栗鈺潔，王貝貝，曹素珍，高 菲，張力文，段小麗

北京科技大學(xué)能源與環(huán)境工程學(xué)院，北京 100083

PAHs (多環(huán)芳烴)是環(huán)境中普遍存在的一類持久性有機(jī)污染物，主要來源于化石燃料燃燒、煤炭燃燒等過程，具有污染來源廣、殘留時(shí)間長、致癌性等特點(diǎn)，對人類健康造成潛在威脅[1-3]. 土壤是PAHs的重要儲(chǔ)存庫，殘留了環(huán)境中近90%的PAHs，是研究PAHs環(huán)境污染和人群暴露風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵介質(zhì)[2,4]. 因此，科學(xué)評估土壤中PAHs的來源及人群暴露風(fēng)險(xiǎn)十分重要.

正定矩陣因子分解(PMF)模型是US EPA (美國環(huán)境保護(hù)局)推薦的定量源解析模型，具有無需事先掌握因子成分譜、能對解析結(jié)果進(jìn)行非負(fù)約束、量化污染源以及反映數(shù)據(jù)不確定性等特點(diǎn)，近年來在土壤源解析領(lǐng)域受到了廣泛應(yīng)用[4-6]. 目前，源解析研究多將對含量貢獻(xiàn)最大的污染源確定為優(yōu)控污染源. 然而，因來源活動(dòng)、土地利用、初始成分及各污染物本身毒性的不同，不同源中污染物的構(gòu)成及風(fēng)險(xiǎn)水平不同[7].也就是說，對PAHs含量貢獻(xiàn)最大的源，不一定是對風(fēng)險(xiǎn)貢獻(xiàn)最大的源. 例如，Lei等[8]研究發(fā)現(xiàn)，與砷相關(guān)的冶煉活動(dòng)源對土壤毒性元素含量的貢獻(xiàn)率(21.16%)最低，但對人群致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率在80%以上. 因此，僅基于含量源解析結(jié)果來管控污染源，可能會(huì)忽視對人群健康威脅更大的污染源.

針對人群暴露PAHs的健康風(fēng)險(xiǎn)，已有研究多關(guān)注受體風(fēng)險(xiǎn)[4,9-11]，面向PAHs污染源的健康風(fēng)險(xiǎn)研究鮮有報(bào)道. 然而，不同源排放的PAHs組分不同，而不同組分的PAHs毒性差異較大[12-13]. 因此，不同源排放的PAHs可能具有較大差異，量化不同來源PAHs的致癌風(fēng)險(xiǎn)十分必要. 此外，現(xiàn)有風(fēng)險(xiǎn)評估多依賴于傳統(tǒng)的確定性評估，然而污染物濃度和個(gè)體水平存在差異，僅使用確定性參數(shù)可能會(huì)造成風(fēng)險(xiǎn)的高估或低估[14]. 蒙特卡羅模擬已被證明是概率風(fēng)險(xiǎn)分析的有用方法之一，它可以辨別并量化風(fēng)險(xiǎn)評價(jià)過程中的不確定性，得到更為合理的風(fēng)險(xiǎn)評估結(jié)果[15]. 鑒于此，該研究構(gòu)建了基于蒙特卡羅模擬和PMF模型的PAHs風(fēng)險(xiǎn)定量源解析方法，并將其應(yīng)用于典型PAHs污染的工業(yè)城市?太原市，以期從健康風(fēng)險(xiǎn)角度為管控PAHs排放源提供科學(xué)依據(jù).

1 材料與方法

1.1 土壤樣品采集

2008年冬季，在太原市采集了36個(gè)土壤樣品(見圖1)，其中，城市地區(qū)26個(gè)，農(nóng)村地區(qū)10個(gè). 為保證土壤樣品的代表性，采樣點(diǎn)根據(jù)太原市各轄區(qū)人群暴露頻次和時(shí)間以及人群密度來確定. 采用“五點(diǎn)法”采集0~20 cm表層土壤，選取10 m×10 m的正方形地塊，在地塊中心和四角分別等量取樣后充分混勻，取1 kg土壤作為該取樣點(diǎn)的待測樣品. 土樣風(fēng)干后過100目(147 μm)篩，于?4 ℃下儲(chǔ)存在250 mL的棕色玻璃瓶中待測. 該研究共分析了16種US EPA優(yōu)先控制的PAHs，包括萘(NAP)、苊(ACE)、苊烯(ACY)、芴(FLO)、菲(PHE)、蒽(ANT)、熒蒽(FLA)、芘(PYR)、苯并[a]蒽(BaA)、?(CHR)、苯并[b]熒蒽(BbF)、苯并[k]熒蒽(BkF)、苯并[a]芘(BaP)、二苯并[a,h]蒽(DahA)、茚并(l,2,3-cd)芘(IcdP)和苯并[g,h,i]苝(BghiP).

圖1 太原市土壤多環(huán)芳烴采樣點(diǎn)分布Fig.1 The distribution of sampling sites of soils in Taiyuan

1.2 樣品分析與測定

樣品分析測定參考文獻(xiàn)[16]的方法并稍作調(diào)整.稱取10 g土樣，與10 g無水硫酸鈉混合放入索氏儀器中，用250 mL丙酮-二氯乙烷溶劑(二者體積比為1∶1)在60 °C下索氏萃取16 h；萃取液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)濃縮至3~5 mL (55 °C)，然后在溫和的純氮?dú)庹羝抡舭l(fā)至干燥，并溶解到1 mL正己烷中，待凈化；濃縮液用10 g活性硅膠柱凈化，以無水硫酸鈉為封蓋. 具體凈化流程如下：首先，用40 mL戊烷以2 mL/min的速度預(yù)洗，棄去淋洗液；其次，用4 mL環(huán)己烷轉(zhuǎn)移濃縮后的提取液至硅膠柱，并用25 mL戊烷清洗，棄去此部分清洗液；最后，用25 mL二氯甲烷和戊烷(二者體積比為2∶3)混合物洗脫. 收集的洗脫液在氮吹濃縮后用正己烷定容至1 mL，待測. 樣品測定采用日本島津GCMS-QP2 010型氣質(zhì)聯(lián)用儀，配備DB-5毛細(xì)管 色 譜柱(30 m×0.25 mm×0.25 μm)，載 氣 為 氦 氣(99.99%)，進(jìn)樣量為1 μL.

1.3 健康風(fēng)險(xiǎn)的定量源解析技術(shù)

1.3.1 暴露評估

首先，采用毒性當(dāng)量法〔見式(1)〕，通過毒性等效因子將PAHs濃度轉(zhuǎn)化為苯并[a]芘當(dāng)量濃度(BaPeq)，然后用式(2)~(4)分別計(jì)算經(jīng)口攝入、皮膚接觸和呼吸吸入三種途徑下的PAHs暴露量[17].

式中：BaPeq為目標(biāo)PAHs的BaP當(dāng)量濃度，ng/g；Ci為土壤中目標(biāo)PAHs的濃度，ng/g；TEFi為毒性等效因子，無量綱，取值參考文獻(xiàn)[12]；ADDing、ADDder、ADDinh分別為經(jīng)口、皮膚、呼吸暴露劑量，mg/(kg?d)；IngR為土壤攝入量，mg/d；EF為暴露頻率，d/a；ED為暴露持續(xù)時(shí)間，a；BW為體質(zhì)量，kg；AT為期望壽命，d；SA為皮膚表面積，m2；AF為皮膚黏附系數(shù)，mg/cm2；ABS為皮膚吸收因子，無量綱；t為室外活動(dòng)時(shí)間，h/d；InhR為呼吸量，m3/d；PEF為顆粒排放系數(shù)，m3/kg，取值為1.39×109[18]. 考慮到暴露參數(shù)的年齡和性別差異，將太原市人群按年齡劃分為4組，分別為3~6歲、7~12歲、13~17歲和≥18歲(成年人)，其中成年人又分男性、女性分別進(jìn)行計(jì)算. 以上暴露參數(shù)取值參考《中國人群暴露參數(shù)手冊(成人卷)》[19]、《中國人群環(huán)境暴露行為模式研究報(bào)告(兒童卷)》[20]和《建設(shè)用地土壤污染風(fēng)險(xiǎn)評估技術(shù)導(dǎo)則》(HJ 25.3?2019)推薦值[21].

1.3.2 風(fēng)險(xiǎn)表征

在暴露量的基礎(chǔ)上計(jì)算致癌風(fēng)險(xiǎn). 單個(gè)PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)值用CR表征〔見式(5)〕. 不考慮污染物之間的協(xié)同和拮抗作用[22]，將各PAHs通過不同途徑產(chǎn)生的CR加和得到總致癌風(fēng)險(xiǎn)，以TCR表示〔見式(6)〕.對于皮膚暴露和呼吸暴露途徑，分別采用式(7)(8)獲得相應(yīng)的致癌斜率因子(SF)[23].

式中：SFing為BaP致癌斜率因子，kg/(d?mg)；ABSgi為消化道吸收因子，無量綱；IUR為BaP呼吸吸入單位致癌因子，m3/mg. SFing、ABSgi和IUR取值均參考HJ 25.3?2019推薦值[21].

此外，該研究主要考慮PAHs濃度的變異性，將轉(zhuǎn)化為BaPeq的PAHs數(shù)據(jù)庫進(jìn)行分布擬合，選定其中最優(yōu)的擬合方式作為各變量的參數(shù)分布來進(jìn)行蒙特卡羅概率模擬.

1.3.3 正定矩陣因子分解(PMF)模型

PMF模型是一種多元因子分析工具，將樣本數(shù)據(jù)集分解為因子貢獻(xiàn)矩陣和因子成分矩陣，基于源成分信息和排放清單識(shí)別因子類型和因子貢獻(xiàn)，該研究采用US EPA開發(fā)的PMF 5.0軟件進(jìn)行源解析，模型及計(jì)算方法參考文獻(xiàn)[24].

1.3.4 源風(fēng)險(xiǎn)及貢獻(xiàn)

利用PMF模型的因子貢獻(xiàn)結(jié)果及致癌風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算結(jié)果來量化不同來源的致癌風(fēng)險(xiǎn)(R)以及各來源對總致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率(P)，計(jì)算公式：

式中：Rj為第j種來源的致癌風(fēng)險(xiǎn)，無量綱；wi為PMF模型運(yùn)行得到的單個(gè)PAH對不同源的含量貢獻(xiàn)率，%；Pj為第j種來源對總致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率，%.

2 結(jié)果與討論

2.1 土壤PAHs污染特征

太原市土壤中16種優(yōu)控PAHs含量如表1所示.16種PAHs在36個(gè)采樣點(diǎn)中均被檢出. 由于變量不全符合正態(tài)分布，因此采用百分位數(shù)來描述結(jié)果. 農(nóng)村和城市地區(qū)16種PAHs總含量(∑16PAHs)范圍分別為124.6~3 448.1和138.7~23 947.7 ng/g，中位數(shù)分別為1 007.3和4 205.7 ng/g. 根據(jù)Maliszewska[25]提出的分類標(biāo)準(zhǔn)，太原市農(nóng)村和城市土壤PAHs均處于重污染水平(>1 000 ng/g)，其中城市土壤的∑16PAHs中位數(shù)是農(nóng)村地區(qū)的4.2倍. 相比其他研究，太原市農(nóng)村土壤PAHs含量稍高于南京市農(nóng)村地區(qū)[4]，遠(yuǎn)高于大連市[26]、北京市的農(nóng)村區(qū)域[27]，處于中高水平；城市地區(qū)土壤PAHs含量遠(yuǎn)高于北京市[11]、上海市[9]、南京市[4]等城市，處于高污染水平.

表1 太原市土壤PAHs含量特征Table 1 Statistical characteristics of PAHs in Taiyuan soils

城市和農(nóng)村土壤中PAHs構(gòu)成存在差異. 由圖2可見：農(nóng)村土壤以低環(huán)PAHs為主，占比為48.7%；城市土壤以中高環(huán)PAHs為主，占比為66.7%. 該差異一方面與不同區(qū)域消耗的能源類型不同有關(guān)，農(nóng)村地區(qū)做飯和取暖以煤炭和生物質(zhì)燃料為主，城市地區(qū)則以天然氣、煤炭和汽油為主[28]，而生物質(zhì)燃燒常產(chǎn)生低環(huán)PAHs，煤炭燃燒往往伴隨著中環(huán)PAHs的大量排放，汽油燃燒產(chǎn)生大量高環(huán)PAHs[13,29]；另一方面，也可能與PAHs的“城市分餾”現(xiàn)象相關(guān)，高環(huán)PAHs的蒸氣壓低，容易與顆粒結(jié)合，因此只能進(jìn)行短距離運(yùn)輸，而低環(huán)PAHs的蒸氣壓較大，能隨大氣進(jìn)行遠(yuǎn)距離遷移[30].

圖2 太原市土壤PAHs環(huán)數(shù)組成Fig.2 Composition of PAHs rings of soils in Taiyuan

2.2 致癌風(fēng)險(xiǎn)評估

采用BaP毒性當(dāng)量法，利用蒙特卡羅模擬對3種途徑下不同年齡人群暴露于16種優(yōu)控PAHs的致癌風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行了評估，結(jié)果如圖3所示.

由圖3可見：農(nóng)村地區(qū)成年男性、成年女性、3~6歲兒童、7~12歲兒童和13~17歲兒童的致癌風(fēng)險(xiǎn) 平 均 值 分 別為3.16×10?7、3.33×10?7、1.28×10?6、1.08×10?6和8.50×10?7，超過可接受閾值(10?6)的概率在10%~50%之間；城市地區(qū)幾乎100%的人群存在致癌風(fēng)險(xiǎn)，致癌風(fēng)險(xiǎn)平均值分別為2.51×10?6、2.63×10?6、9.45×10?6、9.01×10?6和7.55×10?6，比農(nóng)村地區(qū)高2~10倍. 無論對于城市還是農(nóng)村，不同年齡段的致癌風(fēng)險(xiǎn)排序均為3~6歲兒童>7~12歲兒童>13~17歲兒童>成年女性>成年男性，表明兒童是PAHs暴露的敏感人群，且敏感度隨年齡的降低而增大，與其他研究結(jié)果[18,31]相似. 綜上，該地區(qū)人群暴露于16種優(yōu)控PAHs存在一定致癌風(fēng)險(xiǎn)，有必要進(jìn)一步探究PAHs來源及具體的源致癌風(fēng)險(xiǎn).

圖3 PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)概率累積情況Fig.3 Polycyclic aromatic hydrocarbons cumulative probability of carcinogenic risk

需要指出的是，該研究存在一定的局限性. 該研究以土壤中PAHs總含量為基準(zhǔn)評估健康風(fēng)險(xiǎn)，然而賦存于土壤中的PAHs經(jīng)口攝入后只有部分能進(jìn)入人體的消化及血液循環(huán)系統(tǒng)，促使人體器官或組織產(chǎn)生病變，可利用部分在1%~100%/2%~89%(體內(nèi)試驗(yàn)/體外試驗(yàn))之間[32-33]. 因此，該研究中的評估方法可能會(huì)導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)過于保守，未來的健康風(fēng)險(xiǎn)評估中應(yīng)考慮PAHs的生物可利用性.

2.3 PMF源解析

PMF 5.0模型提取出太原市城市土壤PAHs的最佳因子數(shù)為5，農(nóng)村土壤PAHs的最佳因子數(shù)為4，源成分譜和源貢獻(xiàn)譜如圖4所示. 通過源成分譜進(jìn)一步得到各因子對總源的平均貢獻(xiàn)率(見圖5).

圖5 各因子對PAHs總含量的貢獻(xiàn)率Fig.5 Contribution of each factor to total PAH content

由圖4(a)和5(a)可見，城市土壤中5個(gè)因子對PAHs含量的貢獻(xiàn)率分別為26.0%、8.1%、41.5%、16.2%和8.2%. 因子1中PHE和ANT載荷較高，F(xiàn)LA和PYR載荷中等，而這4種PAHs是煤炭燃燒的典型標(biāo)志[5]，因此因子1代表燃煤源. 因子2中ACY載荷最高，DahA、IcdP和BghiP載荷中等. 研究[34-35]指出，DahA和IcdP是車輛排放的指示物，ACY可作為汽車尾氣的示蹤劑. 因此，因子2代表交通排放源. 因子3中高環(huán)PAHs載荷較高，其中BaA、BbF、BaP、BkF和IcdP與柴油燃燒相關(guān)[36]，DahA、BghiP 、BaA和CHR是汽油燃燒的標(biāo)記物[37]，BaP、FLA、PYR和ANT是煤炭燃燒的示蹤劑[38-39]，因此因子3代表交通燃煤混合源. 因子4中NAP載荷較高，這種物質(zhì)被廣泛認(rèn)為是未燃燒石油的指標(biāo)[39]，因此因子4代表石油源. 因子5中ACE、FLO、NAP和PHE載荷較高，這些2~3環(huán)的PAHs是焦?fàn)t排放的主導(dǎo)化合物[13,18]，所以因子5代表焦?fàn)t排放源.

圖4 基于PMF模型的PAHs源組成情況Fig.4 Source profiles of PAHs obtained from PMF model

由圖4(b)和5(b)可見，農(nóng)村土壤中4個(gè)因子對PAHs含量的貢獻(xiàn)率分別為43.3%、22.3%、22.7%、11.7%. 因子1中FLA、PYR和BaA載荷較高，它們被視為煤炭燃燒的典型標(biāo)記物[29]，因此因子1代表燃煤源. 因子2中ACE、FLO、ACY、PHE和ANT載荷較高，它們是秸稈、木材等生物質(zhì)燃燒中的主導(dǎo)化合物[13,29]，所以因子2代表生物質(zhì)燃燒源. 因子3中BaP、DahA、IcdP和BghiP載荷較高，這些元素是車輛排放的指示物，因此因子3代表交通排放源. 因子4中NAP載荷較高，ACE、ACY和FLO載荷中等，這些PAHs是焦?fàn)t生產(chǎn)的示蹤劑[5,13]，所以因子4代表焦?fàn)t排放源.

對于太原市城市與農(nóng)村，煤型能源(包括煤炭和焦炭)是土壤中PAHs的主要來源，與太原市能源結(jié)構(gòu)相符合[5]. 基于排放清單的研究[40]也表明，煤型能源是太原市PAHs的主要貢獻(xiàn)者. 對于城鄉(xiāng)間源識(shí)別結(jié)果差異的原因，一方面城市相比農(nóng)村土壤交通排放貢獻(xiàn)明顯更高，這是由城鄉(xiāng)交通發(fā)展情況所決定的；另一方面，農(nóng)村土壤識(shí)別出了生物質(zhì)燃燒源，這與太原市農(nóng)村地區(qū)常采用生物質(zhì)燃料取暖烹飪，排放大量低環(huán)PAHs有關(guān)[5].

2.4 致癌風(fēng)險(xiǎn)定量源解析

2.4.1 源致癌風(fēng)險(xiǎn)及貢獻(xiàn)

將PMF模型計(jì)算得到的不同污染源對PAH含量的貢獻(xiàn)率與健康風(fēng)險(xiǎn)評估模型相結(jié)合，探究不同來源下PAHs的致癌風(fēng)險(xiǎn)及其貢獻(xiàn)(見圖6). 由圖6可見，在城市地區(qū)，燃煤交通混合源構(gòu)成的致癌風(fēng)險(xiǎn)最高，對總致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率在53.7%左右，成年男性、成年女性、3~6歲兒童、7~12歲兒童和13~17歲兒童的致癌風(fēng)險(xiǎn)值分別為1.35×10?6、1.41×10?6、5.06×10?6、4.83×10?6和4.05×10?6，高出可接受閾值(10?6)的1~5倍. 燃煤源、交通排放源、石油源對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率分別為15.1%、13.0%和14.6%，對兒童產(chǎn)生了一定的致癌風(fēng)險(xiǎn). 焦?fàn)t排放源引發(fā)的致癌風(fēng)險(xiǎn)不足4%，對人群構(gòu)成的致癌威脅可以忽略不計(jì). 因此，在城市地區(qū)，燃煤源、交通排放源、石油源應(yīng)引起關(guān)注，尤其是燃煤源和交通排放源. 在農(nóng)村地區(qū)，交通排放源和燃煤源是構(gòu)成致癌風(fēng)險(xiǎn)的主要風(fēng)險(xiǎn)源，貢獻(xiàn)率分別為46.3%和45.6%，應(yīng)重點(diǎn)管控. 生物質(zhì)燃燒源和焦?fàn)t排放源對總致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率分別為5.8%和2.3%，二者產(chǎn)生的致癌風(fēng)險(xiǎn)水平較低，無需特別關(guān)注.

圖6 太原市PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)源貢獻(xiàn)率Fig.6 Contribution for carcinogenic risk sources of PAHs in Taiyuan

2.4.2 基于含量和致癌風(fēng)險(xiǎn)的源貢獻(xiàn)差異

不同污染源對PAHs含量的貢獻(xiàn)與其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)存在差異. 對于城市地區(qū)，燃煤交通混合源、燃煤源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率分別為41.5%、26.0%，而其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率分別為53.7%、14.6%. 也就是說，燃煤交通混合源對PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)更大，燃煤源對PAHs含量的貢獻(xiàn)更大；同時(shí)，交通排放源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為8.1%，而其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率為13.0%. 因此，燃煤交通混合源中交通排放構(gòu)成的致癌風(fēng)險(xiǎn)較大. 從風(fēng)險(xiǎn)源角度來看，交通排放源管制對城市地區(qū)更為重要.

對于農(nóng)村地區(qū)，不同污染源對PAHs含量的貢獻(xiàn)與其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)差異更為顯著. 其中，生物質(zhì)燃燒源對PAHs含量和致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)差異最大，其對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為22.3%，而對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率僅為5.8%. 研究[41]表明，生物質(zhì)燃燒源是農(nóng)村地區(qū)PAHs的重要排放源，控制生物質(zhì)燃燒對于環(huán)境改善和健康提升十分重要. 但從源風(fēng)險(xiǎn)的角度來看，僅基于含量管控生物質(zhì)燃燒可能會(huì)造成管理過嚴(yán). 此外，交通排放源對PAHs含量和致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)差異也十分明顯，其對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為22.7%，而對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率為46.3%. 由此可見，交通排放源雖不是農(nóng)村地區(qū)PAHs排放的最大來源，但其對風(fēng)險(xiǎn)管理十分重要.

針對土壤PAHs含量的源解析已展開了大量研究，結(jié)果[42-44]表明，在一般城市土壤、農(nóng)田土壤、工業(yè)區(qū)土壤等不同區(qū)域土壤，交通排放源對土壤PAHs含量的貢獻(xiàn)往往較低. 例如，夏子書等[43]采用PMF模型分析了石嘴山城市土壤中PAHs的來源，發(fā)現(xiàn)交通排放源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為10.5%. 基于化工園區(qū)周邊土壤的研究[44]表明，交通排放源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為21.6%. 因此，僅基于含量源解析結(jié)果管控PAHs，可能會(huì)造成對交通排放源管控的疏忽. 此外，Cao等[45]分析了蘇南某地區(qū)城市化進(jìn)程中土壤PAHs的含量變化及相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)的變化，結(jié)果表明，2009?2014年盡管PAH總含量下降了85.7%，但是癌癥風(fēng)險(xiǎn)僅下降了8.6%，這是由于城市化進(jìn)程中，排放量減少的主要是低毒性的低環(huán)PAHs，而主要來自交通排放的高毒性PAHs不減反增，這與筆者研究結(jié)果一致. 因此，交通排放源對土壤PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)往往遠(yuǎn)高于其對含量的貢獻(xiàn)，規(guī)避交通排放源是降低PAHs健康風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵，在關(guān)注PAHs總含量的同時(shí)更要關(guān)注PAHs的組成特征及其帶來的健康風(fēng)險(xiǎn).

3 結(jié)論

a)太原市城市和農(nóng)村土壤中∑16PAHs含量的中位數(shù)值分別為1 007.3和4 205.7 ng/g，屬于重污染水平.

b)城市地區(qū)人群暴露于土壤PAHs的致癌風(fēng)險(xiǎn)超過了可接受風(fēng)險(xiǎn)水平(10?6)，成年男性、成年女性、3~6歲兒童、7~12歲兒童和13~17歲兒童的致癌風(fēng)險(xiǎn) 平 均 值 分 別為2.51×10?6、2.63×10?6、9.45×10?6、9.01×10-6和7.55×10?6；農(nóng)村地區(qū)人群超過可接受閾值的概率在10%~50%之間，成年男性、成年女性、3~6歲兒童、7~12歲兒童和13~17歲兒童的致癌風(fēng)險(xiǎn) 平 均 值 分 別為3.16×10?7、3.33×10?7、1.28×10?6、1.08×10?6和8.50×10?7. 兒童是土壤PAHs暴露的敏感人群.

c)城市土壤中PAHs主要來自燃煤交通混合源(41.5%)、燃煤源(26.0%)、石油源(16.2%)、焦?fàn)t排放源(8.2%)和交通排放源(8.1%)，農(nóng)村土壤PAHs主要來自燃煤源(43.3%)、生物質(zhì)燃燒源(22.3%)、交通排放源(22.7%)和焦?fàn)t排放源(11.7%).

d)燃煤交通混合源對城市地區(qū)PAHs致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率(53.7%)最大，燃煤源和交通排放源是農(nóng)村地區(qū)致癌風(fēng)險(xiǎn)的主要來源，貢獻(xiàn)率分別為46.3%和45.6%.

e)不同污染源對PAHs含量的貢獻(xiàn)與其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)存在差異. 對于城市地區(qū)，燃煤交通混合源、交通排放源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率分別為41.5%、8.1%，而其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率分別為53.7%、13.0%. 對于農(nóng)村地區(qū)，交通排放源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為22.7%，但其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率為46.3%；生物質(zhì)燃燒源對PAHs含量的貢獻(xiàn)率為22.3%，而其對致癌風(fēng)險(xiǎn)的貢獻(xiàn)率為5.8%.