孫會艷，程偉，蘇志勇，3，李強

1.赤峰學(xué)院醫(yī)學(xué)部，內(nèi)蒙古 赤峰 024000；2.赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000；3.胸部創(chuàng)傷與腫瘤研究所，內(nèi)蒙古 赤峰024000

1 案 例

1.1 簡要案情

邵某，男，28 歲，某年10 月16 日，在交通事故中受傷。經(jīng)入院治療痊愈，出院診斷為左側(cè)尺骨鷹嘴開放性粉碎性骨折，左肩峰骨折，左腓骨骨折；心律失常，心房撲動伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，致心律失常性心肌病，心臟擴大，心功能Ⅲ級；先天性心臟病，室間隔缺損修補術(shù)后。傷后1 年余，邵某要求就本次交通事故與其心律失常、致心律失常性心肌病之間的因果關(guān)系進行鑒定。

1.2 病史摘要

某年10 月16 日，邵某因“左肘部和左小腿疼痛、腫脹、活動受限伴左肘部出血4 h”入院。自述疼痛、頭暈、氣短、心悸，無惡心、嘔吐，未進飲食，二便正常。既往史：否認冠心病、糖尿病及氣管炎等病史。13 年前行“不停跳室間隔缺損修補術(shù)”，無心律失常，無其他特殊記載。查體：血壓17.3/10.7 kPa（130/80 mmHg），心率125 次/min。聽診心房顫動，未聞及明顯雜音。雙肺呼吸音清，雙下肢無水腫。強迫體位。左肩部腫脹明顯，未觸及骨擦感，未聞及骨擦音，左肩關(guān)節(jié)活動受限；右手托扶左肘部，左肘部腫脹明顯，肘后可見0.5 cm×2.0 cm 不規(guī)則挫裂創(chuàng)，出血不活躍，創(chuàng)面污染較重，局部可見瘀斑，尺骨鷹嘴壓痛陽性，可觸及骨擦感、聞及骨擦音，左肘活動受限。各手指感覺及屈伸運動正常，橈動脈搏動可觸及，末梢血運良好，毛細血管反應(yīng)存在。左小腿中下段可觸及骨擦感，可引出反?；顒?；左足趾末梢血運尚好。10月16日檢驗報告單示：D-二聚體415 ng/mL（正常參考值0～243 ng/mL）。10 月26 日他院檢驗報告：D-二聚體7.980 μg/mL（正常參考值0～1.5 μg/mL），纖維蛋白降解物13.800 μg/mL（正常參考值0～5 μg/mL）。次日心電圖示：心律失常，心房顫動，心室率125 次/min。心臟彩色多普勒超聲檢查示：左心室舒張末期內(nèi)徑53 mm，左心房內(nèi)徑46 mm，射血分數(shù)（ejection fraction，EF）59%，室間隔修補術(shù)后。存在手術(shù)禁忌證，故建議先治療心律失常，待病情穩(wěn)定后再行骨折手術(shù)治療。10月31日行“左尺骨鷹嘴開放性粉碎性骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”。11 月8 日出院。出院診斷：心律失常（心房顫動），先天性心臟病（室間隔缺損修補術(shù)后），左尺骨鷹嘴開放性粉碎性骨折，左肩峰骨折，左腓骨骨折?；颊咝姆繐鋭优c心房顫動交替出現(xiàn)，建議至上級醫(yī)院行進一步治療。

次年9 月30 日，邵某因“發(fā)現(xiàn)心動過速11 個月，胸悶3 d”入住某上級醫(yī)院。閱2 月25 日他院心臟彩色多普勒超聲檢查示：左心室舒張末期內(nèi)徑61 mm，左心房內(nèi)徑51 mm，右心房內(nèi)徑54 mm，EF 28%，左心房、左心室、右心房增大，左心室壁運動降低，二尖瓣反流（輕度），左心功能明顯降低。查體：體溫36.5 ℃，心率160 次/min，呼吸19 次/min，血壓13.2/9.9 kPa（99/74 mmHg）。神清語利，自主體位，鞏膜無黃染，口唇稍發(fā)紺，咽部稍充血，雙側(cè)扁桃體無腫大。雙側(cè)頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動無彌散，叩診心界向左擴大，心左界達第五肋間左鎖骨中線外1 cm 處，心率160 次/min，律齊，心音可，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音大于主動脈瓣第二心音。心電圖示心動過速。診療經(jīng)過：給予抗心律失常、強心、利尿、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)心肌等綜合治療。手術(shù)記錄：10 月11 日行射頻消融術(shù)，術(shù)中先行三尖瓣環(huán)及下腔靜脈之間峽部線性消融，峽部達雙向阻滯，心房撲動未終止；再次行上腔靜脈、右心房、三尖瓣環(huán)及下腔靜脈三維激動標測，在右心房游離壁發(fā)現(xiàn)瘢痕區(qū)；后行瘢痕區(qū)至三尖瓣環(huán)及瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融，在瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融過程中心房撲動終止；后反復(fù)刺激無心房撲動發(fā)作。復(fù)查心臟彩色多普勒超聲檢查提示：左心及右心房增大，室間隔運動平直，余左心室壁運動幅度彌漫性降低，室間隔膜周可見補片回聲，二尖瓣少量反流，三尖瓣少量反流，主動脈和肺動脈增寬，肺動脈瓣少量反流，左心室舒張、收縮功能降低。10月16日癥狀較前好轉(zhuǎn)出院。出院診斷：心律失常、心房撲動、致心律失常性心肌病、心臟擴大、心功能Ⅲ級；先天性心臟病、室間隔缺損修補術(shù)后。

1.3 鑒定意見

被鑒定人本次為肢體損傷，外傷前存在先天性心臟病、室間隔缺損修補術(shù)后等自身心臟疾病，疾病本身可以引起心房顫動等心律失常表現(xiàn)，但又因其交通事故后存在誘發(fā)心律失常的創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)、手術(shù)等外在因素，故本次交通事故與其心律失常、致心律失常性心肌病存在一定的因果關(guān)系，考慮為輕微原因，原因力大小建議為10%左右。

2 討論

2.1 關(guān)于先天性心臟病

室間隔缺損是先天性心臟病中最常見的先天性心內(nèi)畸形，屬于器質(zhì)性心臟病[1]。治療室間隔缺損可通過手術(shù)修補，療效明確，患者術(shù)后心功能恢復(fù)正常，對日后的學(xué)習(xí)、工作、生活無明顯影響[1]。被鑒定人10 余年前行“不停跳室間隔缺損修補術(shù)”，至本次外傷前患者病歷資料中無心律失常記錄，本次外傷后1 年行射頻消融術(shù)，術(shù)中在右心房游離壁發(fā)現(xiàn)瘢痕區(qū)，后行瘢痕區(qū)至三尖瓣環(huán)及瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融，在瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融過程中心房撲動終止，后反復(fù)刺激無心房撲動發(fā)作。綜上，被鑒定人既往存在自身器質(zhì)性心臟病——先天性室間隔缺損，右心房游離壁瘢痕區(qū)，已存在一定程度的心肌受損。

2.2 關(guān)于創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)

被鑒定人車禍外傷后入院自述心悸，心率125 次/min，聽診心房顫動，查體出現(xiàn)血壓升高、心率增快等應(yīng)激反應(yīng)，心電圖提示心房顫動，應(yīng)用抗心律失常藥物治療。應(yīng)激時，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，心血管系統(tǒng)的主要變化為心率增快，心肌收縮力增強，增加心排血量，血壓升高；血液纖溶活性增強，表現(xiàn)為血漿纖溶酶原、抗凝血酶Ⅲ升高、纖溶酶原激活物增多[2]。被鑒定人傷后多次檢查提示D-二聚體升高，纖維蛋白降解產(chǎn)物升高，表示機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動。上述臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果提示被鑒定人外傷后存在應(yīng)激反應(yīng)。

2.3 關(guān)于心律失常

心律失常的病因包括心臟本身的因素、全身性因素和其他器官障礙等因素。心臟本身的因素主要為各種器質(zhì)性心臟病，如冠心病、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心臟病、瓣膜病、心肌病、心肌炎和先天性心臟病等。全身性因素包括藥物毒性作用、各種原因的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)功能失調(diào)等。交感與副交感系統(tǒng)兩者張力平衡時心臟電生理穩(wěn)定，而當平衡失調(diào)時容易發(fā)生心律失常[3-4]。

被鑒定人外傷后次日心電圖提示心房顫動，11 月8 日出院時記錄心房撲動與心房顫動交替出現(xiàn)，其心房顫動持續(xù)時間大于7 d，為持續(xù)性心房顫動。心房顫動是臨床上常見的心律失常，可以是陣發(fā)性或持續(xù)性，大多發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，多與心房擴大、心肌受損、心力衰竭等有關(guān)。但也有少部分心房顫動患者無明顯器質(zhì)性心臟病，可見于正常人，也可在情緒激動、手術(shù)后、運動或大量飲酒時發(fā)生[5-6]，故不排除被鑒定人外傷后應(yīng)激與持續(xù)性心房顫動存在一定的因果關(guān)系。心房撲動幾乎均見于器質(zhì)性心臟病患者，很少見于正常人，最常見于風(fēng)濕性心臟病，其次是冠心病，也可見于某些先天性心臟病。心外疾病因素最常見的為甲狀腺功能亢進癥，其他原因還有心胸外科手術(shù)后、心導(dǎo)管檢查、糖尿病性酸中毒、低鉀血癥、低溫、缺氧、急性膽囊炎、膽石癥、燒傷、全身感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血，尤其是原有器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生[7]。精神過度緊張、激動、過度疲勞等均可誘發(fā)心房撲動[8]。心房撲動也可由心房顫動轉(zhuǎn)變而來。本例被鑒定人既往存在先天性室間隔缺損，手術(shù)治療后右心房游離壁瘢痕形成。11 月8 日出院情況記載心房撲動與心房顫動交替出現(xiàn)。次年10 月11 日行瘢痕區(qū)至三尖瓣環(huán)及瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融，在瘢痕區(qū)至下腔靜脈線性消融過程中心房撲動終止，證實其導(dǎo)致心房撲動的折返環(huán)路的傳導(dǎo)區(qū)位于右心房游離壁瘢痕區(qū)至下腔靜脈[9]。本例被鑒定人同時存在產(chǎn)生心房撲動的自身病理基礎(chǔ)和外在因素。

致心律失常性心肌病是指因心動過速、心動過緩、節(jié)律不規(guī)則及心臟收縮不同步等心律失常引起的左心室結(jié)構(gòu)或功能受損，經(jīng)控制心室率或轉(zhuǎn)復(fù)心律后，心臟功能大多可以逆轉(zhuǎn)的一組心肌病[8]。當各種快速性心律失常（如心房顫動、心房撲動、無休止室上性心動過速、室性心動過速和室性期前收縮）頻繁發(fā)作時，均可以誘發(fā)心肌病[10]。本例被鑒定人心房顫動、心房撲動持續(xù)發(fā)作；心臟彩色多普勒超聲檢查提示心臟逐漸增大；次年10 月11 日行射頻消融術(shù)，心房撲動終止，10 月16 日癥狀較前好轉(zhuǎn)出院。被鑒定人病情發(fā)展符合致心律失常性心肌病的診斷。

綜上所述，被鑒定人既往有先天性心臟病、室間隔缺損修補術(shù)后、右心房游離壁瘢痕等病史，從時間關(guān)聯(lián)性看，被鑒定人在本次外傷前已經(jīng)患有“致心律失常性心肌病、心臟擴大、心功能Ⅲ級；先天性心臟病、室間隔缺損修補術(shù)后”等自身心臟疾病，是引起心房顫動等心律失常的根本原因，且本次外傷為肢體損傷，無法排除心律失常、致心律失常性心肌病為自身心臟疾病因素所致，但不排除外傷后應(yīng)激反應(yīng)、外傷手術(shù)等因素加重或加速其心律失常、致心律失常性心肌病的病情。因此，被鑒定人心律失常、致心律失常性心肌病從本質(zhì)上而言，是由于被鑒定人病情本身的特點、自身健康狀況、體質(zhì)的特殊性等因素造成，外傷僅在損害后果的進展過程中起到了輕微的促進和加重作用，即使沒有發(fā)生本次外傷，損害后果仍然難以避免，本次交通事故為輕微原因，原因力大小建議為10%左右。