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2例膿毒癥并發(fā)垂體危象患者的診療體會

2022-11-25 15:51馬英霞段興元
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2022年15期
關(guān)鍵詞:垂體膿毒癥入院

馬英霞,段興元

(攀鋼集團(tuán)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,四川 攀枝花 617023)

垂體危象又稱垂體前葉功能減退危象,是指在原有垂體功能減退的基礎(chǔ)上,因腺垂體部分或多種激素分泌不足,在遭遇應(yīng)激后,或因嚴(yán)重功能減退而自發(fā)出現(xiàn)的休克、昏迷或代謝紊亂等危急征象[1]。垂體危象常在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生,由于其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,因此易被原發(fā)病所掩蓋。此病患者若未能及時發(fā)現(xiàn)、搶救,可危及其生命。在此分享我科近期收治的2 例膿毒癥并發(fā)垂體危象患者的診療過程,分析其臨床資料并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),以提高臨床醫(yī)師尤其是重癥科醫(yī)生對該病的認(rèn)識。

1 病例資料

1.1 病例1

患者男,47 歲,因“全身浮腫21 d,意識障礙10 d”入院。既往診斷2 型糖尿病1 個月,口服“二甲雙胍+格列齊特”控制血糖,服藥后未定時監(jiān)測血糖,血糖控制不詳。入院前21 d 因全身浮腫于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院住院治療,治療效果不佳,并于10 d 前出現(xiàn)意識障礙,伴低血糖、發(fā)熱(最高體溫達(dá)39.0℃),為求進(jìn)一步明確診斷及治療轉(zhuǎn)來我院。入院時該患者呈昏睡狀態(tài),面罩吸氧(氧濃度60%)下血氧飽和度為80%,血壓需大劑量血管活性藥物維持,查體可見顏面及四肢水腫明顯,雙肺可聞及散在干、濕啰音,心率52 次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音;腹部查體無陽性體征,神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。輔助檢查:頭、胸腹CT 提示:1)腦組織普遍腫脹;2)右側(cè)上頜竇、雙側(cè)篩竇炎;3)雙肺炎癥,雙下肺膨脹不良,雙側(cè)大量胸腔積液;4)縱隔淋巴結(jié)增大;5)膽囊結(jié)石,膽囊炎;6)肝臟、胰腺、脾臟及雙腎未見明顯異常。顱腦MRI 增強(qiáng)提示:1)鞍上池及右海綿竇區(qū)異常信號結(jié)節(jié),考慮朗格漢斯組織細(xì)胞增生癥可能;2)雙側(cè)眼肌腹腫脹增粗,考慮格氏眼病可能,建議行甲狀腺功能檢查;心電圖檢查提示:竇性心動過緩。入院后化驗:血常規(guī)檢查:白細(xì)胞(WBC)計數(shù):17.24×109/L,紅細(xì)胞(RBC)計數(shù):3.50×1012/L,血紅蛋白(HGB):99 g/L,紅細(xì)胞比容(HCT):34.0%,中性粒細(xì)胞百分比(NEUT%):84.6%;核醫(yī)學(xué)檢查:白細(xì)胞介素-6:449.80 pg/mL,總蛋白:49.5 g/L,白蛋白:26.3 g/L;腎功能檢查:尿素(Urea):12.50 mmol/L,肌酐(Crea):150.0 μmol/L;血電解質(zhì)檢查:鈉(Na):159.2 mmol/L,氯(Cl):133.7 mmol/L;血糖:3.4 mmol/L。入院診斷:1)肺部感染;2)膿毒血癥;3)感染性休克;4)竇性心動過緩;5)腎功能不全;6)低蛋白血癥;7)2 型糖尿病;8)低血糖癥;9)膽囊結(jié)石;10)昏迷原因待查;11)電解質(zhì)紊亂(高鈉血癥,高氯血癥)。入院1 h 后,該患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài),并出現(xiàn)心率及血氧飽和度進(jìn)行性下降,血壓測不出,瀕臨死亡。我科立即予以氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸、深靜脈穿刺置管快速補(bǔ)液、血管活性藥物泵入升壓等搶救措施,并予以莫西沙星+哌拉西林他唑巴坦抗感染、人血白蛋白輸入糾正低蛋白血癥、甘露醇脫水、低滲液體輸入降低血鈉及器官支持等治療;入院后常規(guī)予以50%高滲葡萄糖靜脈注射,但其低血糖難以糾正,需以50%高滲葡萄糖持續(xù)泵入維持血糖,入院第1 天共泵入50%高滲葡萄糖220 mL,后血糖可穩(wěn)定于6.0 ~12.3 mmol/L 之間。經(jīng)我科積極搶救治療,5 d 后該患者的血壓在去甲腎上腺素(0.36 μg?kg-1?min-1)泵入下可維持在110 mmhg/65 mmhg 左右,呼吸機(jī)輔助呼吸下(氧濃度45%)血氧飽和度達(dá)97%,復(fù)查WBC、白細(xì)胞介素-6、降鈣素原(PCT)及C 反應(yīng)蛋白均較入院時明顯下降,復(fù)查胸部CT 提示雙肺炎癥較前吸收。但該患者仍持續(xù)高熱,體溫最高達(dá)40.2℃,意識淡漠,仍需血管活性藥物維持血壓。進(jìn)一步化驗甲狀腺激素三項(每天):游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3):1.06 pmol/L,游離甲狀腺素(FT4):6.61 pmol/L,促甲狀腺激素(TSH):4.90 mIU/L。血漿促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)測定(8 Am):69.58 pg/mL,血漿皮質(zhì)醇測定(8 Am):4.54 μg/dL,泌乳素:1747 μIU/mL。經(jīng)神經(jīng)外科及內(nèi)分泌科會診后診斷為垂體瘤、垂體危象,于3 月2 日予以氫化可的松補(bǔ)充皮質(zhì)醇激素,3 d 后加用左甲狀腺素片,并予以生長抑素抑制生長激素分泌。治療4 d 后該患者神志轉(zhuǎn)清楚,成功脫機(jī)拔管,停用血管活性藥物,生命體征平穩(wěn),內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,轉(zhuǎn)內(nèi)分泌科行后續(xù)治療。

1.2 病例2

患者女,72 歲,因“腹痛、嘔吐、發(fā)熱6 h”入我院消化內(nèi)科。入院完善相關(guān)檢查后診斷為“膽總管結(jié)石伴膽總管擴(kuò)張、膽管炎”。于入院當(dāng)日轉(zhuǎn)入普外科。既往因“垂體瘤”2 次行開顱手術(shù),術(shù)后未服用相關(guān)激素類藥物。轉(zhuǎn)普外科后急診行全麻下“腹腔鏡下膽道探查、T 管引流+膽管鏡肝內(nèi)、外膽管取石術(shù)+膽囊切除術(shù)”,手術(shù)順利,術(shù)中血壓低、血氧飽和度低,需應(yīng)用去氧腎上腺素維持血壓。該患者年齡大,基礎(chǔ)疾病多,病情危重,術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科監(jiān)護(hù)治療。入科時其呈麻醉未醒狀態(tài),需應(yīng)用去甲腎上腺素維持血壓,皮膚及面色蒼白,末梢循環(huán)差,需呼吸機(jī)輔助呼吸,雙肺無陽性體征,心率達(dá)120 次/min,律齊,腹部敷料清潔干燥,盆腔引流液及膽汁引流液均呈膿性。入科后化驗:血常規(guī)檢查:WBC 計數(shù):2.56×109/L,RBC 計數(shù):3.32×1012/L,HGB:93 g/L,HCT:30.0%, 血 小 板(PLT)計數(shù):141×109/L,NEUT%:66.8%,淋巴細(xì)胞百分比(LYMPH%):20.3%;白細(xì)胞介素-6:163.5 pg/mL;PCT:12.4 ng/mL。術(shù)后予以抗感染、補(bǔ)液、血管活性藥物升壓及器官支持等治療,術(shù)后5 d 其仍有高熱,體溫最高達(dá)40.2℃。停用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物后意識恢復(fù)差,呈昏睡狀態(tài),脫機(jī)困難,仍需大劑量血管活性藥物維持血壓。復(fù)查血常規(guī)、PCT 及白細(xì)胞介素-6。血常規(guī):WBC 計 數(shù):7.8×109/L,RBC 計 數(shù):3.71×1012/L,HGB:106 g/L,HCT:33.7%,PLT 計 數(shù):410×109/L,NEUT%:70.6%,LYMPH%:19.3%;PCT:4.91 ng/mL;白細(xì)胞介素-6:10.13 pg/mL。該患者炎性指標(biāo)較前明顯下降,但血壓仍不穩(wěn)定,仍伴有高熱,意識未完全清醒,進(jìn)一步完善甲狀腺及腎上腺皮質(zhì)功能檢查。甲狀腺激素三項測定:FT3:0.81 pmol/L,F(xiàn)T4:6.14 pmol/L,TSH:0.159 mIU/L;血漿ACTH 測定(8 Am):40.58 pg/mL,血漿皮質(zhì)醇測定(8 Am):11.06 pg/mL。結(jié)合該患者的病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果,診斷為垂體危象,加用氫化可的松及左甲狀腺素片予以補(bǔ)充激素治療,并繼續(xù)依據(jù)細(xì)菌藥敏試驗予以抗感染及器官支持治療。加用激素3 d 后該患者神志清楚,5 d 后順利脫機(jī)拔管,病情進(jìn)一步穩(wěn)定后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科監(jiān)護(hù)治療。

2 討論

垂體危象在臨床上較為少見,其發(fā)生常取決于導(dǎo)致腺垂體功能減退的基礎(chǔ)病理損害程度及病程。導(dǎo)致腺垂體功能減退的基礎(chǔ)病理損害程度越嚴(yán)重,病程越長,則越容易發(fā)生垂體危象。腺垂體功能減退的常見病因為垂體及下丘腦腫瘤、垂體缺血性壞死、感染與浸潤性病變、垂體病損和切除等[1]。腺垂體功能減退主要表現(xiàn)為各靶腺(性腺、甲狀腺、腎上腺)功能減退。性腺功能減退女性常有閉經(jīng)、毛發(fā)脫落、產(chǎn)后無乳、不育等臨床表現(xiàn),性腺功能減退的成年男子則有性欲減退、陽痿、胡須、陰毛及腋毛減少、肌力減弱、無男性氣質(zhì)等臨床表現(xiàn)。甲狀腺功能減退者的主要臨床表現(xiàn)是怕冷、食欲不振、少汗、嗜睡、心率減慢等。腎上腺功能減退者由于ACTH 缺乏、皮質(zhì)醇分泌減少,因此常有軟弱無力、體重減輕、食欲不振、血壓偏低等表現(xiàn),其由于對胰島素敏感性增加還可出現(xiàn)低血糖表現(xiàn),其中生長激素缺乏者可加重低血糖發(fā)作。據(jù)估計,約50%以上的腺垂體組織破壞后才會出現(xiàn)癥狀,約75%的腺垂體組織破壞時才有明顯的臨床癥狀,待破壞達(dá)95%時可有嚴(yán)重的功能減退表現(xiàn),其中促性腺激素、生長激素和催乳素缺乏為最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn),TSH 缺乏次之,然后可伴有ACTH 缺乏[2]。因此,輕度垂體功能減退患者的臨床表現(xiàn)多不典型,僅表現(xiàn)為疲乏無力、體力減退、納差、月經(jīng)少、產(chǎn)后無乳等,一般不易引起重視。

膿毒癥是指宿主對感染失控所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng),并出現(xiàn)危及生命的器官功能障礙。其被世界衛(wèi)生組織確定為全球健康事業(yè)的重點(diǎn)。膿毒癥是導(dǎo)致危重癥患者死亡的主要原因之一,此病患者的病死率為30% ~50%[3]。其發(fā)病機(jī)理涉及復(fù)雜的機(jī)體全身炎癥網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)、基因多態(tài)性、免疫功能障礙、凝血、組織損害及宿主對不同病原微生物及其毒素的不同反應(yīng)等多個方面,與機(jī)體多系統(tǒng)、多器官的病理生理改變密切相關(guān)。感染可激活機(jī)體的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及其他炎性反應(yīng)細(xì)胞,并產(chǎn)生、釋放大量的炎性介質(zhì)(如白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-8、前列腺素、白三烯等),這是導(dǎo)致全身性感染發(fā)生的基本原因。免疫功能紊亂在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用[4]。內(nèi)分泌、免疫和神經(jīng)三個系統(tǒng)之間可通過相同的肽類激素和共有的受體相互作用,形成一個完整的調(diào)節(jié)環(huán)路。如糖皮質(zhì)激素、性激素、前列腺素E 等可抑制免疫應(yīng)答,而生長激素、甲狀腺激素和胰島素能促進(jìn)免疫應(yīng)答。ACTH 既可由垂體產(chǎn)生,又可由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。ACTH 既可刺激腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生和釋放糖皮質(zhì)激素,又可作用于免疫系統(tǒng),抑制抗體的生成[5]。應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體普遍存在的生理現(xiàn)象,在嚴(yán)重感染和感染性休克時,糖皮質(zhì)激素釋放增加不僅能促進(jìn)循環(huán)功能的恢復(fù)和穩(wěn)定,還能有效提高血糖水平,增加機(jī)體的代謝底物,滿足能量供給。更重要的是,糖皮質(zhì)激素強(qiáng)大的抗炎和免疫抑制作用可通過限制早期炎性細(xì)胞的普遍激活使機(jī)體對應(yīng)激的耐受性大大增強(qiáng),為炎癥和感染的最終控制提供了寶貴的機(jī)會[6]。Legarkis 等[7]發(fā)現(xiàn),術(shù)后ACTH、皮質(zhì)醇的水平與膿毒癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。

存在腺垂體功能減退癥的患者,當(dāng)機(jī)體遭遇各種應(yīng)激或特殊狀況(如感染、敗血癥、嘔吐、腹瀉、脫水、寒冷、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥或麻醉劑、手術(shù)、外傷等)時,在腺垂體功能減退癥的基礎(chǔ)上,因垂體部分或多種激素分泌不足,可發(fā)生休克、昏迷或代謝紊亂等危急征象。垂體危象的發(fā)生嚴(yán)重威脅患者的生命安全。感染是垂體危象的主要誘因,約占70%[8]。膿毒癥的主要臨床表現(xiàn)分為三大部分:原發(fā)感染灶的癥狀和體征、全身炎癥反應(yīng)的癥狀及全身性感染進(jìn)展后出現(xiàn)的休克、進(jìn)行性器官功能障礙等[9]。此病患者臨床多表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、過度通氣、煩躁、嗜睡、昏迷等,經(jīng)臨床檢驗可見WBC 總數(shù)升高或降低、血清C 反應(yīng)蛋白升高、白細(xì)胞介素-6 升高、PCT 升高、PLT 減少、Crea 升高、肝功能異常等。基礎(chǔ)疾病較多的老年人其全身感染癥狀往往不明顯,而多以血壓下降、意識障礙起病。垂體危象的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,缺乏特異性,根據(jù)其臨床表現(xiàn)可分為高熱型、低血糖型、循環(huán)衰竭型、低溫型、水中毒型及混合型,臨床上以混合型最為多見[10]。當(dāng)膿毒癥并發(fā)垂體危象時,因高熱、休克、意識障礙、低血糖、電解質(zhì)紊亂等臨床表現(xiàn)在同一患者身上重疊,因此可給臨床醫(yī)師診斷和治療本病帶來較大的困難,極大地增加了患者的死亡風(fēng)險。

回顧性分析本文中2 例患者的診療過程,并結(jié)合上述有關(guān)膿毒癥及垂體危象的理論基礎(chǔ),分析這2 例患者未能在病程早期發(fā)現(xiàn)垂體危象的原因考慮主要與以下原因有關(guān):1)對患者的病史詢問及查體不仔細(xì),未能早期了解到患者既往腺垂體的基礎(chǔ)狀況。經(jīng)仔細(xì)詢問病史,病例1 平素具有懶言、少動、精神差的臨床表現(xiàn),在并發(fā)重癥肺炎后,上述癥狀進(jìn)一步加重,出現(xiàn)昏迷及持續(xù)的低血糖。病例2 既往有明確的“垂體瘤”病史,并曾2 次行手術(shù)治療,平素有納差、少言、乏力等臨床表現(xiàn)。進(jìn)一步仔細(xì)查體,發(fā)現(xiàn)2 例患者均有唇厚、鼻寬、手腳粗大的臨床體征。病例1 經(jīng)再次復(fù)查頭顱CT 及垂體磁共振檢查后,明確診斷為垂體瘤。2)臨床醫(yī)師對垂體危象臨床表現(xiàn)的認(rèn)識及警惕性不足。本文中2 例患者在入住重癥醫(yī)學(xué)科時,主要表現(xiàn)為高熱、休克、電解質(zhì)紊亂,病例2 在術(shù)后出現(xiàn)麻醉延遲蘇醒、持續(xù)低血壓、高熱,病例1 經(jīng)積極的抗感染治療后,仍伴有較長時間的低血壓、高熱及意識障礙,且其低血糖持續(xù)的時間也較長。由于膿毒癥與垂體危象的臨床表現(xiàn)在同一患者身上重疊,加之臨床醫(yī)師缺乏對垂體危象的警惕性,未能在入住重癥醫(yī)學(xué)科的第一時間完成各項激素水平的檢查,且由于入院時患者均有明確的感染灶,因此臨床醫(yī)師將主要精力均集中在抗感染治療上,而忽略了對患者激素水平的檢查。3)未能正確評價和判斷機(jī)體在膿毒癥狀態(tài)下與正常狀態(tài)下不同內(nèi)分泌軸的功能。病例1 表現(xiàn)為FT3、FT4、TSH 下降,病例2 表現(xiàn)為FT3、FT4下降,二者均有甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。但這2 例患者ACTH 和皮質(zhì)醇的水平均在正常范圍。由于臨床醫(yī)師對膿毒癥狀態(tài)下的內(nèi)分泌功能狀態(tài)未能正確評判,只單純考慮到甲狀腺功能減退,而未及時了解垂體功能,因此增加了垂體危象的漏診機(jī)會。文獻(xiàn)報道,全身性感染和感染性休克時,ACTH 和皮質(zhì)醇的血漿濃度可顯著增加,甚至可達(dá)到正常值的10 倍左右[11]。膿毒癥的治療包括感染灶的清除與控制、積極的抗感染治療、休克的液體復(fù)蘇、改善組織灌注、器官功能的支持治療等;垂體危象的治療主要是誘因治療、激素替代治療及原發(fā)垂體病的治療等。激素替代治療主要包括:1)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素。首選氫化可的松,次選潑尼松或潑尼松龍,初始治療時應(yīng)保證藥物用足量,如成人氫化可的松的用量應(yīng)達(dá)到100 ~300 mg/d[12],后期可視患者病情的緩解程度及激素監(jiān)測水平逐漸減量。2)甲狀腺素片。臨床上常用甲狀腺素鈉片,一般遵循病史越長、發(fā)病越早劑量越小的用藥原則[13]。治療的過程中,應(yīng)先補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素,再補(bǔ)充甲狀腺素,以防腎上腺素危象的發(fā)生。

回顧分析這2 例患者的診治過程,發(fā)現(xiàn)其入科時均病情危重,持續(xù)低血壓、乳酸高,存在少尿、呼吸衰竭等多器官功能損害的表現(xiàn)。我科在對這2 例患者進(jìn)行積極抗感染治療的同時,均按照2016 國際膿毒癥和膿毒性休克管理指南在1 h 內(nèi)給予30 mL/kg 晶體液輸注,并在輸注過程中行血流動力學(xué)監(jiān)測及尿量監(jiān)測,隨時評估容量,及時動態(tài)調(diào)整晶體液的輸入速度,同時兼顧其呼吸及腎臟功能,并依據(jù)其病情予以及時的呼吸機(jī)輔助呼吸及持續(xù)床旁血液凈化(CRRT)等器官支持治療。通過實施以上強(qiáng)有力的治療手段,為患者的后續(xù)治療創(chuàng)造了有利條件。在進(jìn)一步明確患者合并垂體危象后,及時予以足量的氫化可的松治療,3 d 后加用左甲狀腺素片。加用激素治療后,2 例患者的病情明顯緩解。同時,通過對病例1 的治療我們發(fā)現(xiàn),持續(xù)嚴(yán)重的低血糖也是垂體危象的一個重要臨床表現(xiàn),當(dāng)患者發(fā)生持續(xù)嚴(yán)重低血糖時,臨床醫(yī)師在糾正低血糖的同時應(yīng)進(jìn)一步考慮引起持續(xù)低血糖的原因,并及時評估、檢查患者的垂體功能。在糾正病例1 低血糖的過程中,先予以50%高滲葡萄糖40 ~60 mL 靜脈注射,繼之以50%高滲葡萄糖持續(xù)泵入,并在泵注的過程中密切監(jiān)測其血糖的變化。通過治療本例患者,我們體會到50%高滲葡萄糖以7 ~10 mL/h 的速度持續(xù)泵入后,患者的血糖波動范圍不大。

綜上可知,感染是垂體危象的常見誘因。為提高嚴(yán)重膿毒癥合并垂體危象患者搶救的成功率,臨床醫(yī)師應(yīng)做好以下幾點(diǎn):1)當(dāng)膿毒癥患者經(jīng)積極的抗感染、補(bǔ)液、抗休克等治療后炎性指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),但臨床癥狀緩解不明顯時,應(yīng)警惕垂體危象發(fā)病的可能,尤其是對于既往有垂體病變或長期服用激素的患者,應(yīng)考慮其是否發(fā)生垂體危象。臨床醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)內(nèi)分泌基礎(chǔ)理論、基本知識的學(xué)習(xí),深入理解機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時下丘腦-垂體-各靶腺軸的作用方式及作用原理,正確分析各項激素的化驗結(jié)果,拓寬診斷思路。2)臨床醫(yī)師在接診患者時應(yīng)仔細(xì)詢問其病史并查體,不能忽略其平時的健康狀況,爭取早期發(fā)現(xiàn)腺垂體功能不全者,早期補(bǔ)充激素。3)具體的激素替代原則為首先應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,以氫化可的松為首選,潑尼松或潑尼松龍次之,一般氫化可的松的用量為20 ~200 mg,潑尼松的用量為5 ~7.5 mg/d。當(dāng)遇到感染等應(yīng)激情況時,激素應(yīng)加量至原來的2 ~3 倍[14]。4)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療及重癥醫(yī)學(xué)科強(qiáng)有力的器官支持治療措施是膿毒癥并發(fā)垂體危象患者救治成功的關(guān)鍵。

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