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1例宮腔鏡下子宮內(nèi)膜診刮術(shù)中喉痙攣的處理并文獻復(fù)習(xí)

2022-11-28 01:31:52
實用臨床醫(yī)學(xué) 2022年4期
關(guān)鍵詞:痙攣丙泊酚宮腔鏡

竇 豆

(北京大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科,北京 100044)

喉痙攣是圍麻醉期一類嚴(yán)重的氣道梗阻并發(fā)癥,常見于小兒,成人發(fā)生率較低[1-2],一旦發(fā)生如不能及時發(fā)現(xiàn)與正確處理,將導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥,影響循環(huán)系統(tǒng)及全身其他重要臟器功能,嚴(yán)重時可導(dǎo)致患者死亡。北京大學(xué)人民醫(yī)院收治1例宮腔鏡下子宮內(nèi)膜診刮術(shù)中出現(xiàn)喉痙攣的年輕肥胖患者,將其處理經(jīng)過及相關(guān)文獻分析報告如下。

1 臨床資料

患者,32歲,身高155 cm,體重69 kg,BMI 28.72 kg·m-2。因“陰道不規(guī)則出血12年余,發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜增厚7 d”于2020年7月30日入院。患者10多年前出現(xiàn)月經(jīng)不規(guī)律、量大及中重度貧血,曾行宮腔鏡檢查提示子宮內(nèi)膜單純性增生,局部復(fù)雜性增生,口服藥物治療欠佳,月經(jīng)周期、量仍不規(guī)律?;颊邽榍筮M一步診療,就診于本院門診,行超聲檢查示內(nèi)膜增厚不均,右卵巢囊腫,遂以“宮腔占位,性質(zhì)待查”收住入院。既往剖宮產(chǎn)史、多次宮腔鏡下診療史和紅細(xì)胞輸注史,其余病史無特殊。入院后復(fù)查血常規(guī)示血紅蛋白110 g·L-1,排除相關(guān)手術(shù)禁忌后,擬擇期靜脈麻醉下行宮腔鏡內(nèi)膜診刮術(shù)。術(shù)前訪視患者測得床旁血壓105/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率66 次·min-1。心肺未及異常,腹部飽滿。氣道評估馬氏分級Ⅱ級,頭頸活動度正常,頸項短,甲頦間距2橫指,張口度3橫指,舌體偏大,輕度睡眠打鼾,無缺齒義齒。

患者入室后開放靜脈通路一條,連接心電圖,監(jiān)測脈搏血氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳(EtCO2)和無創(chuàng)血壓,測得入室BP 105/60 mmHg,竇性心律83 次·min-1,SpO2100%。考慮患者擬行靜脈麻醉暫不予氣道干預(yù)措施、手術(shù)操作無氣道刺激及無顯著氣道分泌物增多等因素,術(shù)前未予患者阿托品、東莨菪堿等抗膽堿能藥物。面罩4 L·min-1充分吸氧5 min后,靜脈緩慢推注予咪達唑侖1 mg、芬太尼0.05 mg和丙泊酚50 mg靜脈誘導(dǎo),隨后調(diào)整丙泊酚靜脈輸注速度為35 mL·h-1。約10 min后,外科完成消毒鋪巾,患者生命體征平穩(wěn),改良警覺鎮(zhèn)靜評分(MOAA/S)2分,手術(shù)開始。外科醫(yī)生操作至擴張宮口時,患者出現(xiàn)劇烈體動,意識狀態(tài)欠佳,暫停手術(shù)調(diào)整丙泊酚泵速至40 mL·h-1,同時靜脈推注2 mg丙泊酚補救鎮(zhèn)靜,1 min后患者MOAA/S 2分,SpO2降至92%,間斷予托下頜及輔助通氣,患者SpO2可維持在95%~98%。此后,外科較強刺激下患者均會出現(xiàn)體動,致手術(shù)無法順利進行,遂調(diào)整泵速至42 mL·h-1,手術(shù)可維持。調(diào)整泵速后,患者開始出現(xiàn)血壓及心率降低,SpO2降至88%,EtCO2圖像呈鋸齒狀,間斷伴有不均勻鼾聲,腹式呼吸為主,呼吸節(jié)律欠佳。遂予調(diào)整患者頭頸位置,進一步墊高雙肩保持氣道通暢,調(diào)整吸入氧流量至6 L·min-1,間斷予托下頜及輔助通氣措施?;颊叻逝?,氧儲備能力差,滿足手術(shù)要求的鎮(zhèn)靜深度無法維持SpO2,遂于深度鎮(zhèn)靜下置入口咽通氣道。由于患者舌體肥大,最終置入位置欠佳,固定后SpO2維持在93%~95%。距手術(shù)結(jié)束約10 min時逐漸調(diào)整丙泊酚泵速至32 mL·h-1,患者無不適表現(xiàn)。手術(shù)結(jié)束前宮腔沖洗時,患者再次出現(xiàn)體動,伴有喉鳴和咽部吞咽動作,腹式呼吸劇烈,分泌物增多,心率、血壓快速上升,心率108次·min-1,血壓132/87 mmHg,SpO2降至80%,意識狀態(tài)模糊。遂停止一切手術(shù)操作,立即取出口咽通氣道,予患者面罩加壓給氧,100%純氧吸入,同時積極備喉罩和氣管插管,備齊丙泊酚、舒芬太尼和羅庫溴銨等麻醉誘導(dǎo)藥物及阿托品等抑制分泌藥物。約1 min后患者喉鳴及SpO2降低無顯著改善,此時靜脈予以5 mg丙泊酚推注,由于患者肥胖(BMI>28 kg·m-2)且正壓通氣時可能存在氣體進入胃內(nèi)使得患者胃內(nèi)壓增加,為避免出現(xiàn)反流誤吸加劇低氧血癥進展、更好改善患者通氣和保護氣道,準(zhǔn)備為患者行氣管插管。3 min后,患者喉鳴逐漸消失,口唇顏色恢復(fù),SpO2逐漸開始回升,繼續(xù)面罩加壓給氧維持,同時靜脈予10 mg地塞米松預(yù)防喉頭水腫。約8 min后,患者逐漸蘇醒,SpO2恢復(fù)至96%,血壓120/66 mmHg,心率85次·min-1,神志清楚,安返病房。術(shù)后4 d順利出院。

2 討論

喉痙攣誘發(fā)的原因可能包含麻醉深度減淺、外科操作刺激、氣道分泌物增多、口咽通氣道置入位置欠佳及放置刺激、術(shù)中長時間通氣不佳、肥胖、自身氧儲備功能較差和吸痰刺激等。本例患者術(shù)畢宮腔內(nèi)沖洗時出現(xiàn)體動,隨后出現(xiàn)血壓心率快速上升,SpO2迅速下降至80%,伴有喉鳴音,考慮在淺麻醉下,因氣道輔助通氣裝置置入刺激誘發(fā)氣道痙攣的可能。

圍手術(shù)期喉痙攣主要見于既往合并哮喘或過敏史、氣道高反應(yīng)性、近期上呼吸道感染、肥胖、睡眠呼吸暫停、被動吸煙史和電解質(zhì)紊亂的患者[3],各類手術(shù)均會發(fā)生。麻醉深度、麻醉操作、麻醉用藥及圍麻醉期氣道管理等是喉痙攣發(fā)生的重要影響因素,麻醉深度偏淺是喉痙攣發(fā)生的主要原因。特別當(dāng)患者在淺麻醉狀態(tài)下接受手術(shù)刺激(如疼痛)、氣道刺激(如吸痰、插管和拔管)和伴有氣道分泌物增多時,術(shù)中喉痙攣的發(fā)生率則大大增加[4-5]。

喉痙攣是指咽喉部肌肉反射性收縮使得聲門內(nèi)收、部分或完全關(guān)閉,出現(xiàn)呼吸困難甚至完全性呼吸道梗阻。表現(xiàn)為典型的吸氣性喉鳴音、通氣困難、長時間低氧血癥和紫紺[6],發(fā)作時應(yīng)與支氣管痙攣、分泌物或異物導(dǎo)致的氣道梗阻等相鑒別。長時間缺氧會進一步導(dǎo)致循環(huán)波動和腦組織等其他重要臟器的損傷,氣道梗阻嚴(yán)重者還可出現(xiàn)負(fù)壓性肺水腫,嚴(yán)重時可出現(xiàn)死亡。因而預(yù)防喉痙攣的發(fā)生、及時判斷和積極處理尤為重要[7-8]。

喉痙攣一旦發(fā)生,應(yīng)立即中止所有可能的誘發(fā)因素及不良刺激,予以持續(xù)面罩正壓通氣,同時注意預(yù)防反流誤吸的發(fā)生[4]。靜脈推注丙泊酚可通過降低喉反射達到緩解喉部肌肉反射收縮的作用[8]。此外,重度、持續(xù)喉痙攣應(yīng)立即靜脈予以快速起效的肌松藥行氣管內(nèi)插管,常用肌松藥包括琥珀膽堿和羅庫溴銨等[9]。采用阿芬太尼或右美托咪啶等減輕患者不適和躁動發(fā)生率也可在一定程度上減少喉痙攣的發(fā)生率[10]。其他可采用的治療方案還包括靜脈予以地塞米松預(yù)防喉頭水腫、利多卡因改善喉部肌肉痙攣和咳嗽,以及鎂劑、地西泮等,但其有效性還需進一步驗證[11]。

本案例為一成人術(shù)中喉痙攣患者,術(shù)前訪視可見肥胖、頸項短、舌體大和既往睡眠打鼾史,提示此類可疑困難氣道和氣道梗阻高?;颊邞?yīng)謹(jǐn)慎選擇麻醉方式。不應(yīng)因?qū)m腔鏡手術(shù)持續(xù)時間短、周轉(zhuǎn)快、對蘇醒速度和質(zhì)量要求高而盲目選擇無插管全身麻醉,喉罩或氣管插管等對于此類患者是更為安全的選擇。即使選擇無插管麻醉,也應(yīng)備好各類氣道管理工具,同時長時間低氧血癥和分泌物增多均有可能誘發(fā)喉痙攣,術(shù)中應(yīng)加強術(shù)中氣道管理。此外,對于置入口咽通氣道的患者,其麻醉深度要求也相應(yīng)增高,在手術(shù)結(jié)束前,麻醉醫(yī)生不應(yīng)為加快蘇醒速度而提前減淺麻醉深度,這些均可能成為發(fā)生喉痙攣的誘因。而針對可能誘發(fā)喉痙攣的潛在因素也應(yīng)積極預(yù)防和處理,如術(shù)前或在置入氣道輔助通氣裝置時予以抑制腺體分泌的藥物,及調(diào)整口咽通氣道位置或型號使其對位和通氣良好,避免可能誘發(fā)氣道痙攣的麻醉藥物氯胺酮等[12]。未來,關(guān)于成人術(shù)中喉痙攣的預(yù)防和圍麻醉期管理還應(yīng)進一步探究與完善。

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