陳健康

（遂寧市中心醫(yī)院放射科 四川 遂寧 629000）

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encep halopathy，HIE）系因圍生期缺氧問題而致新生兒發(fā)生腦組織結(jié)構(gòu)損傷性病情，其主要危險因素涉及產(chǎn)婦子癇、臍帶組織結(jié)構(gòu)纏繞、肩難產(chǎn)以及胎盤早剝等[1]。在歐美發(fā)達國家，HIE發(fā)病率約0.10%～0.80%；在經(jīng)濟欠發(fā)達地區(qū)，HIE的發(fā)病率明顯升高，印度HIE的發(fā)病率約為2.60%[2]。HIE若不早期診斷、治療，患者神經(jīng)系統(tǒng)將長期存在結(jié)構(gòu)及功能的損害，臨床表現(xiàn)多種多樣，包括癲癇、腦癱、運動功能障礙、認知功能障礙、注意力缺陷多動障礙以及行為殘疾疾病等。因此，早期診斷及治療HIE顯得尤為重要。目前的研究主要集中于常規(guī)CT或MRI檢查方法的影像學表現(xiàn)特征總結(jié)方面，并取得一定的進展。但是常規(guī)CT或MRI檢查方法難以準確判斷缺氧缺血引致的細胞毒性水腫的早期改變，不能精確評價病變嚴重程度，也不能反映病變預后情況。因此，有必要應用磁共振多模態(tài)技術(shù)（DWI+1H-MRS+SWI）對HIE進行進一步影像學研究及總結(jié)，以提高臨床認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取遂寧市中心醫(yī)院2020年2月—2022年4月收治的經(jīng)臨床證實的124例新生兒缺氧缺血性腦病患者。按照隨機數(shù)字法分為研究組和對照組，每組62例。對照組中男34例，女28例；體質(zhì)量2 750.00～ 4 050.00 g， 平 均（3421.04±23.57）g；病 程 2～ 7 d， 平 均（3.47±0.35）d； 日 齡 2～6 d，平均（2.34±0.35）d；頭圍 29～36 cm，平均（34.11±0.65）cm。研究組中男35例，女27例；體質(zhì)量2 800.00～4 100.00 g，平均（3 421.03±23.56）g；病 程 3～ 8 d， 平 均（3.46±0.34）d； 日 齡 3～7 d，平均（2.33±0.34）d；頭圍28～35 cm，平均（34.10±0.64）cm。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①患兒監(jiān)護人知情同意并簽署知情同意書；②病例首次入院，首次就診；③患兒診斷HIE后24 h內(nèi)行影像學檢查。排除標準：①存在腦實質(zhì)發(fā)育異常者；②患兒不配合，圖像質(zhì)量不符合后期分析要求；③存在其他主要器官功能缺陷性疾病者。

1.2 方法

對照組：行常規(guī)CT檢查，檢查設(shè)備西門子SOMATOM Definition AS 64排128層CT，掃描范圍為顱頂至顱底，管電壓100 kV，管電流240 mAs，矩陣：512×512 mm，層間距1 mm，層厚1 mm，窗寬90 HU，窗位40 HU；重建采用軟組織算法重建，重建層厚為1 mm。

研究組：檢查設(shè)備為SIEMENS Avanto 1.50T超導型MRI檢查儀，顱腦線圈，8通道采集。MRI多模態(tài)影像學技術(shù)具體參數(shù)如下：①DWI序列：運用單次激勵平面回波成像（EPI）檢查技術(shù)序列：TR 3 919.00 ms，TE 95.00 ms，連續(xù)推進開展3次檢查技術(shù)信號采集技術(shù)操作環(huán)節(jié)，擴散敏感技術(shù)系數(shù)（b）值分別取值0 s/mm2和1 000 s/mm2，將F方向、P方向以及R方向的擴散圖像均控制干預在1幀/層，借由運用MRI成像技術(shù)系統(tǒng)具體形成和獲取到與之相對應的ADC圖像結(jié)果。②1H-MRS序列：基于T2WI影像學檢查序列或者T1WI影像學檢查序列之上推進完成定位技術(shù)操作環(huán)節(jié)，基于軸位方向、矢狀位方向、冠狀位方向推進完成三維定位技術(shù)操作環(huán)節(jié)，接續(xù)推進完成單體素掃描技術(shù)操作環(huán)節(jié)，且測量興趣區(qū)分別對應性選擇確定，興趣區(qū)的尺寸大小技術(shù)參數(shù)項目為15 mm×15 mm×15 mm。要在已經(jīng)獲取的檢查結(jié)果基礎(chǔ)之上，具體推進完成點分辨波譜分析技術(shù)操作環(huán)節(jié)（PRESS技術(shù)操作環(huán)節(jié)）。③SWI序列：翻轉(zhuǎn)角20°，TR 55.90 ms，TE為 5.20/11.70/18.20/2.00/24.60/3 1.10/37.50/44.00/50.50 ms，ROV=16 cm×16 cm，檢查矩陣=320×256 mm，層厚1.40 mm，層間距0.00，激勵次數(shù)為1，掃描時間技術(shù)參數(shù)項目為3.00 min。將SWI序列掃描檢查技術(shù)環(huán)節(jié)開展過程中獲取的所有圖像調(diào)入Spectroscopy應用程序，以及最小強度投影后處理為10～20 mm層厚的圖像檢查結(jié)果。

1.3 觀察指標

由2名神經(jīng)系統(tǒng)診斷方向5年以上主治醫(yī)師單獨對圖像進行判斷，若結(jié)果不一致，2人協(xié)商解決。

具體內(nèi)容為：HIE診斷準確率，CT診斷標準：多點測量大腦白質(zhì)CT值降低，均低于18 HU；灰白質(zhì)交界模糊，若伴有出血可見斑點狀高密度影。MRI診斷標準：以T1WI表現(xiàn)為主，皮層及皮層深部出點、條狀高信號，伴或不伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦實質(zhì)出血或腦積水。蛛網(wǎng)膜下腔出血以及基底節(jié)區(qū)出血檢出率；分析磁共振多模態(tài)影像學檢查特征。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組HIE診斷準確率比較

研究組診斷準確率93.55%顯著高于對照組的75.81%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組診斷準確率比較

2.2 兩組蛛網(wǎng)膜下腔出血以及基底節(jié)區(qū)出血檢出率比較

研究組蛛網(wǎng)膜下腔出血檢出率以及基底節(jié)區(qū)出血檢出率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組的蛛網(wǎng)膜下腔出血以及基底節(jié)區(qū)出血檢出率比較[n（%）]

2.3 磁共振多模態(tài)影像學檢查主要表現(xiàn)

DWI序列顯示62例患者均表現(xiàn)為具備對稱性特點的異常高信號，其中有48例患者的病變分布在顳葉區(qū)域、額葉區(qū)域，或者是頂葉區(qū)域；有14例患者的病變則累及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)域。

1H-MRS掃描檢查中，有10例患者的NAA峰呈現(xiàn)出幅度顯著的降低變化（NAA/Cr、NAACho比值呈現(xiàn)出下降變化）；有16例患者的Lac峰呈現(xiàn)出明顯的增高變化；部分患者的GLx-a峰呈現(xiàn)出表現(xiàn)顯著的增高變化。

SWI序列顯示有6例患者呈現(xiàn)出室管膜下斑點狀低信號；有12例患者呈現(xiàn)出腦室內(nèi)條狀低信號；有2例患者呈現(xiàn)出皮層下點狀低信號；有10例患者呈現(xiàn)出側(cè)腦室旁斑點狀低信號。

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病最主要致病機制為，大腦組織缺血缺氧，相應影像學表現(xiàn)為腦實質(zhì)缺血水腫，部分患者有基底節(jié)、下丘腦對稱性結(jié)構(gòu)性損傷；中、重度HIE患者可伴有腦實質(zhì)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血[3-4]。多數(shù)患兒臨床表現(xiàn)主要為：易激惹、過度興奮或抑制、肌力及原始反射的改變，重度患兒可出現(xiàn)驚厥。腦組織缺血數(shù)分鐘內(nèi)，腦實質(zhì)血氧儲備及葡萄糖不斷降低，進而造成腦細胞ATP能量泵數(shù)量顯著減少，鈉離子（Na+）/鉀離子（K+）調(diào)節(jié)泵喪失活性，腦細胞膜通透性增加，進而造成細胞功能的部分喪失[5-6]。腦組織缺血缺氧6～8 h后，人體大腦組織會出現(xiàn)再灌注，部分生理機制或出現(xiàn)部分性的恢復過程。在此過程中，腦細胞關(guān)節(jié)的動力結(jié)構(gòu)（線粒體細胞器結(jié)構(gòu)）尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)損害。這就為臨床治療HIE提供了一個較為關(guān)鍵的時間窗[7-9]。這也是我們將磁共振多模態(tài)影像技術(shù)應用新生兒缺氧缺血性腦病的價值所在，對HIE患者進行早期診斷及分期。

HIE的常規(guī)CT征象為大腦白質(zhì)彌漫性或局限性密度降低，一般以低于18 HU單位為診斷標準。實際臨床工作中，該診斷標準在早期HIE中存在一定的假陰性和假陽性。本組結(jié)果也證實了上述推論。其可能的原因是：①腦白質(zhì)髓鞘發(fā)育具有一定的差異性，特別是對早產(chǎn)兒，部分醫(yī)師難以簡單地通過CT值測量判斷是否患兒存在HIE；②當缺血缺氧主要集中在灰白質(zhì)交界區(qū)時，尤其是位于外圍部（皮質(zhì)下及皮質(zhì)下白質(zhì)），CT值測量容易受容積效應影響，感興趣區(qū)勾畫常常將皮質(zhì)或腦溝納入，進而影響CT值的準確性。

在HIE MRI多模態(tài)影像學技術(shù)中，研究組的蛛網(wǎng)膜下腔出血以及基底節(jié)區(qū)出血檢出率顯著高于對照組（P＜0.05）。與于洪福等[10]研究結(jié)果一致。在SWI序列掃描檢查技術(shù)環(huán)節(jié)開展過程中，有6例患者呈現(xiàn)出室管膜下斑點狀低信號；有12例患者呈現(xiàn)出腦室內(nèi)條狀低信號；有2例患者呈現(xiàn)出皮層下點狀低信號；有10例患者呈現(xiàn)出側(cè)腦室旁斑點狀低信號。雖然對于HIE顱內(nèi)出血，CT是首選，但是對于微小出血點，MRI技術(shù)明顯優(yōu)于CT。通過HIE MRI多模態(tài)影像學技術(shù)，明顯提高了對微小出血灶的顯示。結(jié)果提示，多數(shù)出血灶位于大腦后部、大腦白質(zhì)深層。其可能的機制是：①腦白質(zhì)血供幾乎全依賴于垂直于腦表明的穿通動脈細小分支，很少具有側(cè)支循環(huán)，尤其是穿通動脈末端（大腦白質(zhì)深層，距側(cè)腦室壁3～10 mm區(qū)域）；此部位對大腦缺血缺氧特別敏感，也是HIE好發(fā)區(qū)域。②大腦后部交感神經(jīng)相對缺乏，對于血壓調(diào)節(jié)相對滯后；在HIE發(fā)生、發(fā)展過程中，大腦后部穿通動脈不能根據(jù)機體實際情況迅速調(diào)節(jié)血壓，造成血管內(nèi)皮損傷，進而加重HIE發(fā)生、發(fā)展。③HIE的微小出血灶主要是微小靜脈破裂產(chǎn)生的。在HIE病程進展中，腦實質(zhì)水腫，微小靜脈回流不暢，靜脈壓升高；另外患兒部分靜脈壁尚不完整，在靜脈壓不斷增加的情況下，也相對容易破裂。研究組磁共振多模態(tài)影像學檢查結(jié)果顯示，在DWI序列檢查技術(shù)環(huán)節(jié)開展過程中，62例患者還具有對稱性信號異常特點，其中有48例患者的病變分布在顳葉區(qū)域、額葉區(qū)域，或者是頂葉區(qū)域；有14例患者的病變則累及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)域。這也提示本病的發(fā)生發(fā)展具有代謝異常疾病的一般性表現(xiàn)。

1H-MRS掃描檢查技術(shù)中，有10例患者的NAA峰呈現(xiàn)出幅度顯著的降低變化（NAA/Cr、NAACho比值呈現(xiàn)出下降變化）；NAA峰的降低，代表神經(jīng)元的不同程度損傷，通常代表患兒具有不可逆的腦損傷。通過NAA峰降低的程度，臨床可粗略判斷患兒預后情況。有16例患者的Lac峰呈現(xiàn)出明顯的增高變化；由于Lac峰常繼發(fā)于腦實質(zhì)的無氧代謝增加所致，該指標較為敏感，是臨床診斷及治療HIE的關(guān)鍵指標。部分患者的GLx-a峰呈現(xiàn)出表現(xiàn)顯著的增高變化。此類患者是由于谷氨酸攝取受阻所致，同時神經(jīng)元內(nèi)合成減弱，進而導致患兒神經(jīng)元細胞內(nèi)谷氨酸濃度降低，而細胞間隙谷氨酸升高所致。此類患兒可能會出現(xiàn)易激惹、過度興奮或抑制等臨床表現(xiàn)[11]。

綜上所述，針對新生兒缺氧缺血性腦病患者實施磁共振多模態(tài)影像學檢查診斷，能獲取準確有效結(jié)果，支持全面清晰呈現(xiàn)患者的各項影像學變化，給臨床醫(yī)生推進規(guī)范化治療創(chuàng)造支持條件。在新生兒科臨床醫(yī)學領(lǐng)域，向新生兒缺氧缺血性腦病患者開展磁共振多模態(tài)影像學檢查，診斷準確性高，支持患者獲取及時規(guī)范且有效的治療處置，優(yōu)化改良患者的總體生存質(zhì)量，適宜推廣運用。