趙鳳命 楊治平 圖門巴雅爾*
(1.山西省農(nóng)業(yè)機(jī)械發(fā)展中心,山西太原 030027;2.山西省動物疫病預(yù)防控制中心,山西太原 030027)
近些年,隨著我國經(jīng)濟(jì)快速發(fā)展,消費(fèi)者對牛肉制品及牛奶的需求量日益上升,養(yǎng)牛業(yè)向著規(guī)?;?、集約化方向發(fā)展。研究顯示,繁殖障礙、乳房炎、代謝病及肢蹄病已成為現(xiàn)代集約化養(yǎng)殖中嚴(yán)重影響奶牛場經(jīng)濟(jì)效益的四大類疾病,其中奶牛肢蹄病發(fā)病率及造成的損失僅次于乳房炎和不孕癥,高于代謝病。奶牛發(fā)生蹄病后,蹄部疼痛,喜窩厭動,長時間躺臥,易造成發(fā)情鑒定困難,屢配不孕[1]。
蹄是奶牛的運(yùn)動器官,奶牛4 個蹄的蹄底總面積和人的足底面積相差無幾,但承受的體重在半噸以上,如此巨大的體重容易引發(fā)蹄病,發(fā)生蹄病時疼痛反應(yīng)十分敏感,嚴(yán)重影響其運(yùn)動能力和采食能力,可引起奶牛疼痛不安、食欲缺乏、體重減輕、產(chǎn)奶量下降、飼料報酬降低、治療費(fèi)用增多等問題,嚴(yán)重者甚至被過早淘汰[2]。奶牛發(fā)生蹄病的直接表現(xiàn)是跛行。源于蹄部以上的跛行與機(jī)械性損傷有關(guān),源于蹄部的跛行與蹄部病變有關(guān)。90%的蹄部病變發(fā)生在后蹄,后蹄病變多發(fā)生在外側(cè)蹄趾。
常見多發(fā)肢蹄病主要有蹄葉炎、腐蹄病、趾間皮炎、蹄底潰瘍、蹄糜爛、白線病、趾間皮膚增殖、蹄裂等。本文通過對牛蹄部生理解剖結(jié)構(gòu),奶牛肢蹄病中蹄葉炎及腐蹄病的發(fā)病原因及防控方法進(jìn)行歸納,以期為該病臨床防控提供參考。
牛屬于偶蹄類動物。牛蹄指球關(guān)節(jié)以下所有部分,由兩個蹄趾組成,每一蹄趾末端均被角質(zhì)包裹。蹄部前側(cè)稱為“背側(cè)”;前蹄后側(cè)稱為“掌部”,而后蹄后側(cè)稱為“跖部”。最接近縱軸線(即朝向中心)的區(qū)域稱為“軸外區(qū)”,每一蹄趾均由4 塊趾骨組成:即第一趾骨、第二趾骨、第三趾骨和舟骨;還包括2 個關(guān)節(jié),分別是近端趾間關(guān)節(jié)和遠(yuǎn)端趾間關(guān)節(jié)。第三趾骨系遠(yuǎn)端趾骨,通常稱為蹄骨;由角質(zhì)形成的蹄匣將其完全包裹在內(nèi)。第三趾骨底面為凹形或半圓形,后緣有一明顯突起稱為屈肌結(jié)節(jié),是深屈肌腱附著的部位。蹄底潰瘍的發(fā)生多與此結(jié)節(jié)有關(guān)。舟骨也稱遠(yuǎn)端籽骨,由3 個小韌帶連接到第三趾骨,并通過側(cè)副韌帶與第二趾骨連接。舟骨和深屈肌腱之間是舟囊。舟囊內(nèi)含有關(guān)節(jié)液,有助于蹄部屈伸時肌腱在舟骨表面滑動。第三趾骨、遠(yuǎn)端趾間關(guān)節(jié)、舟骨和舟囊均被包覆在蹄匣內(nèi)。
當(dāng)蹄趾踏在地面時,蹄匣可以緩沖地面對蹄部的沖擊力,保護(hù)內(nèi)部真皮底層的敏感組織。蹄匣的蹄壁由蹄外壁和蹄內(nèi)壁組成,蹄外壁進(jìn)一步細(xì)分為前側(cè)和邊側(cè),蹄外壁邊側(cè)的側(cè)溝線之后即為蹄踵。蹄壁由兩種角質(zhì)組成:蹄緣角質(zhì)和冠狀角質(zhì)。蹄緣角質(zhì)較軟,位于蹄冠下方皮膚和角質(zhì)交界處。在蹄后側(cè),蹄外膜逐步向下延展形成蹄踵角質(zhì)。蹄匣中的冠狀角質(zhì)最為堅硬,大部分蹄壁均由此構(gòu)成。蹄壁表面布滿模糊的相互平行的橫紋。
蹄底由蹄底真皮生成,在與蹄踵交界處同蹄踵角質(zhì)重疊模糊相連,難以清晰分辨。而蹄底與蹄壁是由所謂的“白線” 相連接。白線角質(zhì)是由壁真皮生成,壁真皮也是懸固第三趾骨的組織。白線始自蹄底軸外側(cè)的蹄踵區(qū),經(jīng)繞蹄尖,在軸內(nèi)側(cè)繼續(xù)延伸,并在軸內(nèi)側(cè)總長度2/3 處向上離開負(fù)重面。白線是一個重要的獨特結(jié)構(gòu),是蹄匣中最軟的角質(zhì),為蹄壁硬角質(zhì)與蹄底軟角質(zhì)提供了柔韌連接。但由于其性質(zhì)柔軟,也是負(fù)重表面的脆弱點,極易造成損傷。
有蹄類動物均“懸固” 在其蹄子里,即這些動物像穿鞋一樣穿著蹄子,而不是站在蹄子上面,即第三趾骨由蹄壁真皮和一系列高強(qiáng)度膠原纖維束懸固在蹄匣內(nèi),這些膠原纖維束一端嵌入第三趾骨表面附著連接區(qū)域,另一端則延伸至表皮的基底膜,即真皮和表皮交界處。真皮和表皮之間的界面由真皮指狀突和表皮小葉構(gòu)成,這樣的結(jié)構(gòu)能使第三趾骨懸固在蹄匣內(nèi),故而體重能以張力形式轉(zhuǎn)移到蹄壁上。馬類動物主要依靠蹄壁負(fù)重;而奶牛則需將負(fù)重轉(zhuǎn)移到蹄壁、蹄底和蹄踵內(nèi)的支撐體系上。奶牛蹄支撐體系的主要構(gòu)架由蹄底真皮、相關(guān)結(jié)締組織和蹄墊組成。蹄墊內(nèi)充斥著疏松結(jié)締組織和大量的脂肪組織。蹄墊上排列著三串相互平行的圓柱體,類似于運(yùn)動鞋底的緩沖氣墊。這些蹄墊具有減震功能,能保護(hù)真皮并有助第三趾骨在蹄踵區(qū)內(nèi)有限活動。
真皮由4 個不同的區(qū)域組成,每一區(qū)域生成結(jié)構(gòu)相異的一種角質(zhì),分別為蹄緣角質(zhì)、蹄壁角質(zhì)、小葉層角質(zhì)(白線)和蹄底角質(zhì)。蹄緣角質(zhì)覆蓋蹄緣真皮,位于皮膚與角質(zhì)連接點下方,并延伸至蹄后側(cè),形成蹄踵角質(zhì)。蹄壁角質(zhì)由冠狀真皮區(qū)生成,冠狀真皮位于蹄緣真皮與壁真皮之間。白線也被稱為小葉層角質(zhì),是由壁真皮區(qū)域生成并覆蓋,該區(qū)域非常敏感。蹄底角質(zhì)覆蓋蹄底真皮,形成蹄底。白線角質(zhì)是由覆蓋在真皮乳頭上的表面上皮生成,表面上皮突出于壁真皮褶皺。白線角質(zhì)系非管狀角質(zhì),因此較軟、有彈性,并且更新較快。由于更新較快,角化成熟度低,比較柔軟,易磨損,受環(huán)境影響較大。
2.1.1 臨床分類
蹄葉炎也稱彌散性無敗性蹄皮炎,指懸固第三趾骨和連接蹄壁內(nèi)表面的小葉狀真皮發(fā)炎,目前泛指損傷真皮而造成劣質(zhì)蹄壁角質(zhì)的所有狀況。蹄部血液循環(huán)紊亂是造成蹄葉炎的重要發(fā)病原因,其特征為真皮層血液流通受阻,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)及蹄匣內(nèi)第三趾骨懸掛組織損傷。真皮小葉區(qū)及蹄底真皮區(qū)經(jīng)常發(fā)病。
急性蹄葉炎發(fā)病率很低,且呈散發(fā)狀,研究發(fā)現(xiàn),在頭胎牛泌乳初期30d 內(nèi)發(fā)病率最高。臨床癥狀為肢蹄僵硬、疼痛和行走困難。因為真皮層發(fā)炎導(dǎo)致疼痛,大部分患牛常常長時間處于趴臥狀態(tài)。有時還會觀察到蹄冠和蹄踵明顯發(fā)紅、腫脹和變軟的問題,治療無效的患牛應(yīng)淘汰處理。
慢性蹄葉炎的臨床癥狀通常難以察覺,但隨時間推移,蹄壁會發(fā)生明顯變化。慢性蹄葉炎會導(dǎo)致蹄趾變寬、變扁,并在蹄壁表面形成特殊的環(huán)狀皺褶,其真皮層病變與急性蹄葉炎癥狀類似,但病變速度較為緩慢,引起奶牛不適跡象較難發(fā)現(xiàn)。
亞臨床蹄葉炎是蹄葉炎中較為常見的類型。亞臨床蹄葉炎有時被認(rèn)為是一種綜合癥狀,其與第三趾骨下沉和蹄角質(zhì)脆弱而致抗物理壓力功能差所造成的多種繼發(fā)病變密切相關(guān)。即劣質(zhì)角質(zhì)會使蹄匣逐漸發(fā)生輕度至中度結(jié)構(gòu)異常,還會加速蹄底磨損,增加蹄底損傷或碰傷的風(fēng)險,同時,細(xì)菌侵入蹄部特別是白線處更為容易。罹患亞臨床蹄葉炎的牛群,常會發(fā)現(xiàn)由白線病、蹄趾(蹄尖)潰瘍、蹄底潰瘍和蹄踵潰瘍導(dǎo)致的跛行增多。與急性蹄葉炎和慢性蹄葉炎一樣,頭胎牛泌乳初期30d 內(nèi)是亞臨床蹄葉炎高發(fā)期,亞臨床蹄葉炎特有的蹄部病變包括:①蹄底可視出血:蹄底淤血或蹄底角質(zhì)呈粉色,或條紋狀出血;②蹄底角質(zhì)非常軟,呈淡黃色,蠟狀質(zhì)地,易用修蹄刀切割;③以潰瘍和白線病為主要病因所導(dǎo)致的跛行增加。
2.1.2 病因
蹄葉炎發(fā)病機(jī)理與真皮層內(nèi)的血液微循環(huán)紊亂有關(guān),可引起炎癥反應(yīng),并釋放出若干酶,這類酶可破壞分解真皮與表皮之間的連接(即真皮與蹄殼之間的連接)。通常認(rèn)為瘤胃酸中毒是誘發(fā)蹄葉炎的主要病因之一,其對蹄部的破壞過程大致如下:在瘤胃酸中毒的同時,多種血管活性物質(zhì)(內(nèi)毒素、乳酸鹽和組織胺)被釋放到血液中,這些血管活性物質(zhì)可引發(fā)真皮層血管系統(tǒng)一系列異常,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷,進(jìn)而血液滲漏到真皮血管外組織。微血管系統(tǒng)血液流動滯緩將會使真皮層血管系統(tǒng)異常進(jìn)一步惡化,最終真皮組織出現(xiàn)炎癥伴有水腫、出血和壞死,隨之出現(xiàn)功能紊亂,相關(guān)酶被激活并降解第三趾骨懸附組織膠原纖維束;激活表皮生長和壞死因子,繼而造成基膜與毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)改變,并使以上病變更趨惡化。這些對血管的影響也阻止了上皮生發(fā)層角質(zhì)生成細(xì)胞的分化和增殖,導(dǎo)致棘層內(nèi)角質(zhì)細(xì)胞角質(zhì)化減少,使蹄殼結(jié)構(gòu)剛性和強(qiáng)度降低,削弱了蹄殼角質(zhì)對機(jī)械沖擊、化學(xué)物質(zhì)及微生物入侵的防御。
2.2.1 臨床癥狀
腐蹄病又稱趾間蜂窩織炎,主要誘發(fā)原因為壞死梭桿菌、節(jié)瘤擬桿菌及其他病原微生物單一或混合感染的高接觸性傳染病,主要通過趾間隙入侵至機(jī)體,可引起趾間皮膚及其下組織發(fā)生炎癥,特征是皮膚壞死和裂開,常包括趾間皮膚、蹄冠、系部和球節(jié)腫脹,有明顯跛行,并有體溫升高現(xiàn)象。約75%的病例發(fā)生在后肢,在18~36h 之后,指(趾)間隙和冠部出現(xiàn)腫脹,皮膚上有小的裂口,有難聞的惡臭氣味,表面有偽膜形成。在36~72h 后,病變更顯著,指(趾)間皮膚壞死,腐脫,體溫常常升高,食欲減退,泌乳量明顯下降。腐蹄病是嚴(yán)重影響奶牛業(yè)健康發(fā)展的重要肢蹄病之一,放牧牛群夏秋季發(fā)病率較高,舍飼牛群冬季發(fā)病率較高。成年牛較犢牛多發(fā),乳牛比耕牛多發(fā)。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計,腐蹄病占引起跛行蹄病的40%~60%,在我國舍飼牛群中總體發(fā)病率在5%~55%[3-4],腐蹄病占肢蹄病發(fā)病率的13.91%[5]。我國每年因蹄病被迫過早淘汰的奶牛占總淘汰頭數(shù)的15%~30%,而由于腐蹄病導(dǎo)致奶牛淘汰的數(shù)量占總淘汰數(shù)量的近三成[6]。
2.2.2 病因
奶牛腐蹄病的誘發(fā)因素復(fù)雜,相關(guān)研究顯示,在實驗室條件下,單獨使用壞死梭桿菌無法在健康奶牛機(jī)體誘發(fā)腐蹄病,但當(dāng)健康奶牛蹄部受到損傷時,即可誘發(fā)腐蹄??;節(jié)瘤擬桿菌可在健康奶牛蹄部發(fā)現(xiàn),但并不造成腐蹄病。除此之外,造成腐蹄病的病原菌還包括產(chǎn)黑色素擬桿菌、脆弱擬桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿棒桿菌、螺旋體、糞彎桿菌、變形桿菌等[7]。指(趾)間隙是病原菌侵入的主要部位。因此,可認(rèn)為奶牛發(fā)生腐蹄病的主要原因為飼養(yǎng)環(huán)境較差,多種致病微生物及條件致病菌同時存在,當(dāng)氣候變化或奶牛機(jī)體抵抗力下降、蹄部由于各種情況受到物理性、化學(xué)性、生理性損傷時,皮膚防護(hù)機(jī)能下降,壞死梭桿菌等致病菌通過指(趾)間隙侵入機(jī)體,進(jìn)而造成蹄部發(fā)生病變損傷、腐爛壞死等情況[8]。
地面異物是造成蹄創(chuàng)傷性損傷最常見的因素。過高的磨損率導(dǎo)致蹄底過薄,進(jìn)而導(dǎo)致薄蹄底型蹄尖潰瘍。瘤胃酸中毒和蹄葉炎等代謝疾病多發(fā)于圍產(chǎn)期間,該期間相關(guān)酶類和激素發(fā)生變化,使懸附組織被弱化,并引發(fā)第三趾骨下沉和扭轉(zhuǎn),進(jìn)而誘發(fā)潰瘍和白線病。這些蹄病狀況又會由于地面堅硬更為惡化,因為奶牛在堅硬地面活動會導(dǎo)致蹄部過度生長、超荷負(fù)重和改變負(fù)重平衡。蹄的創(chuàng)傷性損傷也較常見,能使蹄底受創(chuàng)的異物各種各樣,如小石頭、釘子或脫落乳齒等。蹄尖損傷至少涉及7~8 個迥然不同的潛在病因,因此,若要有效預(yù)防蹄損傷,必須確定病因。蹄病發(fā)生的原因主要有以下幾種:奶?;顒訁^(qū)的地表過于堅硬、潮濕或粗糙;牛舍憩息環(huán)境差,造成奶牛長時間站立;牛舍糞污未及時清理,導(dǎo)致牛蹄長時間浸泡其中;日糧配方和飼喂方式不當(dāng),造成瘤胃酸中毒;牛舍地表過于光滑;診斷延誤而未能適時治療;修蹄技術(shù)較差;修蹄時機(jī)選擇不當(dāng)?shù)?。針對上述原因,提出如下防控措施?/p>
良好的飼養(yǎng)環(huán)境對預(yù)防奶牛腐蹄病具有重要作用。飼養(yǎng)場應(yīng)經(jīng)常巡查牛舍、產(chǎn)床、運(yùn)動場、擠奶廳等場地,確保地面平整、無明顯的可導(dǎo)致蹄部損傷的尖銳凸起物,防止奶牛蹄部刺傷。保證圈舍無明顯積水,不會大量殘留滋生病菌,也不會使蹄部長時間浸泡于糞水中。另外,需及時使用消毒劑對相關(guān)場地進(jìn)行消毒處理,防止糞尿殘存、污染場地,造成交叉污染[9-10]。
研究顯示,如果在養(yǎng)殖過程中飼料比例搭配不合理,鈣磷比例失調(diào)或投喂量不足、某些微量元素缺乏均會導(dǎo)致蹄部角質(zhì)發(fā)生異化、開裂、角質(zhì)疏松,為病原菌入侵提供前提條件。如果飼料中精料過多,碳水化合物含量過高,易造成瘤胃酸中毒,導(dǎo)致罹患蹄葉炎。因此,保證飼料配比合理,營養(yǎng)均衡。研究表明,鋅對保持皮膚完整性具有一定作用,能提高奶牛皮膚對細(xì)菌的抵抗能力,補(bǔ)充鋅制劑有助于降低奶牛腐蹄病的發(fā)生[11]。
蹄部護(hù)理包括修蹄和蹄浴,是常用于奶牛肢蹄病防治的干預(yù)措施。兩者均可減少蹄病的發(fā)生。由于蹄病的特殊性,可造成巨大經(jīng)濟(jì)損失,因此,采取預(yù)防為主的措施是最合理、經(jīng)濟(jì)的一種方法。一般來說,牛場應(yīng)建立修蹄制度,并根據(jù)本場的場地、奶牛品種、飼養(yǎng)階段、環(huán)境條件、飼喂條件等不同因素及時進(jìn)行蹄部修整,防患于未然。
蹄浴也是常見的用于防治腐蹄病的一種手段,通過蹄浴,不僅可以殺滅蹄部存在的致病菌,還也可預(yù)防其他類型的蹄病發(fā)生。常見的蹄浴藥液有硫酸鋅、硫酸銅、福爾馬林、抗生素等,但蹄浴僅適用于健康動物,具有開放性傷口的奶??赡軙l(fā)生化學(xué)燒傷。奶牛蹄浴操作應(yīng)規(guī)范,蹄浴前沖洗奶牛蹄部的淤泥和糞尿,避免交叉感染,蹄浴一般建議每周1 次。在牛場發(fā)現(xiàn)有牛只跛行時要盡快檢查,確定跛行病因,并進(jìn)行治療性修蹄,治療后做好患蹄護(hù)理,促進(jìn)愈合,防止復(fù)發(fā)。
奶牛肢蹄病作為影響?zhàn)B殖場經(jīng)濟(jì)效益的四大常見病之一,近年來發(fā)生率有上升的趨勢。對奶牛肢蹄病的具體致病機(jī)制及病原存在多種假說,仍需進(jìn)行進(jìn)一步研究。奶牛由于經(jīng)濟(jì)價值高,預(yù)防重于治療,要做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,堅持預(yù)防為主、防治結(jié)合的原則進(jìn)行管控,必須加強(qiáng)日常飼養(yǎng)管理工作,通過精細(xì)化的管理減少誘發(fā)因素,確保牛群健康,確保養(yǎng)牛業(yè)可持續(xù)發(fā)展。