張陸昕，易 順，曾植唯，黃 嵐，張智彬，唐學(xué)貴

（1.川北醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合臨床學(xué)院 南充 637007；2.川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 南充 637000）

慢性便秘是一種臨床常見(jiàn)疾病，據(jù)統(tǒng)計(jì)得出，全球慢性便秘的患病率約為16%，其中歐洲約為17.1%[1]，北美洲約為12%-19%[2]，亞洲約10.8%[3]。我國(guó)成年人中慢性便秘患者達(dá)4%-10%，且患病率隨年齡的增長(zhǎng)而升高[4]。此外，研究表明，婦女慢性便秘的患病率是男性的兩倍以上[5]。便秘不僅會(huì)導(dǎo)致患者不適，引起煩躁不安、腹部疼痛、嘔吐、腸梗阻或穿孔，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量，長(zhǎng)期便秘會(huì)使得患者肛門(mén)直腸周圍肌肉的肌張力降低、神經(jīng)受壓以及血液循環(huán)不暢，導(dǎo)致性功能障礙[6]；或者引起吸入或致命的肺栓塞[7]；或者產(chǎn)生有毒物質(zhì)，例如：硫醇、吲哚，損害患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)，誘發(fā)老年癡呆等神經(jīng)系統(tǒng)疾病[8]，損害患者的心理健康和精神面貌，加重焦慮、抑郁甚至有自殺傾向。慢性傳輸型便秘（slow transit constipation，STC）作為功能性便秘的最常見(jiàn)類型之一，越來(lái)越受到了學(xué)者們的關(guān)注，特別是其病理機(jī)制。近年來(lái)，Cajal間質(zhì)細(xì)胞與STC的關(guān)聯(lián)逐漸成為研究熱點(diǎn)，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)相比于西醫(yī)療法存在明顯副作用，傳統(tǒng)中醫(yī)藥也可以通過(guò)調(diào)節(jié)Cajal間質(zhì)細(xì)胞來(lái)治療STC，且具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，但作用機(jī)制及信號(hào)通路尚不明確。

1 定義及病因病機(jī)

慢性便秘分為慢性傳輸型便秘、排便障礙型便秘、混合型便秘。慢性傳輸型便秘是一種結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)導(dǎo)致糞便排出速度遲緩的頑固性便秘，以排便困難、便次減少和便不盡感為臨床表現(xiàn)，但肛門(mén)括約肌的舒張、收縮及排便功能正?！，F(xiàn)今診斷STC多以羅馬IV診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]為基礎(chǔ)，配合閃爍照像術(shù)或不透X線標(biāo)記物法檢查記錄結(jié)腸通過(guò)時(shí)間、結(jié)腸肛管直腸壓力測(cè)定。研究表明，慢性傳輸型便秘往往是由多種因素導(dǎo)致的，如飲食、藥物、代謝或神經(jīng)紊亂、心理社會(huì)問(wèn)題，以及結(jié)腸動(dòng)力學(xué)和排便過(guò)程的功能障礙。

慢性傳輸型便秘在中醫(yī)被稱為“大便難”“后不利”“脾約”“便秘”，多由飲食不節(jié)、情志失調(diào)、年老體虛、病后、產(chǎn)后、藥物等因素所致，其病位在大腸，與肺脾腎密切相關(guān)，基本病機(jī)分為虛實(shí)兩端[10]。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，慢性傳輸型便秘的產(chǎn)生與肺、脾、腎三臟的異常密切相關(guān)?！胺闻c大腸相表里”、“肺為氣之主”，肺司一身之氣，主維持和調(diào)節(jié)全身氣機(jī)的升降，且與大腸有著密切的聯(lián)系，若肺氣虧虛或者肺氣壅滯，則無(wú)力推動(dòng)氣血津液的運(yùn)行，氣機(jī)阻滯，升降出入異常，易導(dǎo)致氣虛便秘、氣滯便秘。脾主運(yùn)化，主一身津液輸布，脾氣虧虛則運(yùn)化失職，津液不致腸腑則大便秘結(jié)不行?！澳I者，胃之關(guān)也，關(guān)門(mén)不利，故聚水而從其類也。”腎主水，主司和調(diào)控全身津液代謝，腎氣虧虛則全身津液代謝失調(diào)，大便干燥難以下行。“玄府”一詞最早出自于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，即腠理，張仲景將“玄府”概括為“腠者，是三焦會(huì)元真之處，為血?dú)馑?；理者，是皮膚臟腑之紋理也”，劉完素將“玄府”解釋為遍布全身的最小的微觀結(jié)構(gòu)，是氣血、津液運(yùn)行的通道，故肺脾氣機(jī)不暢，玄府閉塞不通是慢性傳輸型便秘的主要病機(jī)[11]。

而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為STC的發(fā)病機(jī)制主要有：①腸神經(jīng)系統(tǒng)異常；②腸神經(jīng)遞質(zhì)異常；③結(jié)腸平滑肌功能異常；④Cajal間質(zhì)細(xì)胞異常。在過(guò)度自噬的狀態(tài)下，Cajal間質(zhì)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡遭到破壞，胃腸動(dòng)力疾病狀態(tài)下會(huì)導(dǎo)致其表型細(xì)胞改變、細(xì)胞突觸連接斷裂，導(dǎo)致細(xì)胞活性降低，最終導(dǎo)致STC[12]。

2 ICC的作用機(jī)制

Cajal間質(zhì)細(xì)胞（interstitial cells of Cajal，ICC）是一種類平滑肌細(xì)胞，兩者具有共同的超微結(jié)構(gòu)特征。ICC產(chǎn)生并且傳播一種有節(jié)律的胃電活動(dòng)，即胃腸慢波，被認(rèn)為是胃腸運(yùn)動(dòng)的基本波。目前主要有兩種通道學(xué)說(shuō)支持Cajal間質(zhì)細(xì)胞是胃腸道起搏細(xì)胞，一種是鈣離子激活氯離子通道學(xué)說(shuō)，即氯離子通道開(kāi)放促進(jìn)膜電位去極化從而產(chǎn)生起搏電流，參與慢波的形成，促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)；另一種是低鈣敏感的非選擇性陽(yáng)離子通道學(xué)說(shuō)，單個(gè)ICC上減少細(xì)胞外的Ca2+導(dǎo)致胃腸道起搏頻率的減少。Ca2+釋放啟動(dòng)的起搏電流是受三磷酸肌醇（inositol triphosphate，IP3）所控制的，即由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)IP3受體介導(dǎo)的Ca2+釋放進(jìn)入線粒體并參與Ca2+的重?cái)z取，使胞內(nèi)Ca2+濃度周期性增加，形成胞內(nèi)鈣震蕩，此震蕩對(duì)慢波的產(chǎn)生起關(guān)鍵作用。同時(shí)，Ca2+內(nèi)流能夠引發(fā)一氧化氮（nitric oxide，NO）產(chǎn)物釋放，NO是胃腸道非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)產(chǎn)生松弛反應(yīng)的主要遞質(zhì)，能擴(kuò)大腸抑制性，也是胃腸道起搏電位梯度產(chǎn)生的因素之一。

ICC分布在胃腸道的各個(gè)肌層，根據(jù)位置、形態(tài)、功能和細(xì)胞特異性標(biāo)記可以分為不同亞型，主要有：肌腸叢ICC（ICC-MP）位于肌間神經(jīng)叢的周圍，是多極細(xì)胞，具有分支突起，被認(rèn)為胃和小腸的初級(jí)起搏細(xì)胞，通過(guò)平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生和傳播慢波[13]；環(huán)狀肌層的肌內(nèi)ICC（ICC-IM）支持慢波向周圍傳播，從而產(chǎn)生快速地周向傳導(dǎo)，并保持一致的慢波振幅，在介導(dǎo)腸神經(jīng)傳遞中起著關(guān)鍵作用[14]，ICC-IM表達(dá)結(jié)合和傳導(dǎo)腸神經(jīng)遞質(zhì)所需的信號(hào)分子和受體，與腸神經(jīng)末梢形成突觸樣接觸[15]；肌間深層神經(jīng)叢ICC（ICC-DMP）僅見(jiàn)于小腸，與神經(jīng)束密切相關(guān)，而腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)ICC-DMP也介導(dǎo)腸內(nèi)神經(jīng)傳遞[16]，神經(jīng)激肽-1受體（NK1R）已被用作識(shí)別和分離小鼠Kit與ICC-DMP的標(biāo)志[17]。

ICC作為慢波的起搏器，其活動(dòng)的產(chǎn)生、傳輸以及調(diào)節(jié)輸入的接收，都來(lái)自于腸神經(jīng)系統(tǒng)。ICC與血小板衍生生長(zhǎng)因子受體（PDGFRα+細(xì)胞）通過(guò)縫隙與平滑肌細(xì)胞（SMCs）連接，形成電合胞體SIP（即SMCs、ICC、PDGFRα+細(xì)胞），在SIP合胞體的任何細(xì)胞中發(fā)生的電生理反應(yīng)都可以傳導(dǎo)和調(diào)節(jié)其他細(xì)胞的行為，因此，腸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所釋放的多種神經(jīng)遞質(zhì)的細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)導(dǎo)以及其在SIP合胞體中的整合都由胃腸道肌肉神經(jīng)支配，并由此產(chǎn)生胃腸道運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜區(qū)域運(yùn)動(dòng)模式。最近，一種鈣激活的氯離子通道（anoctamin 1，ANO1），被證實(shí)是胃腸道中更具有選擇性的ICC標(biāo)記物[18]，是胃腸肌肉產(chǎn)生慢波不可缺少的一部分，而結(jié)腸ICC-IM能通過(guò)激活毒蕈堿型3，從膽堿能神經(jīng)元中接收興奮性輸入，有助于釋放鈣離子以及ANO1，能使結(jié)腸肌肉興奮[19]，從而促進(jìn)結(jié)腸運(yùn)動(dòng)。

總之，Cajal間質(zhì)細(xì)胞作為胃腸道的起搏細(xì)胞，具有產(chǎn)生自發(fā)電信號(hào)、傳導(dǎo)節(jié)律性慢波電活動(dòng)、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)的功能。Cajal間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量、表型、分布和神經(jīng)間受體功能的異常與胃腸道疾病的發(fā)生有著密切的聯(lián)系。

3 ICC與STC的相關(guān)性

ICC細(xì)胞與心肌細(xì)胞類似，都依靠細(xì)胞內(nèi)的線粒體供能，當(dāng)ICC細(xì)胞在程序性死亡狀態(tài)下，ICC細(xì)胞數(shù)量減少，線粒體供能不足，黏膜下ICC細(xì)胞產(chǎn)生的胃腸慢波也會(huì)相應(yīng)減少，導(dǎo)致STC的產(chǎn)生[20]。不同患者其ICC細(xì)胞可能存在臨床特征差異，Gomez-Pinilla[21]通過(guò)對(duì)25-70歲和36-92歲患者的胃、結(jié)腸組織進(jìn)行取樣，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在其肌肉層中，Kit+ICC的數(shù)量和與總體積每增長(zhǎng)十歲則下降13%，這也是為什么老年人更容易出現(xiàn)STC的原因。在其他研究中，肥胖和非肥胖個(gè)體之間也觀察到了類似的ICC數(shù)量差異[22]。此外，通過(guò)評(píng)估2、12、16、20、24月齡小鼠及老年人結(jié)腸中Cajal間質(zhì)細(xì)胞、腸神經(jīng)元和連接蛋白43（Connexin 43，Cx43）表達(dá)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著衰老，整個(gè)消化道中Cajal間質(zhì)細(xì)胞、膽堿能神經(jīng)元和氮能神經(jīng)元的數(shù)量減少，并且最先發(fā)生于胃，然后發(fā)生于腸[23]。

Cajal間質(zhì)細(xì)胞的功能和表達(dá)叫做“表型”。目前主要觀點(diǎn)是認(rèn)為ICC細(xì)胞的表型由c-Kit基因主導(dǎo)下的Kit信號(hào)通路控制。c-Kit是一種原癌基因，編碼Ⅲ型酪氨酸蛋白激酶生長(zhǎng)因子受體[17]，通過(guò)與干細(xì)胞因子（SCF）結(jié)合激活信號(hào)通路，具有調(diào)節(jié)造血、配子發(fā)生、生成黑色素以及Cajal間質(zhì)細(xì)胞增殖的作用，而wshash(Wsh)是c-Kit啟動(dòng)子區(qū)上游的一個(gè)倒位突變，影響細(xì)胞類型特異性改變的基因表達(dá)，誘導(dǎo)c-Kit蛋白跨膜區(qū)的缺失。在相關(guān)研究中[24]，幾個(gè)自發(fā)突變的w突變小鼠失去了c-Kit的功能，產(chǎn)生了如貧血、不孕、毛色減少、肥大細(xì)胞減少和ICC數(shù)量減少的各種癥狀。最近實(shí)驗(yàn)[25]通過(guò)生物信息學(xué)和熒光素酶活性分析顯示miR-222可能是c-kit的預(yù)測(cè)調(diào)控因子，抑制miR-222表達(dá)可以促進(jìn)細(xì)胞增殖和遷移，抑制細(xì)胞自噬，而上調(diào)miR-222表達(dá)則相反。

不僅是ICC細(xì)胞的數(shù)量和表型的異常會(huì)影響胃腸正常功能，其異常分布也會(huì)導(dǎo)致STC的產(chǎn)生。研究發(fā)現(xiàn)[26]，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白TNX可以通過(guò)對(duì)Smad 2/3信號(hào)蛋白進(jìn)行調(diào)節(jié)，以此激活TGF-β/Smad信號(hào)通路，轉(zhuǎn)化輕微或完整的上皮頻譜細(xì)胞，使患病結(jié)腸ICC的異常分布和功能障礙，最終導(dǎo)致STC的發(fā)生和發(fā)展。

盡管已知ICC細(xì)胞在胃腸道中扮演著重要的角色，但是其在正常及病理胃腸道中的分子生物學(xué)尚未得到完全的確定。顏帥等人[27]通過(guò)谷氨酰誘導(dǎo)大鼠結(jié)腸建立了ICC細(xì)胞自噬模型，發(fā)現(xiàn)最佳作用濃度和刺激時(shí)間分別是5mmol/L和24h，為進(jìn)一步研究結(jié)腸ICC功能以及其在增殖、凋亡、表型轉(zhuǎn)化和自噬相關(guān)通路的mRNA和蛋白研究提供了可靠的模型建立方式，也為今后慢性傳輸型便秘的治療提供了可行的藥物靶點(diǎn)。

3 中醫(yī)藥治療的研究進(jìn)展

針對(duì)慢性傳輸型便秘，西醫(yī)多采用瀉藥或者胃腸促動(dòng)力藥治療，如：乳果糖、聚乙烯乙二醇、番瀉葉等，短期療效顯著，但治標(biāo)不治本，長(zhǎng)期服用容易產(chǎn)生耐藥性，甚至導(dǎo)致結(jié)腸正常功能紊亂，形成“瀉劑結(jié)腸”，無(wú)瀉藥不排便，長(zhǎng)此以往甚至?xí)?dǎo)致電解質(zhì)失調(diào)、酸堿失衡，威脅生命。中醫(yī)治療立足于整體，辨證論治，將慢性便秘分為“寒、熱、虛、實(shí)”四種病性，按證給方，療效甚好。此外，針刺、艾灸、穴位埋線等外治法的臨床效果也令人滿意，不僅只是“經(jīng)驗(yàn)學(xué)說(shuō)”，近年來(lái)越來(lái)越多的學(xué)者通過(guò)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究論證了中醫(yī)藥治療慢性傳輸型便秘的作用機(jī)制。

3.1 中醫(yī)內(nèi)治

3.1.1 中藥

枳實(shí)屬于理氣類中藥，具有破氣消積、化痰散痞的作用，常被用于治療胃腸疾病。揮發(fā)油是枳實(shí)的主要活性成分之一，王梁鳳[28]等人通過(guò)對(duì)KEGG富集通路分析發(fā)現(xiàn)，枳實(shí)揮發(fā)油能與靶點(diǎn)ACHE、PTGS2、SLC6A2和CNR2緊密結(jié)合，可通過(guò)神經(jīng)活性配體-受體相互作用、cAMP信號(hào)通路、內(nèi)分泌抵抗、Ca2+信號(hào)通路、5-HTR能突觸通路來(lái)治療STC，為STC的治療提供了新思路。近年現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，白術(shù)-枳實(shí)藥對(duì)在促進(jìn)胃腸動(dòng)力方面明顯優(yōu)于單味藥組[29]，宗陽(yáng)[30]等人通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)驗(yàn)證了白術(shù)-枳實(shí)藥對(duì)可以通過(guò)調(diào)節(jié)EB病毒感染通路、病毒致癌作用通路、MAPK通路等來(lái)治療STC，Shuai Yan[31]等人則認(rèn)為白術(shù)-枳實(shí)藥對(duì)可能是通過(guò)調(diào)控結(jié)腸平滑肌細(xì)胞Ca2+-CaM-MLCK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制來(lái)達(dá)到治療STC的目的，這為治療STC提供了新的信號(hào)通路，但其物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制仍然需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)研究。Zhang等人[32]以洛哌啶醇誘導(dǎo)的大鼠為便秘模型，研究發(fā)現(xiàn)肉蓯蓉可以通過(guò)SCF/C-kit途徑，抑制AQP3的表達(dá)并促進(jìn)Cx43的表達(dá)，增加平滑肌的收縮，降低胃腸道吸水率，達(dá)到治療便秘的效果。

3.1.2 湯劑

柴胡疏肝散通常用于治療神經(jīng)損傷和抑郁癥，或者類似于消化不良、胃潰瘍等胃腸道疾病，但是其是否對(duì)ICC及胃腸道運(yùn)動(dòng)有影響尚不明。Hwang[33]等人發(fā)現(xiàn)柴胡疏肝散可以通過(guò)甘草素和芍藥內(nèi)酯苷以濃度依賴的方式、以ATP敏感的K+通道為介導(dǎo)，來(lái)降低ICC中起搏電位的振幅，對(duì)三磷酸腺苷敏感的K+通道通過(guò)穩(wěn)定靜息膜電位使細(xì)胞膜超極化，從而抑制電興奮性，此通道在胃腸平滑肌細(xì)胞中承擔(dān)為神經(jīng)遞質(zhì)和肽的靶點(diǎn)通道，為胃腸動(dòng)力障礙新療法的開(kāi)發(fā)提供了依據(jù)。增液湯由玄參、生地、麥冬組成，常用于治療大便秘結(jié)之癥，馬雪巍等人通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)其作用機(jī)制可能是通過(guò)下調(diào)AQP3及NOS[34]、AQP9[35]表達(dá)，發(fā)揮其“增液行舟”效應(yīng)，從而治療STC。

半夏瀉心湯在臨床上被廣泛用于胃腸道動(dòng)力障礙。半夏瀉心湯能夠通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外部的Ca2+濃度、控制M3和5-HT3受體、阻斷TRPM7和ANO1渠道的途徑去極化ICCs的起搏電位，能夠促進(jìn)胃腸動(dòng)力，具有治療STC的發(fā)展?jié)摿36]。研究[37]表明，加味逍遙散可以調(diào)節(jié)晚期胃腸道運(yùn)動(dòng)，其作用機(jī)制通過(guò)誘導(dǎo)G蛋白和M3受體、調(diào)控內(nèi)外Ca2+、磷脂酶C和蛋白激酶C依賴的信號(hào)通路以及TRPM7-和ANO1-介導(dǎo)的獨(dú)立信號(hào)通路的方式來(lái)去極化ICCs的起搏電位，促進(jìn)胃腸道動(dòng)力。

3.2 中醫(yī)外治

3.2.1 針刺及電刺激

柳凱倫等人[38]使用實(shí)時(shí)定量RT-PCR檢測(cè)大鼠結(jié)腸組織中ICC表達(dá)c-Kit的量，得出骶神經(jīng)電刺激可以幫助ICC中c-Kit的表達(dá)，提高ICC的數(shù)量與功能，調(diào)節(jié)平滑肌活動(dòng)，從而改善STC大鼠的癥狀的結(jié)論。推測(cè)原因可能是長(zhǎng)期規(guī)律的電沖動(dòng)仿照了大鼠的生物電信號(hào)，使結(jié)腸中量少并且較幼稚的ICC細(xì)胞增生分化，替代了原本無(wú)功能的起搏細(xì)胞，從而刺激了胃腸慢波，達(dá)到治療STC的目的，提出了新的治療方法。電針灸足三里穴可以修復(fù)ICCs形態(tài)、增加ICCs數(shù)量、上調(diào)c-Kit表達(dá)，改善結(jié)腸功能，治療脊髓損傷引起的神經(jīng)源性腸功能障礙大鼠的結(jié)腸運(yùn)輸活動(dòng)[39]。此外，研究[40]發(fā)現(xiàn)，糖尿病狀態(tài)下大鼠的胃腺細(xì)胞、胃肌肉層中的平滑肌細(xì)胞、環(huán)狀肌肉神經(jīng)細(xì)胞和ICCs表現(xiàn)出不同程度的損傷，而電針灸大鼠后三里、中脘、胃俞穴位可以調(diào)節(jié)糖尿病性胃輕癱大鼠模型胃ICCs的超微結(jié)構(gòu)變化，從而加速胃排空，改善胃動(dòng)力紊亂，為糖尿病便秘患者提供了一種有效的治療方式。

3.2.2 穴位埋線

與針灸操作原理類似，穴位埋線源自于“久病者，邪氣入深，刺此病者，深納而久留之”，是一種新型的穴位刺激療法，即用大號(hào)醫(yī)用縫合針將雙股2號(hào)羊腸線縫合進(jìn)相應(yīng)的穴位并達(dá)肌層，使其作用持久。經(jīng)研究表明[41]，穴位強(qiáng)化埋線可以作用于SCF/c-Kit信號(hào)通路，增強(qiáng)直腸組織中c-Kit mRNA和SCF mRNA的表達(dá)，糾正異常的c-Kit信號(hào)通路，抑制ICC細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，進(jìn)而改善胃腸動(dòng)力，緩解便秘。

3.2.3 腹部手動(dòng)治療

腹部手動(dòng)治療（abdominal manual therapy，AMT）廣泛用于臨床便秘患者，但其作用機(jī)制尚不明確，最佳壓力強(qiáng)度和頻率也未確定。Zhu等人[42]將模型大鼠固定在仰臥位，使用直徑為5毫米的圓形按摩頭的光滑的接觸面在臍旁5 mm的雙側(cè)區(qū)域順時(shí)針旋轉(zhuǎn)摩擦，并予以不同頻率、強(qiáng)度操作。結(jié)果發(fā)現(xiàn)AMT能夠修復(fù)ICCs、增加結(jié)腸組織中的c-kit表達(dá)，治療脊髓損傷后腸功能障礙，其最佳壓力強(qiáng)度及頻率為：壓力為100 g，150次/min，持續(xù)3 min/側(cè)。

總之，中醫(yī)藥可通過(guò)維持Cajal細(xì)胞的正常生長(zhǎng)、發(fā)育、成熟，穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)外離子電壓差，強(qiáng)化c-Kit基因及蛋白表達(dá)，調(diào)整其自噬狀態(tài)而治療慢性傳輸型便秘，且操作簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)實(shí)用。

4 結(jié)論

Cajal間質(zhì)細(xì)胞作為胃腸道的起搏細(xì)胞，不僅在產(chǎn)生、傳導(dǎo)胃腸慢波中起著重要的作用，而且可以通過(guò)影響SIP合胞體其他兩種細(xì)胞以調(diào)控胃腸運(yùn)動(dòng)，其表型、數(shù)量、分布和神經(jīng)間受體功能異常都可能會(huì)導(dǎo)致STC。目前西醫(yī)對(duì)胃腸動(dòng)力障礙疾病的治療是有限的、不充分的，這導(dǎo)致全球數(shù)百萬(wàn)患者的生活質(zhì)量逐漸下降。ICC作為STC治療的重要靶點(diǎn)，顯示出了再生醫(yī)學(xué)的潛力，大量研究顯示中醫(yī)藥可以通過(guò)調(diào)節(jié)ICC來(lái)治療STC，但其明確的作用機(jī)制尚不成熟，希望在未來(lái)的研究中，學(xué)者們能進(jìn)一步發(fā)展中醫(yī)藥，為胃腸動(dòng)力障礙疾病提供有效的治療手段。