唐濤（湖北省宜都市中醫(yī)醫(yī)院,湖北 宜昌 443300）

即使在醫(yī)學(xué)發(fā)達(dá)的今天，膿毒癥（SEP）仍是ICU患者死亡的重要原因之一，其自身死亡率高達(dá)68.7%，一旦合并腎、肝損傷、死亡率可高達(dá)75%以上[1-2]。應(yīng)激性心肌?。⊿CM）最先由日本學(xué)者于上世紀(jì)90年代發(fā)現(xiàn)，多因軀體或精神應(yīng)激下造成的一種胸痛伴左心室類章魚網(wǎng)形態(tài)改變綜合征[3]；ICU患者雖病情危重，但并非全部神志不清，尤其SEP患者在神清狀態(tài)下精神備感壓力，更易患SCM。有研究顯示，約50%的SEP患者可并發(fā)SCM，并累及右心室[4]。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）在近20年急診或重癥治療中應(yīng)用廣泛，對(duì)穩(wěn)定危重患者血流動(dòng)力學(xué)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、維持常規(guī)代謝及清除炎癥因子有積極作用[5]。本研究通過(guò)觀察重癥SEP合并SCM患者經(jīng)CRRT治療后患者心臟血清學(xué)及炎癥指標(biāo)變化情況，為臨床應(yīng)用補(bǔ)充理論依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2017年11月-2020年11月收治的重癥SEP合并SCM患者60例，采用隨機(jī)抽簽法分為常規(guī)治療組及CRRT組，各30例。常規(guī)治療組男21例，女9例，年齡19-61歲，平均年齡（45.61±8.73）歲，其中消化道或腹腔感染16例，血行性感染3例，創(chuàng)傷感染6例，肺部感染5例；CRRT組男22例，女8例，年齡18-63歲，平均年齡（45.31±9.46）歲，其中消化道或腹腔感染14例，血行性感染4例，創(chuàng)傷感染7例，肺部感染5例。兩組患者臨床基線資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)審核，符合國(guó)際醫(yī)學(xué)研究慣例，符合我國(guó)醫(yī)學(xué)倫理學(xué)規(guī)定，通過(guò)倫理學(xué)審批。納入標(biāo)準(zhǔn)：診斷均需明確為重癥SEP合并SCM；年齡＞18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并呼吸系統(tǒng)疾病者；合并高血壓、糖尿病者；合并擴(kuò)張型心肌病及患有原發(fā)心臟疾病者；SEP合并患有肝、腎損傷者；不適合實(shí)施CRRT者。

1.2 治療方法 常規(guī)治療組給予補(bǔ)液、糾正酸中毒、抗炎、強(qiáng)心、血管活化藥及營(yíng)養(yǎng)治療，必要時(shí)給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行呼吸支持[6]。CRRT組在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上給予CRRT治療：治療前肝素沖管，患者給予肝素5000單位皮下注射，每日給予連續(xù)性靜脈-靜脈（股靜脈、頸靜脈置管）血液濾過(guò)治療，血流量保持在100-180mL/min，置換液流速2000-4000 mL/h，12-24h/次，共連續(xù)治療7d。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評(píng)分及最終病死率比較 于患者治療前及治療后由科室副主任醫(yī)師及以上職稱或高年資主治醫(yī)師對(duì)患者狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，客觀評(píng)價(jià)APACHE Ⅱ評(píng)分。統(tǒng)計(jì)患者出院時(shí)最終事件結(jié)局。

1.3.2 兩組患者治療前后外周血炎癥指標(biāo)評(píng)價(jià) 于患者入院或治療前抽取外周血5mL，靜置30min，送往院檢驗(yàn)科檢測(cè)外周血C反應(yīng)蛋白（CRP）及降鈣素原（PCT）水平。

1.3.3 兩組患者治療前后心臟血清學(xué)指標(biāo)評(píng)價(jià) 于患者入院或治療前抽取外周血3mL，置于促凝管中，2000r/min條件下分離血清，檢測(cè)血清中心臟血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腦鈉肽（BNP）含量。

1.3.4 臨床療效評(píng)價(jià) 自擬SEP合并SCM臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：APACHE Ⅱ評(píng)分降低≥50%，血清BNP含量降低≥50%為顯效；APACHE Ⅱ評(píng)分及血清BNP含量降低≥15%但＜50%為有效；APACHE Ⅱ評(píng)分及血清BNP含量降低＜15%、無(wú)明顯變化或死亡為無(wú)效。總有效率=[（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)]×100 %。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以±s表示，等級(jí)有序資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜ 0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者病死率比較 常規(guī)治療組及CRRT組治療期間分別死亡8例、1例，病死率分別為26.67%及3.33%，與常規(guī)治療組比較，CRRT組患者7d內(nèi)病死率明顯降低，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=6.405，P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評(píng)分變化 與本組治療前比較，兩組患者治療后APACHE Ⅱ評(píng)分降低，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；與常規(guī)治療組比較，CRRT組治療后APACHE Ⅱ評(píng)分降低更明顯，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評(píng)分變化(±s)

表1 兩組患者治療前后APACHE Ⅱ評(píng)分變化(±s)

組別 例數(shù) APACHE Ⅱ評(píng)分 t P治療前 治療后CRRT組 30 20.31±2.06 12.49±0.86 -18.865 0.000常規(guī)治療組 30 20.42±1.89 15.82±1.44 -9.081 0.000 t--0.196 -10.285 - -P-0.846 0.000 - -

2.3 兩組患者治療前后外周血CRP及PCT含量變化 與本組治療前比較，兩組患者治療后外周血CRP及PCT含量均降低，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；與常規(guī)治療組比較，CRRT組治療后外周血CRP及PCT含量降低更為明顯，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后血清外周血CRP及PCT含量變化(±s)

表2 兩組患者治療前后血清外周血CRP及PCT含量變化(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) CRP（mg/mL） PCT（ng/mL）治療前 治療后 治療前 治療后CRRT組 30 86.35±6.77 40.91±3.83a 50.42±3.79 38.61±3.05a常規(guī)治療組 30 85.99±8.61 63.64±7.35a 50.86±5.33 43.61±2.73a t-0.167 -14.316 -0.345 -6.062 P-0.868 0.000 0.732 0.000

2.4 兩組患者治療前后心臟血清學(xué)指標(biāo)變化 與本組治療前比較，兩組患者治療后血清cTnⅠ、CK-MB及BNP含量降低，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；與常規(guī)治療組比較，CRRT組治療后血清cTnⅠ、CK-MB及BNP含量降低趨勢(shì)更加明顯，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后心臟血清學(xué)指標(biāo)變化(±s)

表3 兩組患者治療前后心臟血清學(xué)指標(biāo)變化(±s)

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) cTnⅠ（ng/mL） CK-MB（ng/mL） BNP（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后CRRT組 30 1.26±0.13 0.48±0.06* 13.26±3.72 6.61±0.87* 362.84±32.57 143.62±3.76*常規(guī)治療組 30 1.24±0.15 0.86±0.09* 12.94±2.85 9.64±1.03* 363.67±35.75 286.94±20.54*t - 0.509 -18.067 0.335 -11.378 -0.086 -36.883 P - 0.613 0.000 0.739 0.000 0.931 0.000

2.5 兩組患者臨床總有效率情況 與常規(guī)治療組比較，CRRT組患者臨床總有效率明顯升高，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者臨床總有效率比較[n(%)]

3 討論

SEP合并SCM可能是由于患者機(jī)體因感染處于高強(qiáng)度炎癥反應(yīng)中，導(dǎo)致交感神經(jīng)過(guò)度興奮，腎上腺素溢出，高濃度兒茶酚胺通過(guò)氧化自由基和Ca2+超載雙重途徑引發(fā)心肌細(xì)胞肥大及心肌抑頓[7]。CRRT是目前明確可延長(zhǎng)重癥SEP患者生命的體外支持療法，其通過(guò)清除血液中內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)起到保護(hù)全身微血管的作用，此外，該療法還可改善重癥患者的低血壓及少尿狀態(tài)[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，CRRT可降低重癥SEP合并SCM患者APACHE Ⅱ評(píng)分，并提高臨床治療總有效率，降低死亡率，這與鄭雪蘭[9]等人的研究結(jié)果相似。

高強(qiáng)度的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致SEP患者體循環(huán)功能障礙的主要原因，因此控制炎癥反應(yīng)是SEP治療方案中極為重要的一環(huán)[10]。本研究入組患者均給予抗炎治療，而CRRT組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用CRRT治療，直接清除部分外周血中炎癥介質(zhì)，控制疾病進(jìn)展。并且本團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)炎癥指標(biāo)CRP及PCT的檢測(cè)也說(shuō)明，CRRT治療可有效降低CRP及PCT水平，控制炎癥反應(yīng)。心臟血清學(xué)可從一定程度上反映心肌細(xì)胞狀態(tài)及泵功能[11]。本研究發(fā)現(xiàn)，CRRT降低重癥SEP合并SCM患者血清中cTnⅠ、CK-MB及BNP含量，說(shuō)明CRRT可能通過(guò)穩(wěn)定循環(huán)，清除炎癥因子作用，減少對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，另一方面，通過(guò)CRRT連續(xù)替代腎臟循環(huán)，減輕了炎癥因子對(duì)腎臟的損害，一定程度上抑制了交感神經(jīng)興奮，減少兒茶酚胺分泌，重塑左心室形態(tài)。

綜上所述，CRRT可有效治療重癥SEP合并SCM，并且改善患者機(jī)體炎癥反應(yīng)及心臟血清學(xué)指標(biāo)，有利于疾病轉(zhuǎn)歸及左心室重塑，提高患者生存率。