沈 玉，彭 清，游桂英

急性心肌炎是指以心肌局限性或彌漫性的急性炎癥病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，需要通過組織學(xué)、免疫組織化學(xué)進(jìn)行診斷。心肌炎可由多種因素引起，其臨床表現(xiàn)多樣化[1]。部分急性心肌炎病人會(huì)出現(xiàn)致死性心律失常、心源性休克、心搏驟停等危及生命的臨床癥狀[2-3]。因此，加強(qiáng)對急性心肌炎病人早期癥狀的識別并積極干預(yù)，對降低病人死亡率有重要意義。心搏驟停是指心臟射血功能突然終止，大動(dòng)脈搏動(dòng)與心音消失，身體重要器官嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。心搏驟停發(fā)生后4 min內(nèi)為最佳搶救時(shí)機(jī)，在這一時(shí)間段內(nèi)，如果給病人實(shí)施有效心肺復(fù)蘇，或識別心律失常，盡早除顫，極有可能挽回病人生命。國外有研究指出，急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟?？赡芘c心包積液、收縮壓下降、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平升高、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等因素相關(guān)[4-5]，但目前國內(nèi)關(guān)于此方面的研究較少。因此，本研究以四川大學(xué)華西醫(yī)院收治的急性心肌炎病人為研究對象，分析病人發(fā)生心搏驟停的相關(guān)因素，為臨床診斷和及時(shí)干預(yù)提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年1月—2019年1月于四川大學(xué)華西醫(yī)院住院治療的290例急性心肌炎病人，進(jìn)行回顧性分析，將住院期間發(fā)生心搏驟停者納入心搏驟停組(50例)，住院期間未發(fā)生心搏驟停者納入非心搏驟停組(240例)。心搏驟停判斷標(biāo)準(zhǔn)：①病人表現(xiàn)為無應(yīng)答反應(yīng)，無意識；②病人呼吸異常，包括呼吸節(jié)律過緩、嘆氣樣呼吸、呼吸停止等；③大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2013年歐洲心臟病年會(huì)(ESC)提出的臨床擬診心肌炎標(biāo)準(zhǔn)：不能解釋的肌鈣蛋白升高；心電圖示急性心肌損傷；超聲心動(dòng)圖或磁共振成像(MRI)顯示心臟功能正常；無癥狀病人診斷為亞急性心肌炎；符合亞急性心肌炎的標(biāo)準(zhǔn)并伴有急性心力衰竭、胸痛、暈厥及心包炎等，則可診斷為急性心肌炎；組織學(xué)檢查顯示為心肌炎，無論有無癥狀，均可確診。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥18歲；②符合2013年ESC提出的臨床擬診心肌炎標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 冠狀動(dòng)脈阻塞性病變、合并冠狀動(dòng)脈主要分支嚴(yán)重狹窄、有心臟手術(shù)史、高血壓性心臟病或已知其他心臟病如瓣膜性心臟病、先天性心臟病等。

1.5 研究方法 收集病人的臨床資料。①一般資料：入院體征、臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、心律失常類型等；②實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)、肌紅蛋白、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、血肌酐、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白、CRP等；③超聲心動(dòng)圖參數(shù)：左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左房內(nèi)徑、室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及有無心包積液情況。

1.6 隨訪 病人出院后進(jìn)行電話隨訪，詢問病人預(yù)后情況，主要詢問內(nèi)容包括持續(xù)性室性心動(dòng)過速、血肌酐水平、心肌炎再次復(fù)發(fā)及死亡情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較 心搏驟停組與非心搏驟停組在性別、發(fā)熱、腹痛/腹瀉、胸痛、胸悶及暈厥方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。心搏驟停組年齡明顯大于非心搏驟停組，伴有心包積液比例明顯高于非心搏驟停組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組生命體征比較 兩組呼吸、體溫、舒張壓及心率比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；心搏驟停組收縮壓水平較非心搏驟停組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人生命體征比較

2.3 兩組入院后心電圖監(jiān)測結(jié)果比較 入院后心電圖監(jiān)測中，心搏驟停組QRS波低電壓、室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室性心動(dòng)過速、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率明顯高于非心搏驟停組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組入院后心電圖監(jiān)測結(jié)果比較 單位：例(%)

2.4 兩組超聲心動(dòng)圖及實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)比較 心搏驟停組LVESD、室間隔厚度、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、CK-MB、肌紅蛋白、ALT及血肌酐水平均明顯高于非心搏驟停組(P<0.05)，兩組LVEDD、左心房內(nèi)徑、肌酸激酶、肌鈣蛋白及CRP水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 兩組超聲心動(dòng)圖及實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)比較

2.5 急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示，室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室性心動(dòng)過速、血肌酐升高是急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的危險(xiǎn)因素。詳見表5。

表5 急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的多因素Logistic回歸分析

2.6 隨訪期間不良事件發(fā)生率比較 290例病人中，出院后失訪42例，另248例有完整的隨訪資料，隨訪率85.5%(248/290)；其中最長隨訪時(shí)間5年，最短隨訪時(shí)間2年，平均隨訪時(shí)間(3.80±0.92)年；隨訪期間，發(fā)生心搏驟停者140例，非心搏驟停者108例。心搏驟停病人隨訪中死亡16例，占11.4%；非心搏驟停病人隨訪中死亡18例，占16.7%。兩組死亡率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表6。

表6 隨訪期間不良事件發(fā)生率比較 單位：例(%)

3 討 論

急性心肌炎是指以心肌的局限性或彌漫性的急性炎癥病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，需要通過組織學(xué)、免疫組織化學(xué)進(jìn)行診斷。心肌炎可由多種因素引起，其臨床表現(xiàn)多樣。若急性心肌炎病人因病情嚴(yán)重，發(fā)生心搏驟停，其預(yù)后極差，嚴(yán)重威脅病人的生命安全[6]。因此，探討急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的危險(xiǎn)因素，具有重要的臨床意義。

既往研究指出，急性心肌炎病人室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、CRP水平升高，LVEF降低，均可能與心搏驟停發(fā)生相關(guān)[7-8]。而本研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停組病人年齡、心包積液發(fā)生率均明顯高于非心搏驟停組，而收縮壓水平明顯低于非心搏驟停組，這與既往研究結(jié)果相似[9-10]。由此提示，年齡、心包積液可能與急性心肌炎發(fā)生心搏驟停有關(guān)。心搏驟停組QRS波低電壓、室性心動(dòng)過速發(fā)生率及持續(xù)性室性心動(dòng)過速、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、LVESD、室間隔厚度明顯高于非心搏驟停組。心搏驟停病人的心肌水腫程度要比非心搏驟停病人更加嚴(yán)重，這與相關(guān)文獻(xiàn)的研究結(jié)果[11-12]類似。還有研究認(rèn)為，病理性QRS波低電壓會(huì)增加心源性休克風(fēng)險(xiǎn)，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯使得病人血壓降低，并進(jìn)一步發(fā)生心室顫動(dòng)、心搏驟停等[13]。本研究中，心搏驟停組白細(xì)胞計(jì)數(shù)、CK-MB、肌紅蛋白、ALT、血肌酐水平均明顯高于非心搏驟停組，可能與心搏驟停病人嚴(yán)重的心肌損傷激活炎癥反應(yīng)有關(guān)。

本研究中，單因素分析結(jié)果顯示，心包積液、收縮壓、室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室性心動(dòng)過速、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、血肌酐升高為急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的影響因素(P<0.05)；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室性心動(dòng)過速、血肌酐升高是急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以往研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌炎病人更易發(fā)生心室功能障礙及明顯的心室壁增厚，且更易發(fā)生心律失常[13]。這可能是由于心肌炎癥反應(yīng)使得心肌間質(zhì)嚴(yán)重水腫，進(jìn)而表現(xiàn)為左心室質(zhì)量指數(shù)升高、心室壁增厚等，并進(jìn)一步導(dǎo)致病人發(fā)生心律失常[14]；同時(shí)，急性心肌炎病人的左室收縮及舒張功能發(fā)生紊亂，導(dǎo)致心肌耗氧量及室壁張力增加，也會(huì)促使心律失常的發(fā)生[15]。因此認(rèn)為，嚴(yán)密監(jiān)測急性心肌炎病人的心電圖變化對防治心搏驟停發(fā)生具有重要意義；同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)肌酐水平是預(yù)測心搏驟停發(fā)生的危險(xiǎn)因素，提示急性心肌炎病人還應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注血肌酐值變化。

病人在出院后進(jìn)行隨訪，有42例失訪，另248例有完整的隨訪資料；隨訪期間，發(fā)生心搏驟停者140例，死亡16例；非心搏驟停者108例，死亡18例。兩組病人的死亡原因主要為室性心動(dòng)過速、心力衰竭、心肌炎復(fù)發(fā)等，提示病人在出院后還應(yīng)該加強(qiáng)對以上不良事件的合理監(jiān)測與干預(yù)，以提高生存質(zhì)量。本研究的局限性：①時(shí)間跨度較大，個(gè)別化驗(yàn)檢查缺失，可能造成統(tǒng)計(jì)結(jié)果的偏倚；②考慮到心肌內(nèi)膜細(xì)胞活檢在臨床應(yīng)用上仍具有爭議，沒有使用心肌內(nèi)膜細(xì)胞活檢結(jié)果，不排除有病理與臨床診斷不符的可能；③本研究為單中心回顧性研究，樣本量偏小，總體事件率偏低，影響統(tǒng)計(jì)分析的效力。后期還應(yīng)該開展前瞻性、大樣本、多中心的研究分析，以進(jìn)一步驗(yàn)證急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的相關(guān)危險(xiǎn)因素。

綜上所述，室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室性心動(dòng)過速和血肌酐水平升高是急性心肌炎病人發(fā)生心搏驟停的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)引起重視，早期加強(qiáng)監(jiān)測與防控，以降低心搏驟停發(fā)生率。