表達(dá)減少[39]。而對于破骨細(xì)胞來說，PA主要通過上調(diào)破骨細(xì)胞分化因子受體(RANK)的表達(dá)水平，誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，激活核因子κB(NF-κB)和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)通路，從而促進(jìn)破骨細(xì)胞分化，并且據(jù)報(bào)道，PA還能夠在沒有破骨細(xì)胞分化因子(RANKL)的情況下促進(jìn)破骨細(xì)胞分化[36]。除了以上所述的作用，PA還能夠誘導(dǎo)促炎反應(yīng)，上調(diào)Toll樣受體4(TLR4)的表達(dá)，增加IL-6和IL-8的表達(dá)與分泌，從而促進(jìn)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化為成熟破骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨形成受損以及骨吸收增強(qiáng)[40]。而單不飽和脂肪酸油酸(OA)能夠阻斷PA對骨骼的不利作用，其機(jī)制可能是通過刺激PA酯化為三酰甘油并儲存在脂滴中所產(chǎn)生的[40]。

單不飽和脂肪酸棕櫚油酸(PLA)能夠下調(diào)NF-κB、絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及ERK，抑制破骨相關(guān)基因如DC-STAMP以及骨吸收標(biāo)志組織蛋白酶(CTSK)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)以及抗酒石酸磷酸酶(TRAP)的表達(dá)，抑制了肌動(dòng)蛋白環(huán)的形成并阻斷了破骨細(xì)胞溶骨能力，減少了TRAP染色陽性的破骨細(xì)胞數(shù)量，最終抑制RANKL誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成的通路，并促進(jìn)成熟破骨細(xì)胞凋亡[36]。

而多不飽和脂肪酸(PUFA)也能夠改變骨細(xì)胞的增殖情況以及功能，常見的多不飽和脂肪酸包括n-3長鏈多不飽和脂肪酸以及n-6長鏈多不飽和脂肪酸等。N-3長鏈多不飽和脂肪酸如二十碳五烯酸(EPA)以及二十二碳六烯酸(DHA)具有促進(jìn)成骨細(xì)胞存活、促進(jìn)成骨細(xì)胞形成以及防止骨吸收的作用[41-42]。EPA與DHA對成骨細(xì)胞的作用主要與抗炎作用有關(guān)，EPA以及DHA 能夠通過減少花生四烯酸(AA)衍生的前列腺素E2(PGE2)的合成，從而調(diào)節(jié)過氧化物酶體增殖劑激活受體(PPARγ)信號，降低細(xì)胞因子如IL-1、IL-6和TNF-α的水平，進(jìn)而抑制AA衍生的類花生酸的合成和環(huán)氧合酶以及5-酯氧合酶的活性[9,36]。DHA可以與細(xì)胞膜上的TLR4結(jié)合，從而抑制TLR4信號、MAPK通路以及NF-κB信號，進(jìn)一步使得c-Fos和活化T細(xì)胞核因子(NFATc1)表達(dá)下調(diào)，而這兩個(gè)因子是破骨細(xì)胞增殖和分化主要的調(diào)節(jié)因子[36]。此外，DHA通過抑制巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)誘導(dǎo)的絲氨酸/蘇氨酸激酶(AKT)激活和cyclinD1/D2的表達(dá)，從而抑制破骨細(xì)胞前體的增殖，通過促進(jìn)細(xì)胞死亡調(diào)解子抗體(Bim)的表達(dá)，誘導(dǎo)成熟破骨細(xì)胞的凋亡[43]。EPA 還能夠抑制MSCs凋亡，長期高劑量的地塞米松治療會導(dǎo)致MSCs凋亡，而EPA通過激活G蛋白偶聯(lián)受體(GPR)120以及RAS-細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(Erk1/2)級聯(lián)抑制這種凋亡[36]。α-亞麻酸(ALA)也是一種N-3長鏈多不飽和脂肪酸，其可以抑制NF-κB級聯(lián)反應(yīng)，并通過促進(jìn)破骨細(xì)胞死亡、分化來抑制破骨細(xì)胞的形成，通過下調(diào)NF-κB-iNOS-COX-2信號通路減少骨量丟失，并抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化[36]。然而值得注意的是，研究發(fā)現(xiàn)AA作為一種N-6長鏈多不飽和脂肪酸，卻能夠降低成骨分化基因如Runx2、成骨細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子(osx)以及ALP的表達(dá)，并降低骨保護(hù)素(OPG)/RANKL的比例從而誘導(dǎo)骨吸收，高濃度的AA還會抑制MSCs向成骨細(xì)胞分化，并且誘導(dǎo)其向脂肪細(xì)胞的分化[44]。

丁酸等短鏈脂肪酸可以通過促進(jìn)骨唾液蛋白和骨橋蛋白的產(chǎn)生，促進(jìn)成骨細(xì)胞的形成和分化，并促進(jìn)成骨細(xì)胞分泌OPG，OPG是RANKL的誘導(dǎo)受體，通過與RANKL結(jié)合減少破骨細(xì)胞的產(chǎn)生[45]。此外，短鏈脂肪酸如乙酸和丙酸對破骨細(xì)胞上的GPR41具有較高親和力，而GPR41具有調(diào)節(jié)瘦素產(chǎn)生的作用。丁酸和丙酸還能夠誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的代謝重編程，下調(diào)破骨細(xì)胞產(chǎn)生的關(guān)鍵基因如腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6(TRAF6)和NFATc1[36]。中鏈脂肪酸癸酸能夠通過抑制RANKL誘導(dǎo)的大鼠核因子κB抑制蛋白α(IkBα)磷酸化以及NF-κB轉(zhuǎn)錄，減少NFATc1的激活，從而減少破骨細(xì)胞的產(chǎn)生。癸酸還能夠通過啟動(dòng)Bim表達(dá)并抑制ERK激活來促進(jìn)破骨細(xì)胞的凋亡[36]。

因此，不同的脂肪酸對骨代謝的作用是不一樣的。而且，上述很多研究結(jié)果僅在體外細(xì)胞培養(yǎng)基中獲得，骨髓脂肪酸對骨代謝在人體體內(nèi)的實(shí)際作用仍是不明確的。目前僅已知OP患者骨髓中不飽和脂肪酸比例降低，而飽和脂肪酸比例升高[30]，OP發(fā)生、發(fā)展過程中各類脂肪酸變化的規(guī)律性及其對OP骨的作用機(jī)制，均有待于未來研究。

4 總結(jié)

目前，檢測骨髓脂肪的技術(shù)方法已取得了許多進(jìn)步，現(xiàn)有的技術(shù)能夠無創(chuàng)地對骨髓脂肪進(jìn)行定質(zhì)、定量的分析，MRS能夠分析單個(gè)體素的脂肪分?jǐn)?shù)以及不同脂肪酸成分相對含量，MRI水脂分離成像能夠分析脂肪的空間分布并得出其脂肪分?jǐn)?shù)。此外，現(xiàn)有研究也揭示了許多骨髓脂肪與骨代謝之間的相互作用，骨髓脂肪細(xì)胞通過內(nèi)分泌以及旁分泌的作用，可能參與了OP的病理生理發(fā)展過程。然而，在活體內(nèi)直接研究骨髓脂肪的代謝情況仍是一個(gè)挑戰(zhàn)。脂質(zhì)活體成像技術(shù)也處于起步狀態(tài)，仍需要更多技術(shù)上的改進(jìn)。骨髓脂肪酸參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制可能成為治療骨質(zhì)疏松的潛在靶點(diǎn)，未來需要進(jìn)一步明確健康骨骼各種重點(diǎn)脂肪酸的實(shí)際需要量，從而改善日常飲食結(jié)構(gòu)，保護(hù)骨骼的健康。