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應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的鑒別

2022-07-30 06:05:50陳思來(lái)
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2022年14期
關(guān)鍵詞:腦心冠脈心電圖

陳思來(lái)

實(shí)際臨床中患者處于嚴(yán)重疾病的應(yīng)激狀態(tài)下常可引起人體腦、心、腎等各個(gè)組織器官的不同程度損傷,而其中心臟損害十分常見。例如腦心綜合征、應(yīng)激性心肌病、嚴(yán)重急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍并穿孔等)、DIC 等疾病都導(dǎo)致不同程度的心臟損害。而這種繼發(fā)性的心肌損傷其臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、心肌壞死標(biāo)記物改變等都在一定程度上與急性心肌梗死高度相似,極易造成實(shí)際臨床工作的混淆、誤診,因此對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的鑒別很有必要,現(xiàn)以應(yīng)激性心肌病、腦心綜合征為例,通過(guò)以下幾方面進(jìn)行鑒別。

1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制的區(qū)別

1.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的發(fā)病機(jī)制 各種病因(腦心綜合征、應(yīng)激性心肌病、嚴(yán)重急腹癥、DIC)、誘因(如劇烈情緒變化、驚嚇、悲傷,腦組織損傷)引起下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮,進(jìn)而導(dǎo)致兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、5-羥色胺大量分泌,從而產(chǎn)生了心肌毒性、冠脈痙攣、外周血管收縮等一系列損傷心臟的生物反應(yīng),隨之心肌損傷缺血、急性心力衰竭,臨床表現(xiàn)出各種心律失常、心電異常改變和心肌酶變化。見圖1。

1.2 急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制 臨床上根據(jù)心電圖有無(wú)ST 段持續(xù)性抬高,一般將心肌梗死區(qū)分為ST 段抬高型和非ST 段抬高型兩大類,據(jù)國(guó)內(nèi)有關(guān)報(bào)道非ST段抬高型患者中,大部分病灶較小或者病變只出現(xiàn)在心室壁內(nèi)層,因此梗死面積相對(duì)較少,而ST 段抬高型患者梗死面積更多[1]。但是兩類心肌梗死的發(fā)病機(jī)制是相同的,首先冠脈中形成不穩(wěn)定的易損脂質(zhì)斑塊,這些斑塊通常由大的脂質(zhì)池、薄的纖維帽和豐富的炎性細(xì)胞構(gòu)成。冠脈形成的易損斑塊破裂,血管內(nèi)皮下膠原組織暴露,隨之發(fā)生血小板聚集和血栓形成,導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞[2]。進(jìn)而引起心肌供血的絕對(duì)、相對(duì)不足,從而導(dǎo)致心肌缺血、死亡。

根據(jù)上文,可以明確應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制有著本質(zhì)上的差別。應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是致病因素、誘因刺激使交感神經(jīng)大量分泌兒茶酚胺引起心肌頓挫、冠脈痙攣、微循環(huán)障礙;而急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制是冠脈脂質(zhì)斑塊的阻塞或破裂,進(jìn)而引起冠脈狹窄甚至完全閉塞,從而導(dǎo)致心肌缺血、損傷。值得一提的是,腦心綜合征、急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍穿孔、闌尾炎)等疾病的應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與應(yīng)激性心肌病其發(fā)病機(jī)制是相同的,只是在程度上有差別。因此有理由相信,在持續(xù)疾病的應(yīng)激狀態(tài)下,可引起心肌損傷,而損傷積累達(dá)到一定的程度,則量變引起質(zhì)變,導(dǎo)致應(yīng)激性心肌病的病理性變化。也就是二者發(fā)病機(jī)制的差別導(dǎo)致二者在臨床表現(xiàn)、心電圖學(xué)、心肌酶學(xué)檢驗(yàn)、冠脈造影等一系列的區(qū)別及鑒別診斷。

2 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)的區(qū)別

2.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的臨床表現(xiàn) 患者可有短暫、陣發(fā)性不典型胸悶痛表現(xiàn),可反復(fù)發(fā)作數(shù)小時(shí)至數(shù)天,在病因消除、緩解后,不典型胸悶癥狀可緩解。重要且關(guān)鍵的是不同病因引起的應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷有著各自不同疾病明顯、獨(dú)特的臨床癥狀(除不典型胸悶痛以外),如腦心綜合征早期就有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(頭暈、頭痛、肢體偏癱、意識(shí)障礙等),而嚴(yán)重急腹癥(急性胰腺炎、胃潰瘍并穿孔、闌尾炎等)則各有特征性的腹痛表現(xiàn),如急性胰腺炎早期有明顯的左上腹劇烈疼痛,闌尾炎則有右下腹麥?zhǔn)宵c(diǎn)的明顯壓痛。通過(guò)這些特征性表現(xiàn),有利于對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別診斷。

2.2 急性心肌梗死的臨床表現(xiàn) 患者可有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛(>20 min),可波及心前區(qū),放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、手指、頸部、咽部,胸痛常為壓榨性、壓迫性、發(fā)悶或緊縮性疼痛,常伴胸悶、煩躁不安、出冷汗、恐懼或?yàn)l死感,含硝酸酯類藥物不能緩解[3]。急性心肌梗死一般以局限性胸悶、胸痛癥狀為主,而其他部位的癥狀一般沒有。因此重視疾病特征性的癥狀,注意首診接觸癥狀采集,了解患者癥狀變化,特別是早期臨床癥狀的變化尤為重要,這對(duì)于早期鑒別很有幫助。

3 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)的區(qū)別

心電圖是評(píng)估胸痛或診斷急性心肌梗死必不可少且快速有效的診斷工具,由于冠脈解剖的個(gè)體差異、多個(gè)冠脈病變相互影響、側(cè)支循環(huán)的形成等多因素參與,心電圖檢查存在局限性,所以心電圖的檢查是必須的,但又不是唯一的。

3.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心電圖表現(xiàn) 在這里以應(yīng)激性心肌病、腦心綜合征為例說(shuō)明應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心電圖表現(xiàn),應(yīng)激性心肌病是以強(qiáng)烈精神刺激或軀體應(yīng)激引起的心臟綜合征,在發(fā)病后4~24 h 內(nèi)心電圖上可表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高2~3 mm,在病情恢復(fù)期出現(xiàn)T 波倒置,和急性心肌梗死相似,心電圖也可出現(xiàn)病理性Q 波,但大多數(shù)會(huì)漸消失[2,4]。腦心綜合征為無(wú)既往心臟病辣史,在出現(xiàn)腦出血、急性顱腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血等情況后致使腦干自主神經(jīng)中樞、下丘腦等受到影響,引起繼發(fā)性心血管功能障礙或心臟損害[5]。臨床表現(xiàn)及心電圖顯示出類似急性心肌梗死、心內(nèi)膜下出血、心肌缺血、心律失?;蛐牧λソ叩陌Y狀(如心電圖典型“尼古拉瀑布”樣倒T 波改變),在腦心綜合征中,隨著腦部疾病得到控制,心電圖的形態(tài)也會(huì)有所恢復(fù)[6]。

3.2 急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn) 臨床根據(jù)心電圖有無(wú)ST 段持續(xù)性抬高將心肌梗死區(qū)分為ST 段抬高型和非ST 段抬高型兩大類,ST 段抬高型心肌梗死患者的心電圖有其明顯的表現(xiàn)特點(diǎn),且常有進(jìn)行性的動(dòng)態(tài)性改變,對(duì)心肌梗死的診斷、定位、范圍、估計(jì)病情演變和預(yù)后都有幫助。ST 段抬高型心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為:①ST 段抬高呈弓背向上型,在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。②寬而深的Q 波(病理性Q 波),在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。③T 波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)[3,7]。根據(jù)ST 段抬高型心肌梗死的心電圖動(dòng)態(tài)性改變可分為:超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。

急性非ST 段抬高型心肌梗死患者的心電圖缺乏典型性ST-T 損傷性動(dòng)態(tài)演變,受血栓自溶及側(cè)支循環(huán)等因素影響,臨床診斷時(shí)易出現(xiàn)漏診現(xiàn)象[8]。雖然急性非ST 段抬高型心肌梗死缺乏典型ST-T 段的動(dòng)態(tài)演變,有國(guó)內(nèi)研究表明,觀察患者心電圖的變化特征仍是準(zhǔn)確診斷急性非ST 段抬高型心肌梗死的有效措施[9]。急性非ST 段抬高型心肌梗死患者ST 段呈下移征象,于Ⅰ導(dǎo)聯(lián)、Ⅱ?qū)?lián)中呈現(xiàn),且持續(xù)時(shí)間>1 d,若存在一過(guò)性心肌缺血發(fā)作,數(shù)小時(shí)內(nèi)患者的ST-T 變化會(huì)逐漸恢復(fù)[10]。另動(dòng)態(tài)心電圖用于急性非ST 段抬高型心肌梗死臨床診斷中的效果更為突出,能有效提升診斷效能,可作為急性非ST 段抬高型心肌梗死臨床診斷中的有效措施[11]。

4 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心肌壞死標(biāo)記物的區(qū)別

心肌壞死標(biāo)記物[肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]是診斷急性心肌梗死的必要條件,也是觀察急性心肌梗死病情發(fā)展的敏感指標(biāo),同時(shí)也是應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死區(qū)別的鑒別要點(diǎn)。

4.1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的心肌壞死標(biāo)記物變化特點(diǎn)據(jù)國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道,應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的患者中,其心肌損傷標(biāo)志物(肌鈣蛋白、肌紅蛋白、CK-MB)也可增高,甚至心功能衰竭指標(biāo)腦鈉肽(BNP)也可增高。在此以腦心綜合征為病例作進(jìn)一步說(shuō)明。腦心綜合征與急性腦血管疾病關(guān)系密切,急性腦血管疾病往往伴隨著身體各個(gè)器官不同程度上的損傷,其中包括心肌細(xì)胞損傷。腦心綜合征是一種特殊的“心臟損傷”,此類患者無(wú)心臟病病史,而是在急性腦血管疾病的作用下導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血性損傷[12]。研究結(jié)果顯示,顱腦損傷繼發(fā)腦心綜合征患者血清乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥基丁酸脫氫酶(α-HBNH)、肌鈣蛋白I(cTnI)、BNP 水平均顯著高于未繼發(fā)腦心綜合征者,提示血清LDH、α-HBNH、cTnI、BNP 水平檢測(cè)有助于顱腦損傷腦心綜合征的診斷[13]。腦心綜合征的多數(shù)患者也可出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的改變,隨著病變減輕而逐漸緩解或消失。由其他病因所致的應(yīng)激性心肌損傷患者大多數(shù)會(huì)有心肌損傷標(biāo)志物升高表現(xiàn),而其升高的程度、種類等無(wú)急性心肌梗死的典型演變過(guò)程。

4.2 急性心肌梗死的心肌壞死標(biāo)記物變化特點(diǎn) 急性心肌梗死患者的心肌壞死標(biāo)記物變化有其典型的演變特征,心肌壞死標(biāo)記物增高與心肌壞死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋白(Mb)于起病后2 h 內(nèi)升高,12 h 內(nèi)高峰,24~48 h 內(nèi)恢復(fù)正常。②cTnI 于起病后3~4 h 后升高,11~24 h 達(dá)高峰,7~10 d 降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷急性心肌梗死的敏感指標(biāo)[3,14]。臨床可通過(guò)心肌損傷標(biāo)志物變化的特點(diǎn)對(duì)二者進(jìn)行區(qū)別。見表1。

表1 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死心肌壞死標(biāo)記物的特點(diǎn)

5 應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死冠脈造影的區(qū)別

冠脈造影是診治急性心肌梗死的金指標(biāo),同時(shí)也是區(qū)別應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷與急性心肌梗死的金指標(biāo)。急性心肌梗死患者冠脈是有明確的動(dòng)脈斑塊及狹窄病變,據(jù)國(guó)內(nèi)有關(guān)研究報(bào)道顯示,ST 段抬高型心肌梗死發(fā)生的機(jī)制主要是由于在冠脈病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)根據(jù)纖維蛋白為主血栓形成,致使冠脈出現(xiàn)急性的完全性閉塞,顯示透壁性的心肌損傷。臨床主要表現(xiàn)出ST 段抬高,非ST 段抬高型心肌梗死以血小板血栓為主因,其致冠脈急性次全閉塞,以致出現(xiàn)心內(nèi)膜下?lián)p傷,且不表現(xiàn)為ST 段抬高[15]。而應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷的發(fā)病機(jī)制是由于交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺大量分泌引起心肌缺血損傷,冠脈是處于收縮、痙攣狀態(tài),經(jīng)冠脈給予硝酸甘油、硝普鈉等藥物處理,這種病理改變是可逆的、可恢復(fù)的,大多數(shù)該類患者冠脈造影是無(wú)明顯異?;蛴休p度異常,而血流是通暢的。

6 討論

應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是繼發(fā)性、一過(guò)性、功能性的心肌損傷;急性心肌梗死的損傷是原發(fā)性、持續(xù)性、器質(zhì)性的心肌損傷。應(yīng)激狀態(tài)下心肌損傷是各種誘因、嚴(yán)重病因持續(xù)作用下引起的繼發(fā)性心肌損傷的總稱,其與原發(fā)性心肌損傷的急性心肌梗死在臨床表現(xiàn)中有著多方面的高度相似,單一的鑒別檢查方法存在局限和誤差,極易造成實(shí)際診療工作的混淆、誤診,而對(duì)這些急危重癥患者的鑒別又很有必要。綜上所述,通過(guò)全面、系統(tǒng)的篩查工作,從發(fā)病機(jī)制、特殊性癥狀、心電圖動(dòng)態(tài)演變、心肌酶譜規(guī)律性變化以及冠脈造影,甚至有選擇地進(jìn)行其他檢查如CT、MR、彩超等,可以明確鑒別診斷。因此全面、系統(tǒng)的篩查很是重要,不忽略細(xì)小的蛛絲馬跡,從而減少甚至杜絕診療工作中不必要的混淆、誤診。例如急腹癥同時(shí)有心肌損傷的患者,可考慮選擇性篩查腹部彩超、腹部CT、血清淀粉酶等指標(biāo);有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀同時(shí)有心肌損傷的患者,可考慮選擇性篩查顱腦CT、磁共振成像(MRI)等以進(jìn)一步明確。當(dāng)然對(duì)于有可能出現(xiàn)的高危疾病如肺栓塞、主動(dòng)脈夾層等也需特別注意。

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