何亮銀，史曉麗，周逢芳，陳美霞，韓坤煌

(寧德師范學(xué)院，福建 寧德 352100)

與高等脊椎動(dòng)物相比，魚類的特異性免疫發(fā)育不完全，比較依賴非特異性免疫防御系統(tǒng)抵御病害、維持機(jī)體健康，抗氧化酶、磷酸酶及溶菌酶(lysozyme,LZM)等屬于非特異性免疫指標(biāo)，其活力變化可一定程度上反映魚體對(duì)外界環(huán)境脅迫的適應(yīng)能力[1-2]。作為水生生物重要的環(huán)境因子，鹽度能顯著影響魚類的存活、生長、代謝及非特異性免疫[3-7]。研究發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)殖水體鹽度變化會(huì)誘發(fā)魚體應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致魚體耗氧增加、代謝加速、能量消耗增多[8]。此外，鹽度變化還會(huì)造成魚體氧化損傷，降低魚體的免疫能力[9]，長期處于低鹽度或高鹽度脅迫下的養(yǎng)殖魚類，更容易受到病原侵襲，引起魚體疾病，甚至死亡[10-11]。

抗氧化系統(tǒng)能有效防止活性氧損傷，而由超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和過氧化氫酶(catalase,CAT)等組成酶促系統(tǒng)在其中發(fā)揮了重要作用[10]。SOD主要通過歧化作用分解超氧陰離子自由基(·O-2)，在清除活性氧過程中最早發(fā)揮作用，清除·O-2的過程中會(huì)產(chǎn)生H2O2。CAT通過將H2O2分解為H2O，使細(xì)胞免于H2O2的毒害，保障機(jī)體的各項(xiàng)生理機(jī)能[12]。因此，許多研究將SOD和CAT作為研究魚類受鹽度脅迫下抗氧化的重要指標(biāo)[10-11,13-15]。磷酸酶是生物體內(nèi)解毒系統(tǒng)的重要組成部分，根據(jù)其催化時(shí)的最適pH值可分為堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)[16]。ALP是溶酶體的標(biāo)志酶，主要通過催化磷酸單酯的水解參與磷酸酯的代謝，能在宿主通過溶酶體降解入侵病原過程中發(fā)揮作用。ACP是吞噬溶酶體的重要組分，在酸性環(huán)境下，ACP可水解含磷酸酯的異物，在免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用[17]。LZM能水解革蘭氏陽性細(xì)菌的細(xì)胞壁肽聚糖，并與防御素、抗菌肽及乳鐵蛋白等協(xié)同作用溶解革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁脂多糖，還能破壞真菌、寄生蟲以及病毒等[18]，是研究魚類受鹽度脅迫后免疫反應(yīng)的重要指標(biāo)[19]。

大黃魚(Larimichthyscrocea)是我國重要的海水經(jīng)濟(jì)魚類，據(jù)統(tǒng)計(jì)，2019年大黃魚養(yǎng)殖的產(chǎn)量為225 549 t，已連續(xù)多年位居我國海水養(yǎng)殖魚類之首[20]。大黃魚多養(yǎng)殖于東南沿海海域，適宜生存鹽度為20～34，養(yǎng)殖水體的鹽度易受臺(tái)風(fēng)引起的暴雨及地表徑流等的影響而驟降，導(dǎo)致大黃魚應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈，滲透壓紊亂和機(jī)體免疫力下降，引起死亡[21]。此外，為擴(kuò)展大黃魚養(yǎng)殖區(qū)域，最大化利用內(nèi)陸及河口豐富的咸淡水資源，已有不少研究人員開始嘗試大黃魚的低鹽養(yǎng)殖[21-22]。本研究通過對(duì)大黃魚進(jìn)行急性、慢性低鹽脅迫處理后的肝臟抗氧化酶活力及血清磷酸酶活力和溶菌酶活力的變化分析，探究鹽度驟降及低鹽養(yǎng)殖對(duì)大黃魚非特異性免疫的影響，以期為大黃魚的健康養(yǎng)殖提供參考。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)用魚與養(yǎng)殖條件

實(shí)驗(yàn)用健康大黃魚購自寧德富發(fā)水產(chǎn)有限公司，初始平均體長為(15.6±1.5)cm，平均體質(zhì)量為(46.4±3.7)g，運(yùn)抵實(shí)驗(yàn)場(chǎng)所后暫養(yǎng)一周，持續(xù)充氧，水溫為(16.0±1.5)℃，海水鹽度為23，早晚投喂商品餌料，每天使用相同鹽度海水換水1/3左右，吸去殘餌和污物。本研究實(shí)驗(yàn)于2020年3月開始，4月結(jié)束。

1.2 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與管理

實(shí)驗(yàn)用魚養(yǎng)殖于約350 dm3的圓形塑料桶。設(shè)置急性低鹽脅迫組、慢性低鹽脅迫組及正常鹽度海水養(yǎng)殖3個(gè)實(shí)驗(yàn)大組，其中急性低鹽脅迫又設(shè)置鹽度為15和8兩個(gè)小組，慢性低鹽脅迫組僅設(shè)置鹽度為8組，正常海水鹽度組為對(duì)照組，鹽度為23。每個(gè)實(shí)驗(yàn)組設(shè)置3個(gè)平行，共12組，每個(gè)平行15尾。將自來水曝氣至少48 h以后用于鹽度調(diào)整，對(duì)于急性脅迫組，隨機(jī)將暫養(yǎng)穩(wěn)定后群體直接放入目標(biāo)鹽度組(含對(duì)照組)中，從實(shí)驗(yàn)魚放入各鹽度組水體作為起始0 h，分別在1、3、7 d各鹽度組中取樣，每平行每次取兩尾；對(duì)于慢性低鹽脅迫組，實(shí)驗(yàn)用魚放入水體后開始調(diào)節(jié)鹽度，按每天降低2將自然海水鹽度從23降至15，繼續(xù)按每天降低1將鹽度從15降至8。逐步調(diào)節(jié)到設(shè)定鹽度后，在該鹽度條件下養(yǎng)殖14 d后取樣。

1.3 樣品采集與酶活力測(cè)定

取樣前停止投喂飼料1次，將大黃魚轉(zhuǎn)移至含MS-222的對(duì)應(yīng)鹽度海水中(濃度為50 mg/dm3)約30 s麻醉后，用一次性1 cm3注射器尾靜脈采血，采集的靜脈血于4 ℃靜置過夜后，次日3 000 r/min、4 ℃離心10 min，取上清液凍存于-20 ℃，用于溶菌酶及磷酸酶活力測(cè)定；采血后于冰盤上解剖魚體，取出肝臟用預(yù)冷磷酸鹽緩沖液(phosphate buffer saline,PBS)沖洗3遍并用濾紙吸干水分后，置于離心管中-20 ℃保存，用于抗氧化酶活力測(cè)定。因魚體較小，每次每個(gè)平行取樣兩尾，實(shí)驗(yàn)將同一平行兩尾魚的血液和肝臟合為一個(gè)樣本。

對(duì)于肝臟組織中SOD和CAT的酶活力測(cè)定，準(zhǔn)確稱取組織質(zhì)量，按質(zhì)量(g)∶體積(cm3)=1∶9的比例加入9倍體積的預(yù)冷生理鹽水，冰浴條件下勻漿，制備成10%的組織勻漿液，2 500 r/min離心10 min后取上清，使用南京建成試劑盒進(jìn)行酶活力測(cè)定。其中，定義反應(yīng)體系中SOD抑制率達(dá)50%時(shí)所對(duì)應(yīng)的酶量為一個(gè)SOD活力單位(U)；定義每毫克組織蛋白每秒分解1 μmol的H2O2的量為1個(gè)CAT活力單位(U)。

使用南京建成試劑盒直接對(duì)血清中ACP和ALP的酶活力進(jìn)行測(cè)定。定義100 cm3血清在37 ℃與基質(zhì)(磷酸苯二鈉，disodium phenyl phosphate hydrate)作用30 min產(chǎn)生1 mg酚為1個(gè)ACP金氏單位(1金氏單位 =7.14 U/dm3)；定義100 cm3血清在37 ℃與基質(zhì)(磷酸苯二鈉)作用15 min產(chǎn)生1 mg酚為1個(gè)ALP金氏單位。采用空白對(duì)照法對(duì)血清中LZM進(jìn)行測(cè)定，以530 nm處雙蒸水調(diào)透光度為100%，測(cè)定各樣品反應(yīng)管的透光度。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±SD)表示，采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行單因素方差(ANOVA)及Duncan多重比較分析，以p<0.05作為差異顯著標(biāo)準(zhǔn)。以O(shè)rigin 8.0軟件繪制柱狀圖。

2 結(jié)果與討論

2.1 低鹽脅迫下大黃魚的活動(dòng)能力及存活狀況

實(shí)驗(yàn)過程中，所有組別大黃魚均未出現(xiàn)死亡情況，表明大黃魚具有較好的鹽度調(diào)節(jié)和適應(yīng)能力。對(duì)于急性低鹽脅迫組，脅迫初始階段魚體活動(dòng)頻繁，體表黏液增多，攝食能力明顯減弱，但在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常；慢性低鹽脅迫組的大黃魚活動(dòng)及攝食能力未見明顯變化。

2.2 急性低鹽脅迫對(duì)大黃魚非特異性免疫酶活力的影響

2.2.1 抗氧化酶 從圖1可以看出，急性低鹽脅迫下，大黃魚肝臟組織的SOD活力呈先上升后下降的趨勢(shì)。鹽度為15的脅迫組，SOD活力在第1天開始顯著上升(p<0.05)后逐漸下降，至第7天時(shí)顯著低于對(duì)照組水平。鹽度為8的脅迫組的SOD活力變化趨勢(shì)與鹽度為15的脅迫組相似，也在第1天時(shí)顯著上升(p<0.05)，然后開始下降，在第3天和7天時(shí)，SOD值均顯著低于對(duì)照組。對(duì)于同一時(shí)間點(diǎn)的不同鹽度脅迫組，脅迫鹽度越低，造成的SOD活力值波動(dòng)越大，即上升或下降的幅度也越大，且同一時(shí)間點(diǎn)的兩個(gè)組別間差異顯著(p<0.05)，而對(duì)照組SOD活力在整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期內(nèi)未見顯著變化。

圖1 不同鹽度急性脅迫下大黃魚肝臟SOD活力Fig.1 Acute effects of different low salinity stresses on SOD activity in the liver of croaker不同字母代表有顯著性差異(p<0.05)，相同則無顯著差異，下同。

從圖2可以看出，急性低鹽脅迫下，大黃魚肝臟組織的CAT活力整體呈先下降后上升再下降的趨勢(shì)。脅迫鹽度為15時(shí)，CAT活力在第1天就大幅下降至對(duì)照組近一半水平(p<0.05)，至第3天時(shí)開始提升至對(duì)照組水平，而后開始下降，至第7天時(shí)CAT活力顯著低于對(duì)照組。鹽度為8的脅迫組的CAT活力變化趨勢(shì)與鹽度為15組相似，也在第1天顯著下降后開始升高，第3天后開始下降，至第7天時(shí)CAT活力顯著低于對(duì)照組水平(p<0.05)。對(duì)于同一時(shí)間點(diǎn)的不同鹽度脅迫組，CAT活力值也存在顯著性差異(p<0.05)，而對(duì)照組CAT活力在整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期內(nèi)保持相對(duì)穩(wěn)定。

圖2 不同鹽度急性脅迫下大黃魚肝臟CAT活力Fig.2 Acute effects of different low salinity stresses on CAT activity in the liver of croaker

2.2.2 磷酸酶 從圖3可以看出，急性低鹽脅迫下，大黃魚血清ACP活力呈下降后逐漸升高的趨勢(shì)。脅迫鹽度為15時(shí)，血清ACP活力在第1天時(shí)顯著下降(p<0.05)，然后逐步升高，至第7天時(shí)雖仍低于對(duì)照組水平，但沒有顯著性差異(p>0.05)。脅迫鹽度為8時(shí)，血清ACP活力變化趨勢(shì)與鹽度為15的脅迫組相近，第1天時(shí)下降至對(duì)照組近1/3水平后逐步升高，至第7天時(shí)仍顯著低于對(duì)照組(p<0.05)。對(duì)于同一時(shí)間點(diǎn)的不同鹽度脅迫組，ACP活力值也存在顯著性差異(p<0.05)，且鹽度為8的脅迫組ACP活力值變化幅度要大于鹽度為15的脅迫組。

圖3 不同鹽度急性脅迫下大黃魚血清ACP活力Fig.3 Acute effects of different low salinity stresses on ACP activity in the serum of croaker

從圖4可以看出，急性低鹽脅迫下，大黃魚血清ALP活力呈先逐漸升高后下降的趨勢(shì)。鹽度為15的低鹽脅迫組的ALP活力在實(shí)驗(yàn)開始的第1天到第3天逐漸升高，且均高于對(duì)照組(p<0.05)，至第7天時(shí)開始下降至對(duì)照組水平。鹽度為8的低鹽脅迫組的血清ALP活力也在實(shí)驗(yàn)初期逐漸升高，ALP活力值在第3天時(shí)約為對(duì)照組的1.8倍，第7天雖開始下降，但仍顯著高于對(duì)照組(p<0.05)。對(duì)于同一時(shí)間點(diǎn)的兩個(gè)不同鹽度組，血清ALP活力值也存在顯著性差異(p<0.05)。

圖4 不同鹽度急性脅迫下大黃魚血清ALP活力Fig.4 Acute effects of different low salinity stresses on ALP activity in the serum of croaker

2.2.3 溶菌酶 從圖5可以看出，急性低鹽脅迫下，大黃魚血清LZM含量呈波動(dòng)變化，整體呈先上升后下降的趨勢(shì)，但數(shù)值變化不大。脅迫鹽度為15時(shí)，血清LZM含量在第1天時(shí)先小幅上升(p<0.05)，后持續(xù)下降，至第3天時(shí)與對(duì)照組差異不顯著，第7天的LZM含量雖顯著低于對(duì)照組，但也僅下降約10%。脅迫鹽度為8時(shí)，血清LZM的變化幅度明顯大于鹽度為15的組，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的LZM含量均與對(duì)照組有顯著性差異(p<0.05)。

圖5 不同鹽度急性脅迫下大黃魚血清LZM含量Fig.5 Acute effects of different low salinity stresses on LZM content in the serum of croaker

2.3 慢性低鹽脅迫對(duì)大黃魚非特異性免疫酶活力的影響

大黃魚在鹽度為8的慢性低鹽環(huán)境下養(yǎng)殖14 d后，肝臟的抗氧化酶活力及血清磷酸酶和溶菌酶活力均出現(xiàn)小幅波動(dòng)，但與對(duì)照組相比所有指標(biāo)均不存在顯著性差異(p>0.05)?？寡趸富盍Ψ矫妫闻KSOD和CAT活力均有小幅下降[圖6(a)、(b)]；血清ACP活力也有一定的降低[圖7(a)]，而ALP活力則有小幅提升[圖7(b)]；血清LZM含量有略微下降，實(shí)驗(yàn)周期內(nèi)對(duì)照組所有檢測(cè)指標(biāo)均未出現(xiàn)顯著變化(圖8)。

圖6 慢性低鹽脅迫下大黃魚肝臟抗氧化酶活力Fig.6 Chronic effects of low salinity stresses on antioxidant enzyme activity in the liver of croaker

圖7 慢性低鹽脅迫下大黃魚血清磷酸酶活力Fig.7 Chronic effects of low salinity stresses on phosphate enzyme activity in the serum of croaker

圖8 慢性低鹽脅迫下大黃魚血清溶菌酶含量Fig.8 Chronic effects of low salinity stresses on LZM content in the serum of croaker

2.4 討論

2.4.1 鹽度脅迫對(duì)大黃魚活力及其存活狀況的影響 養(yǎng)殖水體的鹽度對(duì)魚體的生長及存活有顯著影響[23-25]。大黃魚為集群洄游性魚類，其適鹽范圍比較廣，李兵等(2012)的研究發(fā)現(xiàn)大黃魚30日齡幼魚對(duì)海水鹽度的適應(yīng)范圍為5.5～41.0，具有較強(qiáng)的耐鹽性[26]。本研究中大黃魚在鹽度為15及8的急性低鹽脅迫下，初始階段出現(xiàn)活動(dòng)頻繁、攝食減弱及黏液增多等現(xiàn)象，這與王濤等(2013)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果[27]相似；不同的是，本研究中所有組別的大黃魚均未出現(xiàn)死亡，這可能與魚體大小及實(shí)驗(yàn)周期長短有關(guān)。在鹽度為8的慢性低鹽脅迫下，大黃魚可長期存活，且存活及攝食狀況未受明顯影響。因?qū)嶒?yàn)周期較短，本研究未測(cè)定不同處理組間大黃魚的具體生長指標(biāo)，不同鹽度差異及脅迫方式對(duì)大黃魚生長的影響還有待進(jìn)一步研究。

2.4.2 急性低鹽脅迫對(duì)大黃魚非特異性免疫酶活力的影響 鹽度驟變會(huì)導(dǎo)致魚類代謝紊亂及氧化壓力增加[28]。肝臟是魚體內(nèi)物質(zhì)代謝以及進(jìn)行氧化反應(yīng)的最主要組織，其抗氧化酶活力能指示機(jī)體的抗氧化特征。SOD 和CAT 是清除活性氧自由基的重要酶蛋白，對(duì)機(jī)體細(xì)胞損傷后的氧化過程和吞噬作用具有很強(qiáng)的防御功能。在低鹽脅迫下，多鱗四指馬鲅(Eleutheronemarhadinum)肝臟的SOD活性呈先上升后逐步下降的趨勢(shì)[29]；銀鯧(Pampusargenteus)肝臟SOD 活力在脅迫初期顯著增強(qiáng)，隨后恢復(fù)，CAT 活力則呈波動(dòng)上升變化[30]；黃姑魚(Nibeaalbiflora)肝臟的SOD活力呈先上升后下降變化，CAT活力則呈先減弱后增強(qiáng)而后再減弱的變化趨勢(shì)[15]。本研究中大黃魚肝臟抗氧化酶活力的整體變化趨勢(shì)與上述研究結(jié)果相似，表現(xiàn)為整體先上升后下降，表明大黃魚機(jī)體在鹽度驟降時(shí)會(huì)提高抗氧化酶活力來應(yīng)對(duì)氧化壓力，與SOD活力變化不同的是，CAT活力會(huì)在脅迫初始階段出現(xiàn)降低，這可能與二者產(chǎn)生過程及作用方式相關(guān)[12]。

磷酸酶是生物體內(nèi)重要的解毒體系組成部分，它們能通過調(diào)節(jié)蛋白的去磷酸化，在一些營養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)過程中起著重要作用[16]。王海亮等(2016)研究了不同低鹽濃度急性脅迫下花鱸(Lateolabraxmaculatus)的ACP活力變化，其在脅迫初期有下降趨勢(shì)，而隨著時(shí)間延長，ACP活力又逐漸回升至正常水平[11]；張龍崗等(2011)對(duì)澳洲寶石鱸(Scortumbarcoo)的ACP活力在低鹽脅迫下的動(dòng)態(tài)變化研究也顯示低鹽度下ACP活性受到抑制，且鹽度越低抑制作用越明顯[17]。本研究中大黃魚的ACP活性在低鹽脅迫下呈先下降后逐漸升高的趨勢(shì)，且鹽度為8的脅迫組ACP活力值變化幅度要大于鹽度為15的脅迫組，這與上述研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果相似，可能是由于實(shí)驗(yàn)初期鹽度驟降抑制了ACP活力，隨著魚體對(duì)低鹽環(huán)境的適應(yīng)，ACP活力逐漸回升至正常水平，也可能與金屬離子對(duì)ACP活力的激活有關(guān)[31]。王躍斌等(2015)探究了日本黃姑魚(N.japonica)ALP活力在低鹽脅迫下的變化特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)鹽度為6及18組中的日本黃姑魚腎臟ALP活力顯著高于鹽度為24組[1]，而張龍崗等對(duì)澳洲寶石鱸的ALP活力在低鹽脅迫下的動(dòng)態(tài)變化研究也顯示低鹽度脅迫會(huì)顯著提高ALP活力，鹽度為5的實(shí)驗(yàn)組ALP活力極顯著地高于其他高鹽度組(p<0.01)[17]。本研究中大黃魚ALP活力在低鹽脅迫下呈先逐漸升高后下降的趨勢(shì)，這與上述研究者的結(jié)果類似，但也有研究表明，低鹽脅迫會(huì)降低魚體ALP活性，如房子恒等(2014)發(fā)現(xiàn)半滑舌鰨(Cynoglossussemilaevis)肌肉和腎臟中ALP活力隨實(shí)驗(yàn)鹽度的升高而逐漸升高，其中肌肉組織中ALP活力在鹽度為20和30時(shí)顯著高于淡水處理[2]，這可能與不同魚種對(duì)鹽度的適應(yīng)能力不一樣或者實(shí)驗(yàn)方法不同有一定的關(guān)系，具體情況還需進(jìn)一步研究。

LZM在魚體的黏液、血清和某些淋巴組織中廣泛分布，是魚類非特異性免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其活力越強(qiáng)，溶菌能力也就越高[19]。鹽度脅迫能影響魚類的LZM含量，王曉杰等(2005)對(duì)許氏平鮋(Sebastesschlegeli)在鹽度為5和10急性低鹽脅迫下的LZM含量進(jìn)行了測(cè)定，結(jié)果顯示魚體LZM含量在脅迫24 h達(dá)到峰值，之后逐漸下降[32]；對(duì)其他海水魚類，如牙鲆(Paralichthysolivaceus)[33]、軍曹魚(Rachycentroncanadum)[34]及黃姑魚[35]等在低鹽脅迫下LZM含量研究也顯示出類似變化規(guī)律。本研究中大黃魚血清LZM含量呈先上升后下降的趨勢(shì)，但數(shù)值變化不大，這與上述研究結(jié)果相近，脅迫初期，大黃魚LZM含量增加以應(yīng)答外源壓力，屬自身應(yīng)激保護(hù)反應(yīng)，隨著脅迫時(shí)間延長，魚體內(nèi)多種生理功能發(fā)生紊亂，降低了自身的免疫力，導(dǎo)致LZM含量下降。可見，LZM在大黃魚非特異性免疫中發(fā)揮著重要作用。

2.4.3 慢性低鹽脅迫對(duì)大黃魚非特異性免疫酶活力的影響 本研究對(duì)鹽度為8慢性低鹽脅迫下14 d后大黃魚的各項(xiàng)非特異性免疫酶活力進(jìn)行了測(cè)定，結(jié)果顯示包括SOD和CAT的抗氧化酶活力、包括ACP和ALP的磷酸酶活力及LZM含量均在養(yǎng)殖14 d后無顯著性差異，這與王躍斌等[1]的日本黃姑魚研究結(jié)果相似，日本黃姑魚在不同鹽度(0、6、12、18、24及30)下養(yǎng)殖30 d后，僅鹽度為24的脅迫組日本黃姑魚腎臟ALP活力顯著低于鹽度為6和18的脅迫組(p<0.05)，其他各組織中SOD、CAT、ALP 和ACP 活力在不同鹽度下均未發(fā)現(xiàn)有顯著差異[1]。表明大黃魚與日本黃姑魚類似，對(duì)低鹽度有較高的耐受能力，具備低鹽養(yǎng)殖的實(shí)踐基礎(chǔ)。

3 結(jié)論

魚體非特異性免疫酶活力的變化可以一定程度上反映魚體對(duì)不同環(huán)境脅迫的適應(yīng)能力。急性低鹽脅迫能顯著影響大黃魚肝臟的抗氧化功能、血清中的磷酸酶活力及溶菌酶含量，大黃魚雖然對(duì)低鹽度有較強(qiáng)的適應(yīng)能力，但鹽度驟降會(huì)引起魚類的應(yīng)激反應(yīng)，消耗魚體儲(chǔ)備，還能影響魚體非特異性免疫酶活力，導(dǎo)致免疫能力下降，實(shí)際生產(chǎn)中應(yīng)避免養(yǎng)殖環(huán)境鹽度的劇烈變化。另外，與正常鹽度養(yǎng)殖下的大黃魚相比，慢性低鹽養(yǎng)殖下魚體的各項(xiàng)非特異性免疫酶活力均未出現(xiàn)顯著性差異，研究結(jié)果將為在河口入海地區(qū)及沿海圍墾低鹽度水域的大黃魚養(yǎng)殖提供理論依據(jù)。