邵茜茜，郭林林，蔣婷婷

（鄭州大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科，河南鄭州， 450052）

心臟驟停指患者心臟射血功能突然停止，大動脈搏動消失，呼吸和循環(huán)停止，致死率高。國內一項研究［1］顯示，在所有病因所致心臟驟?；颊咧校?jīng)搶救恢復自主循環(huán)率僅為27.5%。機械通氣是一種利用機械輔助通氣，改善患者重癥呼吸衰竭的治療措施。但機械通氣患者多抵抗力低下，存在電解質和酸堿平衡紊亂等并發(fā)癥。國外研究［2］顯示，機械通氣是患者死亡的獨立預測因子。以往研究中［3-4］，將機械通氣患者死亡危險因素作為醫(yī)護人員實施干預措施以及判斷預后的重要依據(jù)，以提高機械通氣患者存活率。因此，有必要積極探索符合機械通氣患者心臟驟停發(fā)生特點的預測工具，幫助醫(yī)護人員評估并提前采取治療、護理措施，減少心臟驟停發(fā)生率。但是，目前針對機械通氣患者心臟驟停風險預測模型研究較少，本研究旨在構建機械通氣患者心臟驟停風險預測模型，進一步為預測及管理機械通氣患者心臟驟停發(fā)生風險提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采取便利抽樣法，調查2019年9月—2020年1月就診于某三級甲等醫(yī)院綜合醫(yī)院ICU行機械通氣的患者。納入標準：年齡≥18歲；機械通氣時間≥24 h。排除標準：病歷資料不全者。

本研究共納入238例機械通氣患者，其中，男141（59.24%）例，女97（40.76%）例，年齡19～87歲，平均（56.46±12.09）歲。共72（30.25%）例發(fā)生心臟驟停。

1.2 方法

1.2.1 影響因素的納入：影響因素的確定主要建立在急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)II（APACHE II）評估內容的基礎上。通過對該系統(tǒng)的應用并結合文獻回顧［5-7］分析以及研究小組討論，最終確定了機械通氣患者心臟驟停的影響因素，共12項，包括年齡、平均動脈壓、心律失常、呼吸異常、低氧血癥、酸堿失衡、電解質紊亂、血細胞比容異常、感染性休克、心臟驟停病史、糖尿病、多器官功能障礙綜合癥（MODS）。以是否發(fā)生心臟驟停作為因變量，上述12項影響因素作為自變量，制作成資料收集表單進行下一步的數(shù)據(jù)收集。

1.2.2 影響因素測量標準：患者轉入ICU后即進行資料的收集，部分影響因素的測量方法及判斷標準如下［8］。①平均動脈壓（MAP）：即MAP=（收縮壓+2×舒張壓）/3。②：心律失常：患者心臟搏動的頻率或節(jié)律異常均為心律失常。③呼吸異常：呼吸＞24次/分或＜10次/min為頻率異常；潮式呼吸、間斷呼吸等為節(jié)律異常。④：低氧血癥：動脈血氧分壓（PaO2）＜83 mmHg為低氧血癥。⑤電解質紊亂：血漿鈉離子濃度正常值為135～145 mmol/L，鉀離子正常值3.5～5.5 mmol/L，鈣離子2.25～2.75 mmol/L，超出范圍為電解質紊亂。⑥血細胞比容：正常值為男性0.40～0.50，女性0.37～0.48。

1.2.3 資料收集方法：研究所涉及的影響因素在患者進入ICU后開始收集，如患者發(fā)生心臟驟停則停止評估，如未發(fā)生心臟驟停則繼續(xù)評估，直至其結束在ICU的治療為止。對參與研究者進行統(tǒng)一培訓，內容包括：收集資料的時間、不同影響因素及其分類所代表的意義、不同影響因素的判斷標準及資料收集表單的記錄方法，本研究共有9名護士參與資料收集。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0軟件對錄入數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)、百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；采用Logistic回歸方程構建風險預測模型，用ROC曲線下面積檢驗模型預測效果。

2 結果

2.1 患者發(fā)生心臟驟停的單因素分析

根據(jù)是否發(fā)生心臟驟停將患者分為心臟驟停組（n=72）和非心臟驟停組（n=166）。為避免在單因素分析中無明顯統(tǒng)計學差異，而在多因素分析可能有意義的影響因素，以P≤0.1為差異有統(tǒng)計學意義［9］。兩組心律失常、感染性休克、低氧血癥、MODS、酸堿失衡、血細胞比容異常、糖尿病、心臟驟停病史差異有統(tǒng)計學意義（P≤0.1），見表1。

表1 心臟驟停影響因素單因素分析結果［n（%）］

2.2 患者發(fā)生心臟驟停風險的多因素分析

以單因素分析中有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，以是否發(fā)生心臟驟停作為因變量，進行Logistic回歸分析，賦值如下，心律失常：0=無，1=有；休克：0=無，1=有；低氧血癥：0=無，1=有；MODS：0=無，1=有；酸堿失衡：0=無，1=有；血細胞比容異常：0=否，1=是；糖尿?。?=無，1=有；心臟驟停病史：0=無，1=有?；颊咝呐K驟停風險的Logistic回歸分析結果見表2。分析結果顯示，心律失常、感染性休克、低氧血癥、MODS、酸堿失衡、心臟驟停病史是影響機械通氣患者心臟驟停的獨立危險因素。最終得到回歸方程如下：心臟驟停的概率（P）=ex/（1+ex）［10］，其中e為自然對數(shù)，X=－4.421+1.216×心律失常的賦值+1.684×休克的賦值+2.288×低氧血癥的賦值+2.875×MODS的賦值+1.841×酸堿失衡的賦值+2.343×心臟驟停病史的賦值。

表2 預測患者心臟驟停風險的多因素分析結果

2.3 對機械通氣患者發(fā)生心臟驟停風險預測模型效果的分析

采用ROC曲線檢驗心臟驟停風險影響因素預測模型的預測效果，以Youden指數(shù)最大值對應點為模型的最佳臨界值［11］。測得ROC曲線下面積為0.909，95 %CI（0.869，0.949），Youden指數(shù)最大值為0.674，最佳界值為0.343，靈敏度為0.819，特異度為0.855，見圖1。

圖1 心臟驟停風險評估預測模型預測概率的ROC曲線

3 討論

3.1 構建心臟驟停影響因素預測模型的意義

ICU機械通氣患者心臟驟停發(fā)生率高，具有高致死率，提示對機械通氣患者心臟驟停發(fā)生前進行早期評估與預防具有積極意義。既往關于心臟驟停風險研究，局限于危險因素、預后、早期活動干預的探究，缺乏對機械通氣患者的心臟驟停風險預測模型研究，不利于降低機械通氣患者的院內病死率。

心臟驟停風險預測模型的構建，把醫(yī)護人員的視角由患者發(fā)生心臟驟停后的搶救，轉為在患者進入ICU治療之初即開始進行有目的的預防干預。本預測模型將機械通氣患者心臟驟停相關危險因素與心臟驟停的關系直觀地展現(xiàn)在公式中，利于醫(yī)護人員發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生心臟驟停的潛在風險。本預測模型可為醫(yī)護人員應對患者存在心臟驟停危險因素時提供干預措施，如糾正低氧血、糾正酸堿失衡等。依據(jù)預測模型對心臟驟停高風險患者進行早期識別、干預，有利于降低機械通氣患者病死率，改善預后及生存質量，提高醫(yī)護人員工作效率。

3.2 機械通氣患者心臟驟停風險預測模型的危險因素分析

3.2.1 心肺功能不全的患者易發(fā)生心臟驟停：本研究顯示，心律失常、低氧血癥差異具有統(tǒng)計學意義（P≤0.1），這表示心肺功能損害程度越嚴重的患者，死亡風險越高，這與既往研究［12］基本一致。需要機械通氣的患者，往往伴隨嚴重的低氧血癥，機械通氣是對各種呼吸衰竭和心衰治療的有效治療措施，但同時也對氣管、肺泡上皮細胞造成刺激，使其在損傷下活化，促進炎癥因子的釋放，引發(fā)全身炎癥反應綜合癥，且機械通氣會造成心輸出量下降［13］。因此，醫(yī)護人員應注意評估患者心肺功能，檢測患者心律及血氧含量的變化，改善患者的心肺功能，及時糾正患者的心律失常、低氧血癥。

3.2.2 感染性休克患者易發(fā)生心臟驟停發(fā)生感染性休克的患者心臟驟停的風險是未發(fā)生的5.387倍（OR=5.387）。這與機械通氣患者往往存在嚴重的肺部感染有關。研究［14］表明，感染性休克的患者死亡率高達67.2 %。ICU患者大多病情危重，患者抵抗力低下以及機械通氣的應用，導致患者極易發(fā)生呼吸機相關肺炎（VAP），增加患者住院天數(shù)、病死率升高，易發(fā)生感染性休克［15］。因此，醫(yī)護人員要密切觀察機械通氣患者的體溫變化，積極采取措施預防及處理VAP，防止患者出現(xiàn)感染性休克。

3.2.3 多臟器功能不全綜合癥患者易發(fā)生心臟驟停：MODS是患者死亡的高危因素［16］。呂蘇等［17］對16家三級甲等醫(yī)院的MODS患者研究發(fā)現(xiàn)，MODS的發(fā)病率為5.0 %，病死率為52.2 %。其中，感染、休克、創(chuàng)傷、心肺復蘇術后、重癥胰腺炎是MODS的主要發(fā)病原因，且有研究顯示，并發(fā)MODS后的病死率高［18］。Barie等［19］的研究顯示，MODS的死亡率占ICU總死亡率的50%～80%，發(fā)生MODS的死亡率是未發(fā)生的20倍。本研究顯示，發(fā)生MODS的機械通氣患者心臟驟停風險是未發(fā)生的17.734倍（OR=17.734）。與國內外的文獻報道大致相符。研究［17］顯示，原發(fā)病因感染中，肺部感染的比例高達74.3 %，其中感染導致MODS的病死率為71.4%，且MODS病死率最高的受累器官是肺。因此，加強機械通氣患者各個臟器尤其是肺器官功能的監(jiān)測，早期防治MODS是降低心臟驟停發(fā)生率的關鍵。

3.2.4 酸堿失衡患者易發(fā)生心臟驟停：研究發(fā)現(xiàn)［20］，機械通氣患者酸堿失衡以呼吸性酸中毒最多見，以缺氧和二氧化碳潴留為主要表現(xiàn)。李功科等［21］的研究顯示，呼吸性酸中毒占酸堿失衡類型的30.2 %，本研究中，呼吸性酸中毒占比34.3%，與文獻報道接近。當患者發(fā)生酸堿失衡時，不僅會對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成影響，同時會出現(xiàn)電解質紊亂，使心肌收縮乏力，心臟射血分數(shù)下降，致使患者發(fā)生心臟驟停。同時，機械通氣患者若呼吸機參數(shù)設置不合理，會出現(xiàn)通氣不足或過度通氣的情況，更易造成酸堿失衡，增加機械通氣患者死亡率［22］。因此，醫(yī)護人員應加強對機械通氣患者內環(huán)境的監(jiān)測，及時調整呼吸機參數(shù)，糾正患者的酸堿失衡，維持內環(huán)境穩(wěn)定。

3.2.5 有心臟驟停病史患者易發(fā)生心臟驟停：心臟驟?；颊邚吞K成功后，患者的死亡率依然較高。且常存在復蘇綜合癥，包括臟器功能不全、腦功能喪失等［23］。提示患者心肺復蘇成功后，仍存在心臟驟停的風險。本研究顯示，心臟驟停病史是機械通氣患者心臟驟停的危險因素（OR=10.415）。因此，針對患者心臟驟停發(fā)作原因，實施有效的干預方案，對預防心臟驟停復發(fā)起重要作用。

3.3 機械通氣患者心臟驟停風險預測模型的預測效果較好

本研究采用ROC曲線進行預測模型擬合效果分析，ROC曲線下面積＞0.9，表示預測價值極好［24］。本研究ROC曲線下面積為0.909，表明所得出的機械通氣患者心臟驟停影響因素預測模型預測效果理想，最佳界值為0.343，靈敏度為0.819，特異度為0.855，表示其對機械通氣患者是否發(fā)生心臟驟停的鑒別效果較好。

本研究血細胞比容異常、糖尿病在單因素分析結果中具有統(tǒng)計學意義，但未進入模型的原因可能與研究設計、個體差異等有關，如血細胞比容水平不一致，也可能因兩組例數(shù)差距較大，導致某些危險因素的統(tǒng)計效能降低，結果存在一定偏倚。

3.4 機械通氣患者心臟驟停風險預測模型對臨床應用的建議

根據(jù)本模型可在機械通氣患者進入ICU后，進行心臟驟停相關影響因素的風險評估。針對機械通氣時間＞24 h的患者，醫(yī)護人員可在患者病情加重前后收集最近一次的血氣分析結果，完成資料收集及風險評估。當評分≥0.343時，表明患者極有可能發(fā)生心臟驟停，有必要系統(tǒng)性地評估患者的病情和誘因，提出針對性干預措施，避免患者心臟驟停。此外，當與本預測模型指標存在直接或間接聯(lián)系的危險因素發(fā)生變化時，應適時增加評估次數(shù)，及時采取干預措施去除這些危險因素，避免心臟驟停的發(fā)生。

綜上所述，本研究構建了機械通氣患者心臟驟停風險預測模型，在機械通氣患者住院期間均可使用，且影響因素數(shù)據(jù)獲取方便、快捷，模型具有良好的預測價值，可為機械通氣患者心臟驟停風險評估與臨床防治工作提供參考。但本研究的部分影響因素發(fā)生概率低，樣本較少，可能導致結果偏倚；且本研究未進行臨床驗證，其實際預測能力有待進一步驗證。

利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。