中國抗癌協(xié)會腦膠質(zhì)瘤專業(yè)委員會

腦膠質(zhì)瘤（glioma）是一種起源于神經(jīng)膠質(zhì)細胞的腫瘤，是最常見的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤，約占所有惡性腦腫瘤的80%[1]。腦膠質(zhì)瘤具有高致殘率、高復(fù)發(fā)率特征，嚴重威脅患者生命，影響生存質(zhì)量，給患者個人、家庭乃至社會帶來沉重負擔(dān)。

隨著分子遺傳學(xué)檢測技術(shù)的進步和大量臨床試驗的開展，腦膠質(zhì)瘤的分型越來越清晰，傳統(tǒng)診療方案及新型診療方案也逐漸精確化、標準化。針對中國人群，本指南結(jié)合國內(nèi)長期以來的腦膠質(zhì)瘤研究成果和國際最新進展，旨在形成適合中國醫(yī)生、針對中國人群的腦膠質(zhì)瘤臨床診療指南，使國內(nèi)相關(guān)從業(yè)人員能夠與時俱進，更好地服務(wù)于腦膠質(zhì)瘤患者，并推進國內(nèi)腦膠質(zhì)瘤臨床與基礎(chǔ)研究發(fā)展。

1 流行病學(xué)

根據(jù)全球最新統(tǒng)計，2016年全球累計330 000 例中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤病例和227 000 例死亡病例[2]。中國是中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤發(fā)生病例和死亡病例最多的三大國家之一[2]。全世界每年每10 萬人中約有5～6 例腦膠質(zhì)瘤發(fā)病[3-4]。腦膠質(zhì)瘤的總體預(yù)后與患者年齡、基礎(chǔ)狀況、腫瘤級別、腫瘤部位、切除程度、分子變異、治療反應(yīng)和社會家庭等多種因素相關(guān)?？傮w來講，中國人群低級別膠質(zhì)瘤（WHO 2 級）、間變性膠質(zhì)瘤（WHO 3 級）和膠質(zhì)母細胞瘤（WHO 4 級）的中位生存時間分別約為78.1、37.6 和14.4 個月。

2 診斷與評估

2.1 臨床表現(xiàn)

腦膠質(zhì)瘤缺乏特異性臨床癥狀，主要包括顱內(nèi)壓增高、神經(jīng)功能和認知功能障礙以及癲癇發(fā)作等。

2.1.1 顱內(nèi)壓增高 主要由腫瘤占位效應(yīng)引起，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐和視乳頭水腫。急性顱內(nèi)壓增高可引發(fā)意識障礙、基礎(chǔ)生命體征不穩(wěn)等腦疝相關(guān)征象，危及生命。

2.1.2 神經(jīng)功能和認知功能障礙 腦膠質(zhì)瘤可直接刺激、壓迫和破壞腦組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致神經(jīng)功能和認知功能障礙，其臨床表現(xiàn)與腫瘤累及的腦功能區(qū)直接相關(guān)。

2.1.3 癲癇 腦膠質(zhì)瘤因腫瘤的直接壓迫、浸潤或異常代謝，常可繼發(fā)癲癇發(fā)作癥狀。膠質(zhì)瘤相關(guān)癲癇發(fā)病率高，約65%～90%的低級別膠質(zhì)瘤和40%～64%的高級別膠質(zhì)瘤患者伴有癲癇發(fā)作。

2.2 影像學(xué)檢查

神經(jīng)影像學(xué)檢查對腦膠質(zhì)瘤的診斷和治療非常重要：1）用于定位診斷，確定腫瘤大小、范圍與周圍重要結(jié)構(gòu)的毗鄰關(guān)系及形態(tài)學(xué)特征等；2）提出功能狀況的診斷要求，如腫瘤生長代謝、血供狀態(tài)及對周邊腦組織的侵襲程度等。當前主要的影像學(xué)手段有CT、MRI 和PET-CT 等。

2.2.1 CT 主要顯示腫瘤病變組織與正常腦組織的密度差值；特征性密度表現(xiàn)如鈣化、出血及囊性變等；病變累及部位、水腫狀況及占位效應(yīng)等；CT 顯示鈣化明顯優(yōu)于MRI，可輔助判斷腫瘤性質(zhì)。

2.2.2 MRI 術(shù)前診斷腦膠質(zhì)瘤最重要的常用影像學(xué)檢查，能夠顯示腫瘤出血、壞死、水腫組織等不同信號強度差異及占位效應(yīng)，并可顯示病變的侵襲范圍。

2.3 組織病理與分子病理整合診斷

2.3.1 《WHO 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類標準》（第五版） 腦膠質(zhì)瘤是一組具有膠質(zhì)細胞表型特征的神經(jīng)上皮腫瘤的總稱。2021年發(fā)布的《WHO 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類標準》（第五版），整合了腫瘤的組織學(xué)特征和分子表型，提出了新的腫瘤分類標準。此標準是目前腦膠質(zhì)瘤診斷及分級的重要依據(jù)（表1）。

表1 2021年《WHO 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類標準》（第五版）

2.3.2 腦膠質(zhì)瘤常用分子病理檢測指標 根據(jù)2021年《WHO 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類標準》（第五版）與中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類分子信息和實踐方法委員會（cIMPACT-NOW）的推薦建議，膠質(zhì)瘤的病理診斷應(yīng)整合組織學(xué)分型和相關(guān)分子標記物[5-8]。組織病理學(xué)可以為膠質(zhì)瘤提供基本的形態(tài)學(xué)診斷，分子病理學(xué)可提供更多的腫瘤分子遺傳學(xué)變異特征，可直接影響臨床預(yù)后及治療方案的選擇[9]。盡管如此，分子病理學(xué)診斷并不能完全取代組織病理學(xué)診斷，后者仍是病理診斷的基石。目前常規(guī)推薦用于膠質(zhì)瘤分子病理診斷及治療指導(dǎo)的分子標記物[10]見表2。

2.3.3 腦膠質(zhì)瘤整合病理診斷流程 當前推薦的膠質(zhì)瘤整合病理診斷流程見圖2，主要整合了腦膠質(zhì)瘤的組織學(xué)分型和分子特征[10-11]。分子特征可以提供腫瘤生物學(xué)行為相關(guān)信息，并可對患者預(yù)后或治療反應(yīng)進行初步判斷，已被推薦進入臨床實踐的診斷。

根據(jù)cIMPACT-NOW 的推薦意見，對腫瘤惡性度級別的診斷，cIMPACT-NOW 還建議以阿拉伯數(shù)字（1～4）取代原來的羅馬數(shù)字（Ⅰ～Ⅳ）。對IDH1/2突變狀態(tài)，若免疫組織化學(xué)檢測顯示IDH1R132H 突變蛋白陰性，并且測序亦提示IDH1R132 和IDH2R172 基因突變?yōu)殛幮?，則可做出IDH 野生型診斷。少突膠質(zhì)細胞瘤/間變性少突膠質(zhì)細胞瘤以IDH 突變和染色體1p/19q 聯(lián)合缺失為特征，并根據(jù)組織學(xué)特征分別診斷為WHO 2 級或3 級，其他診斷性指標還包括TERT 啟動子突變、CIC 和（或）FUBP1 突變等。

3 常規(guī)治療策略

3.1 總體建議

腦膠質(zhì)瘤的治療需要開展多學(xué)科整合診治，包括手術(shù)切除、放化療、系統(tǒng)性治療和支持治療等。在腦膠質(zhì)瘤的治療過程中，需要整合考慮患者年齡、基礎(chǔ)狀態(tài)、病情狀態(tài)和腫瘤綜合分型等因素。

患者確診時的年齡和病情狀態(tài)是其生存預(yù)后最主要的影響因素。此外，腫瘤的分子遺傳學(xué)特征，特別是染色體IDH 突變狀態(tài)、1p/19q 聯(lián)合缺失和MGMT啟動子甲基化狀態(tài)，已成為腦膠質(zhì)瘤分型分類和輔助治療的重要依據(jù)。

3.2 外科手術(shù)治療

外科手術(shù)是腦膠質(zhì)瘤的首選治療，原則是最大范圍安全切除腫瘤，目的包括：解除占位征象和緩解顱內(nèi)高壓癥狀；解除或緩解因腦膠質(zhì)瘤引發(fā)的相關(guān)癥狀，如繼發(fā)性癲癇等；獲得病理組織和分子病理，明確診斷；降低腫瘤負荷，為后續(xù)整合治療提供條件[12-13]。

3.2.1 手術(shù)治療方式 腦膠質(zhì)瘤的手術(shù)治療方式主要分為腫瘤切除術(shù)和病理活檢術(shù)。

1）腫瘤切除術(shù)適應(yīng)證和禁忌證。適應(yīng)證：CT 或MRI 提示顱內(nèi)占位；存在明顯顱內(nèi)高壓及腦疝征象；存在由腫瘤占位引起的神經(jīng)功能障礙；有明確癲癇發(fā)作史；患者自愿接受手術(shù)。禁忌證：嚴重心、肺、肝、腎功能障礙及復(fù)發(fā)患者，一般狀況差，不能耐受手術(shù)；其他不適合接受神經(jīng)外科開顱手術(shù)的禁忌證。

2）病理活檢術(shù)適應(yīng)證和禁忌證。適應(yīng)證：合并嚴重疾病，術(shù)前神經(jīng)功能狀況差；腫瘤位于優(yōu)勢半球，廣泛浸潤性生長或侵及雙側(cè)半球；腫瘤位于功能區(qū)皮質(zhì)、白質(zhì)深部或腦干部位，無法滿意切除；需要鑒別病變性質(zhì)。禁忌證：嚴重心、肺、肝、腎功能障礙及復(fù)發(fā)患者，一般狀況差不能耐受手術(shù)；其他不適合接受神經(jīng)外科手術(shù)的禁忌證。

3.2.2 功能區(qū)膠質(zhì)瘤手術(shù)策略 現(xiàn)代神經(jīng)科學(xué)認為大腦的功能區(qū)分布是高度復(fù)雜的拓撲網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)[14]，各部分之間既相對獨立又高度統(tǒng)一，所有認知功能均是此巨大網(wǎng)絡(luò)內(nèi)互動的結(jié)果。功能區(qū)膠質(zhì)瘤往往侵犯拓撲網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的關(guān)鍵節(jié)點或連接，可直接或間接造成運動、語言、認知和記憶等神經(jīng)功能損傷。

喚醒狀態(tài)下切除腦功能區(qū)膠質(zhì)瘤手術(shù)已被國內(nèi)外神經(jīng)外科視為最大限度安全切除腦功能區(qū)膠質(zhì)瘤的重要技術(shù)。適應(yīng)證主要包括：①病變累及腦功能區(qū)或手術(shù)切除范圍涉及腦功能區(qū)皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)纖維的膠質(zhì)瘤；②年齡>14 周歲；③無明確精神病史或嚴重精神癥狀；④意識清醒，認知功能基本正常，術(shù)前能配合完成指定任務(wù)。禁忌證主要包括：①年齡<14 周歲（相對禁忌）或心理發(fā)育遲滯者；②明確精神病史；③認知功能差，術(shù)前不能配合完成指定任務(wù)者；④嚴重心、肺、肝、腎功能障礙不能進行手術(shù)者；⑤其他不適合接受神經(jīng)外科開顱手術(shù)的禁忌證；⑥拒絕接受喚醒手術(shù)者；⑦睡眠呼吸暫停綜合癥患者。

1）術(shù)前影像學(xué)檢查與評價：術(shù)前多模態(tài)影像學(xué)檢查可幫助臨床醫(yī)師了解病變侵襲范圍及其與周圍功能結(jié)構(gòu)的關(guān)系，正確判定病變與腦功能區(qū)的相對邊界，有利于制定個體化最優(yōu)手術(shù)方案。強烈推薦：T1、T2、Flair、T1 增強、BOLD、DTI 檢查。推薦：MRA、MRV、PWI 檢查。

2）術(shù)中影像學(xué)技術(shù)：強烈推薦：神經(jīng)導(dǎo)航系統(tǒng)。推薦：可使用術(shù)中MRI、術(shù)中超聲等。

3）術(shù)中腦功能定位技術(shù)：強烈推薦：直接電刺激定位功能區(qū)皮質(zhì)及皮質(zhì)下功能通路。推薦：神經(jīng)導(dǎo)航結(jié)合術(shù)前功能磁共振（BOLD、DTI）；皮質(zhì)體感誘發(fā)電位定位中央溝，持續(xù)經(jīng)皮質(zhì)運動誘發(fā)電位監(jiān)測運動通路完整性。

3.2.3 圍手術(shù)期處理 1）術(shù)前處理：若術(shù)前出現(xiàn)明顯顱內(nèi)高壓癥狀，應(yīng)及時給予脫水藥物緩解顱內(nèi)高壓；若存在明顯腦積水，可考慮先行腦室腹腔分流術(shù)或腦室穿刺外引流術(shù)。

2）術(shù)后處理：脫水藥物降顱壓治療，并適當使用激素穩(wěn)定神經(jīng)功能狀態(tài)；積極防治顱內(nèi)感染；糾正電解質(zhì)紊亂；應(yīng)用抗癲癇藥物預(yù)防癲癇發(fā)作。

3.2.4 腦膠質(zhì)瘤手術(shù)切除程度的判定 腫瘤切除程度是腦膠質(zhì)瘤生存預(yù)后的重要影響因素之一。強烈推薦：腦膠質(zhì)瘤術(shù)后24～48 h 內(nèi)復(fù)查MRI，高級別腦膠質(zhì)瘤以MRI 增強、低級別腦膠質(zhì)瘤以T2/FLAIR 的容積定量分析為標準，并以此作為判斷后續(xù)治療療效或腫瘤進展的基線（RANO 標準），將腫瘤切除程度分為4 個等級：即全切除、次全切除、部分切除及活檢。

3.2.5 腦膠質(zhì)瘤分子特征與手術(shù)獲益 最新研究證實膠質(zhì)瘤分子生物標志物與腫瘤切除程度密切相關(guān)[15]。隨著基于術(shù)前影像學(xué)的分子亞型分析[16]或術(shù)中快速分子病理學(xué)技術(shù)[17]的發(fā)展，目前可在術(shù)前或術(shù)中進行腦膠質(zhì)瘤的分子病理學(xué)診斷。對于某些分子病理亞型的腫瘤，全切除（GTR）甚至超全切除是必須的，而對于另一些分子病理亞型，全切除不但不能提高生存獲益，反而會增加術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險。

綜上所述，彌漫性腦膠質(zhì)瘤患者的手術(shù)治療策略及推薦證據(jù)級別見圖3。

3.3 放療

放療通常是在明確腫瘤病理后，采用6～10 MV直線加速器，常規(guī)分次、擇機進行。立體定向放療（SRT）不適用于腦膠質(zhì)瘤的初治。

3.3.1 低級別腦膠質(zhì)瘤 低級別膠質(zhì)瘤術(shù)后放療適應(yīng)證、最佳時機、放療劑量等一直存在爭議，目前通常根據(jù)預(yù)后風(fēng)險高低來制訂治療策略。

危險因素：年齡≥40 歲、腫瘤未全切除、瘤體大、術(shù)前神經(jīng)功能缺損和IDH 野生型等是預(yù)后不良因素。對于腫瘤未全切除或年齡≥40 歲者，推薦積極行早期放療和（或）化療。年齡<40 歲且腫瘤全切除的患者，可選擇密切觀察，腫瘤進展后再行治療。

3.3.2 高級別腦膠質(zhì)瘤 對于高級別腦膠質(zhì)瘤，手術(shù)是基礎(chǔ)治療，放/化療等是不可或缺的重要輔助治療手段，高級別膠質(zhì)瘤接受術(shù)后放療可取得顯著的生存獲益。

1）放療劑量：推薦放療照射總劑量為54～60 Gy，1.8～2.0 Gy/次，分割30～33 次，每日1 次，腫瘤體積較大和（或）位于重要功能區(qū)及WHO 3 級間變性膠質(zhì)瘤，可適當降低照射總劑量。盡管3D-CRT 或IMRT 能夠提高靶區(qū)適形度，減少正常組織受量，最大限度地縮小照射體積，能夠給予靶區(qū)更高的放療劑量，但提高劑量后的療效尚未得到證實，盲目提高照射總劑量或提高分次量，應(yīng)十分慎重。

2）聯(lián)合放化療：放療和TMZ 同步應(yīng)用

①GBM：強烈推薦成人初治者放療聯(lián)合TMZ（75 mg/m2）同步化療，并隨后6 個周期TMZ 輔助化療，放療中和放療后應(yīng)用TMZ，可顯著延長生存期，這一協(xié)同作用在MGMT 啟動子區(qū)甲基化患者中最為明顯。

②WHO 3 級膠質(zhì)瘤：對于存在1p/19q 聯(lián)合缺失者對化療和放療更敏感，放療聯(lián)合PCV 化療是一線治療方案。目前TMZ 對WHO 3 級腫瘤的治療初步顯示療效，且不良反應(yīng)更少。

3.3.3 復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤 評估復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤再放療的安全性時，應(yīng)充分考慮腫瘤的位置及大小。由于復(fù)發(fā)前多接受過放療，對于復(fù)發(fā)的較小病灶回顧性研究多采用立體定向放射外科治療（SRS）或低分割SRT 技術(shù)，而對于傳統(tǒng)的分割放療研究多集中在體積相對較大的復(fù)發(fā)病灶，應(yīng)充分考慮腦組織的耐受性和放射性腦壞死的發(fā)生風(fēng)險。放療聯(lián)合藥物治療可推薦貝伐珠單抗及TMZ，聯(lián)合治療能夠延長部分患者的無進展生存期和總生存期。

3.3.4 放射性腦損傷 放療對腦組織損傷依據(jù)發(fā)生時間和臨床表現(xiàn)分為三種類型：急性（放療后6 周內(nèi)發(fā)生）、亞急性（放療后6 周至6 個月發(fā)生）和晚期（放療后數(shù)月至數(shù)年）。急性損傷表現(xiàn)為顱高壓征象，如惡心、嘔吐、頭痛和嗜睡等。常為短暫而且可逆，應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可緩解癥狀。晚期放射反應(yīng)常為進行性和不可逆的，包括白質(zhì)腦病、放射性壞死和其他各種病變。

3.4 藥物治療

化療可提高腦膠質(zhì)瘤患者生存期。對于高級別腦膠質(zhì)瘤，由于其生長及復(fù)發(fā)迅速，積極有效的個體化化療更有價值。其他藥物治療手段還包括分子靶向治療、免疫治療等，目前均尚在臨床試驗階段。鼓勵有條件及符合條件的患者，在不同疾病階段參加藥物臨床試驗。

3.4.1 低級別腦膠質(zhì)瘤 目前對于低級別腦膠質(zhì)瘤的化療存在一定爭議，主要包括：化療時機、化療方案的選擇、化療與放療次序的安排等。根據(jù)目前證據(jù)，對于有高危因素的低級別腦膠質(zhì)瘤患者，應(yīng)積極考慮包括化療在內(nèi)的輔助治療。伴有1p/19q 聯(lián)合缺失的患者，可優(yōu)先考慮化療，而推遲放療的時間。高風(fēng)險低級別腦膠質(zhì)瘤的推薦化療方案包括：PCV 方案，TMZ單藥化療，TMZ 同步放化療。

2）WHO 3 級膠質(zhì)瘤化療：對于WHO 3 級膠質(zhì)瘤，目前尚無標準方案，推薦在分子病理指導(dǎo)下選擇放療聯(lián)合TMZ 輔助化療，放療同步聯(lián)合輔助TMZ 化療，放療聯(lián)合PCV 化療，或參加可行的臨床試驗。

3）GBM 化療（年齡≤70 歲）：對于KPS≥60 分的患者，若存在MGMT 啟動子區(qū)甲基化，推薦常規(guī)放療加同步和輔助TMZ 化療加或不加電場治療，還可推薦常規(guī)放療加同步和輔助TMZ 聯(lián)合洛莫司汀化療，或接受可行的臨床試驗；對于MGMT 啟動子區(qū)非甲基化和甲基化情況不明確者，推薦放療加同步和輔助TMZ 化療加或不加電場治療，單純標準放療，或接受可行的臨床試驗。

對于KPS<60 分的患者，推薦在短程放療的基礎(chǔ)上，加或不加同步和輔助TMZ 化療；存在MGMT 啟動子區(qū)甲基化的患者，也可單獨采用TMZ 化療，或姑息治療。

3.4.2 高級別腦膠質(zhì)瘤 1）經(jīng)典化療方案：①Stupp方案：在放療期間口服TMZ 75 mg/（m2·d），連服42 天；間隔4 周，進入輔助化療階段，口服TMZ 150～200 mg/（m2·d），連用5 天，每28 天重復(fù)，共6 個周期。

②PCV 方案：甲基芐肼（PCB）60 mg/（m2·d）第8～21 天，洛莫司?。–CNU）110 mg/（m2·d）第1 天，長春新堿（VCR）1.4 mg/m2第8、29 天，8 周為1 個周期。

3.4.3 復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤 目前尚無針對標準治療后復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤的標準化療方案。如為高級別復(fù)發(fā)腦膠質(zhì)瘤，強烈建議接受適當可行的臨床試驗；如無合適的臨床試驗，可嘗試采用靶向治療或鉑類等藥物治療。

綜上所述，腦膠質(zhì)瘤臨床綜合診療流程與推薦證據(jù)級別見圖4。

3.5 臨床療效評估與隨訪

神經(jīng)腫瘤治療反應(yīng)評估工作組（RANO）主要致力于改善神經(jīng)腫瘤反應(yīng)評估質(zhì)量和治療終點選擇，尤其關(guān)注和針對各項臨床試驗的評估工作。目前，腦膠質(zhì)瘤治療反應(yīng)的評估主要依據(jù)RANO 標準（表2）。

表2 神經(jīng)腫瘤臨床療效評價方法（RANO 標準）

3.6 腫瘤復(fù)發(fā)與進展

目前，腦膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)/進展后的治療標準并不統(tǒng)一。常用治療選擇包括再次手術(shù)切除、再次放療、洛莫司汀或貝伐單抗等系統(tǒng)性治療以及支持治療等，具體取決于患者年齡、神經(jīng)功能狀態(tài)、KPS 評分、復(fù)發(fā)/進展模式和先前的治療方法等。

3.7 支持性治療

膠質(zhì)瘤患者通常在整個疾病過程中遭受嚴重的、進行性的神經(jīng)功能障礙。隨著疾病的發(fā)展，患者需要更高水平的護理和社會性支持。支持性治療和姑息性治療也適用于KPS 評分較低、病灶較大或多灶的膠質(zhì)瘤患者，尤其是在活檢后無法進一步治療的患者。

癲癇發(fā)作是膠質(zhì)瘤患者的常見癥狀，需要長期抗癲癇治療。原則應(yīng)以控制癲癇發(fā)作的最低藥物劑量為目標。左乙拉西坦因其安全性和與其他常用藥物的相互作用相對較少，目前被常規(guī)推薦用于膠質(zhì)瘤患者。

皮質(zhì)類固醇激素常用于控制腫瘤相關(guān)水腫，改善臨床癥狀。對于無癥狀患者，建議盡量減少皮質(zhì)類固醇激素的使用甚至停用[18]。

4 新型輔助治療策略

4.1 腫瘤電場治療

腫瘤治療電場（TTFields）是一種通過抑制腫瘤細胞有絲分裂發(fā)揮抗瘤作用的治療方法，用于腦膠質(zhì)瘤的電場治療系統(tǒng)是一種便攜式設(shè)備，通過貼敷于頭皮的轉(zhuǎn)換片產(chǎn)生中頻低場強腫瘤治療磁場。目前研究顯示腫瘤電場治療安全有效，不良反應(yīng)小，且對患者生存質(zhì)量無明顯影響，推薦用于新診斷GBM 和復(fù)發(fā)高級別腦膠質(zhì)瘤的輔助治療[19]。

4.2 分子靶向治療

隨著腫瘤分子遺傳學(xué)的不斷發(fā)展，醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)的研究也取得了巨大進步。既往研究報道FGFR3-TACC3 陽性的膠質(zhì)瘤接受FGFR 抑制劑治療具有一定療效。MET 融合基因存在于約10%的兒童GBM[20]和約15%的成人繼發(fā)性GBM 患者（PTPRZ1-MET）[21]中，研究發(fā)現(xiàn)MET 抑制劑可抑制異種移植瘤模型中伴有MET 融合基因的腫瘤生長。

盡管目前關(guān)于惡性膠質(zhì)瘤的靶向治療尚未顯示出明顯的生存獲益，但采取標準治療方案與新型治療方法相整合的多模式治療，可能會改善膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后和生存質(zhì)量。

4.3 免疫治療

目前針對GBM 的免疫治療方法包括腫瘤疫苗接種、溶瘤病毒、免疫檢查點抑制劑和CAR-T 細胞治療等[22]。當前針對膠質(zhì)瘤的免疫治療手段仍然處于臨床前期或臨床試驗階段之中，尚未篩選出效果確切的治療手段。

5 康復(fù)及緩和治療

腦膠質(zhì)瘤患者術(shù)后大多存在不同程度的生理功能和社會心理方面的障礙。合理適度的康復(fù)治療能夠有效降低腦膠質(zhì)瘤相關(guān)致殘率。此外，全面的緩和治療也可有效減輕腦膠質(zhì)瘤患者的癥狀負擔(dān)，并改善患者的生存質(zhì)量。

指南委員會

主編

江 濤 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

副主編

馬文斌 北京協(xié)和醫(yī)院

蔣傳路 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院

尤永平 江蘇省人民醫(yī)院

毛 穎 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院

邱曉光 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

康春生 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院

李 剛 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院

毛 慶 四川大學(xué)華西醫(yī)院

楊學(xué)軍 清華大學(xué)附屬北京清華長庚醫(yī)院

秦智勇 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院

劉志雄 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院

王偉民 中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院

魏新亭 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

李文斌 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

劉云會 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院

于如同 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院

余新光 中國人民解放軍總醫(yī)院

康德智 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

牟永告 中山大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院

編寫組組長

王 磊 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

張 偉 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

編寫組成員（按姓氏筆畫排序）

王 政 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

王 裕 北京協(xié)和醫(yī)院

王 樑 空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院神經(jīng)外科

王引言 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

王志亮 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

方晟宇 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

劉 幸 北京市神經(jīng)外科研究所

劉彥偉 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

李守巍 首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院

李連旺 北京市神經(jīng)外科研究所

李冠璋 北京市神經(jīng)外科研究所

楊 沛 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

吳陳興 首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院

張 忠 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

張傳寶 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

陳寶師 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

單 俠 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

保肇實 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

柴睿超 北京市神經(jīng)外科研究所

游 贛 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

樊 星 北京市神經(jīng)外科研究所

顏 偉 江蘇省人民醫(yī)院

執(zhí)筆人

張 偉 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

王 政 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院