肖存霞

（鎮(zhèn)原縣第一人民醫(yī)院，甘肅 鎮(zhèn)原 744500）

高血壓是導(dǎo)致心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，長(zhǎng)期高血壓可促進(jìn)腦血管疾病、冠心病的發(fā)生，對(duì)患者健康及生活質(zhì)量影響較大，嚴(yán)重者還可導(dǎo)致死亡，預(yù)后較差[1]。近年來(lái)，原發(fā)性高血壓的發(fā)病呈逐年上升趨勢(shì)。血壓變異性為評(píng)估短期血壓波動(dòng)的常用指標(biāo)，與心腦血管發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[2]。因此，臨床除有效降低高血壓患者血壓水平還需保持血壓平穩(wěn)下降，以減少血壓變異性，降低對(duì)局部器官的損害。部分高血壓患者在治療期間會(huì)出現(xiàn)夜間血壓過(guò)高或過(guò)低的情況，波動(dòng)性較大。目前主要采用聯(lián)合用藥治療原發(fā)性高血壓，其中氫氯噻嗪與纈沙坦聯(lián)合為臨床常用方式，但是效果仍有待提高[3]。氨氯地平降壓效果持久平緩，還能有效控制高血壓后心血管疾病。故本研究對(duì)原發(fā)性高血壓患者給予氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療，并探究其對(duì)患者血壓變異性的影響。

1 資料與方法

1.1 資料

將在甘肅省鎮(zhèn)原縣第一人民醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者110例按照治療方式不同分為常規(guī)組和實(shí)驗(yàn)組，各55例，所有患者均于2019年1月—2020年6月在本院接受治療。常規(guī)組病程1～10年，平均病程（3.71±1.21）年；年齡48～72歲，平均年齡（61.25±4.25）歲；男30例，女25例；既往使用降壓藥情況：利尿劑9例，β受體拮抗劑13例，鈣通道阻滯劑25例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑8例。實(shí)驗(yàn)組病程1～9年，平均病程（3.86±1.25）年；年齡50～75歲，平均年齡（61.78±4.31）歲；男32例，女23例；既往使用降壓藥情況：利尿劑12例，β受體拮抗劑10例，鈣通道阻滯劑23例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑10例。2組患者既往用藥情況、病程、年齡、性別等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者經(jīng)臨床診斷均符合《中國(guó)高血壓防治指南》[4]中原發(fā)性高血壓相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）參與本次研究時(shí)已停用可能影響藥效的食物及相關(guān)降壓藥物；（3）3次以上非同日重復(fù)測(cè)量舒張壓≥90 mmHg或收縮壓≥140 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）哺乳期或妊娠期高血壓患者；（2）繼發(fā)性高血壓（顱腦疾病、心血管疾病、內(nèi)分泌疾病、腎臟疾?。┗颊?；（3）治療期間出現(xiàn)急性心腦血管惡性事件（短暫性腦出血發(fā)作、急性心力衰竭、腦卒中、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、急性腦出血）；（4）惡性感染期、惡性腫瘤及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。

1.3 方法

入院后均按時(shí)為患者測(cè)量血壓，常規(guī)組給予纈沙坦膠囊（規(guī)格：80 mg；生產(chǎn)企業(yè)：北京諾華制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20040217）口服，80 mg/次/天。氫氯噻嗪（規(guī)格：12.5 mg；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20 058494；生產(chǎn)企業(yè)：江蘇泰康生物醫(yī)藥公司）口服，12.5 mg/次/天。實(shí)驗(yàn)組給予纈沙坦，用法同常規(guī)組，苯磺酸氨氯地平（規(guī)格：5 mg；生產(chǎn)企業(yè)：輝瑞制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H10950224）口服，5 mg/次/天。2組患者均治療12周。

1.4 指標(biāo)

（1）動(dòng)態(tài)血壓控制水平，分別于治療6周、12周后采用無(wú)創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)儀檢測(cè)患者24 h平均舒張壓（Diastolic pressure，DBP）、24 h平均收縮壓（Systolic pressure，SBP）、日間舒張壓（Day diastolic pressure，dDBP）、夜間收縮壓（Night systolic pressure，nSBP）、夜間舒張壓（Night diastolic pressure，nDBP）、日間收縮壓（Day systolic pressure，dSBP）水平，24 h血壓水平測(cè)量時(shí)間為早8:00—次日8:00，夜間為22:00—次日8:00（1 h），日間為8:00-22:00（0.5 h）。并計(jì)算24 h收縮壓變異性（Systolic blood pres-sure variability，SBPV）、24 h舒張壓變異性（Diastolic blood pres-sure variability，DBPV）。（2）血壓達(dá)標(biāo)率，于治療12周后根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南》[4]：血壓晨峰不足35mmHg，24 h動(dòng)態(tài)血壓平均值不足130/80 mmHg為治療達(dá)標(biāo)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，血壓水平、血壓變異性為計(jì)量資料表示，采用t檢驗(yàn)，血壓達(dá)標(biāo)率為計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料

2組患者用藥情況、年齡、病程、性別等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

表1 基本資料[（），例]

表1 基本資料[（），例]

2.2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平

2組治療6周、治療12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、n SBP、n DBP、d SBP水平較治療前依次降低（P<0.05），且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、n SBP、n DBP、d SBP水平均明顯低于常規(guī)組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平（，mmHg）

表2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平（，mmHg）

注：與治療前相比，①P<0.05；與治療6周相比，②P<0.05。

2.3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率

2組治療6周、12周24 h SBPV、24 h DBPV水平較治療前依次降低（P<0.05），且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h SBPV、24 h DBPV較常規(guī)組均明顯降低（P<0.05）；實(shí)驗(yàn)組血壓達(dá)標(biāo)率87.27%與常規(guī)組78.18%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表3。

表3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率[（），（n，%）]

表3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率[（），（n，%）]

注：與治療前相比，①P<0.05；與治療6周相比，②P<0.05。

3 討論

高血壓為臨床常見(jiàn)慢性疾病，近年來(lái)其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)[5]。易感原因、精神因素及飲食習(xí)慣等均可引發(fā)原發(fā)性高血壓，常見(jiàn)于55歲以上人群。血壓長(zhǎng)期控制不良可促使高血脂癥、腦血栓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生，嚴(yán)重威脅患者生命健康[6]。目前，臨床治療高血壓的藥物眾多，纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能夠有效抑制血管緊張素-腎素-醛固酮系統(tǒng)，具有良好的降壓作用[7]。氫氯噻嗪能夠增加集合管及遠(yuǎn)端小管內(nèi)Na+-K+交換，以改善水鈉代謝，降低血壓水平，為臨床常用利尿藥，但是降壓效果仍需進(jìn)一步提高[8]。氨氯地平可促進(jìn)動(dòng)脈管壁松弛，降低外周阻力，緩慢降壓[9]。血壓變異為評(píng)估血壓波動(dòng)的重要指標(biāo)，正常情況下，血壓變異性在清晨較高，晚上和下午下降；病理狀態(tài)下24 h內(nèi)血壓波動(dòng)較大，血壓變異水平較高。高水平的血壓變異還能促進(jìn)心腦血管內(nèi)皮細(xì)胞功能層損傷，加重單核細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等侵蝕血管內(nèi)皮，進(jìn)而引發(fā)粥樣斑塊等病理性改變。故，臨床治療高血壓不僅僅降低血壓水平，還應(yīng)避免短期內(nèi)血壓波動(dòng)較高。

本研究對(duì)原發(fā)性高血壓患者實(shí)施纈沙坦聯(lián)合氨氯地平或氫氯噻嗪治療，結(jié)果顯示，2組治療6周、治 療12 周24 h DBP、24 h SBP、dDBP、nSBP、nDBP、d SBP、24 h SBPV、24 h DBPV水平較治療前依次降低，且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、nSBP、nDBP、dSBP、24 h SBPV、24 h DBPV 水平均明顯低于常規(guī)組；實(shí)驗(yàn)組血壓達(dá)標(biāo)率87.27%與常規(guī)組78.18%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示，纈沙坦聯(lián)合氨氯地平能夠更好的降低患者血壓水平，血壓波動(dòng)較低，控制血壓更為理想，但是并不會(huì)影響血壓達(dá)標(biāo)率。可能是因?yàn)槔i沙坦能夠抑制醛固酮的釋放及血管收縮，進(jìn)而達(dá)到降低血壓的目的。氨氯地平能夠舒張痙攣的動(dòng)脈管壁，使動(dòng)脈內(nèi)皮層的自主神經(jīng)反射得以改善，降低血壓波動(dòng)性，進(jìn)而穩(wěn)定血壓水平，降低血壓變異性。

綜上所述，相較于氫氯噻嗪聯(lián)合纈沙坦，氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓能夠更好地降低血壓水平及血壓變異性，但是不影響血壓達(dá)標(biāo)率。