南冬林
(上海中大腫瘤醫(yī)院腫瘤內(nèi)科,上海 200434)
肺癌是一種發(fā)病率、致死率均較高的惡性腫瘤[1]。此病可分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌。大多數(shù)肺癌患者的病情被發(fā)現(xiàn)時都已經(jīng)處于中晚期階段,此時采用手術(shù)的方式對其進行治療已無法取得理想的效果。近年來,靶向治療在肺癌的治療中得到了廣泛的應用,并顯現(xiàn)出良好的效果。本文對我院收治的100 例肺癌患者進行研究,旨在探討對肺癌患者進行EGFR-TKI 靶向治療對其血清腫瘤標志物水平、肺功能指標的影響。
本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準。選擇2020 年1 月至12 月我院收治的100 例肺癌患者作為研究對象。根據(jù)治療方式的不同將其分為試驗組和對照組。兩組研究對象的基本資料相比,P>0.05,具有可比性。詳見表1。
表1 比較兩組研究對象的基本資料(±s)
表1 比較兩組研究對象的基本資料(±s)
組別 平均年齡(歲) 平均體重(kg) 平均身高(cm) 平均病程(年)試驗組(n=50) 55.62±8.40 65.01±15.98 168.31±15.66 5.38±2.47對照組(n=50) 55.81±8.33 64.98±15.12 169.19±15.41 5.66±2.50 t 值 0.1136 0.0096 0.2832 0.5634 P 值 0.9098 0.9923 0.7776 0.5745
1.2.1 納入標準 1)其本人及其家屬均知情并同意參與本研究。2)病情符合肺癌的臨床診斷標準,且不適合進行手術(shù)治療[2]。
1.2.2 排除標準 1)患有精神疾病。2)存在溝通及意識障礙。3)患有其他器官的重大疾病。4)預計生存期不足3 個月。5)患有血液系統(tǒng)疾病。6)對相關(guān)治療存在禁忌證[3]。
對兩組患者均進行氧氣支持、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等對癥治療,并對其進行生命體征監(jiān)測。在此基礎(chǔ)上,對對照組患者進行化療,方法是:在進行化療的第1 天,將135 ~175 mg/m2的紫杉醇(生產(chǎn)廠家:哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司,批準文號:國藥準字H20057878,規(guī)格:5 mL:30 mg×1 支/ 盒)與500 mL 濃 度 為0.9%的氯化鈉溶液相混合,對患者進行靜脈滴注(需要在3 個小時內(nèi)完成滴注)。在進行化療的第3 天,將75 mg/m2的順鉑(生產(chǎn)廠家:云南植物藥業(yè)有限公司,批準文號:國藥準字H53021740,規(guī)格:2 mL:10 mg)與100 mL 濃度為0.9% 的氯化鈉溶液相混合,對患者進行靜脈滴注(需要在1 個小時內(nèi)完成滴注)。治療21 d 為1 個療程,共治療3 個療程(兩個療程之間應間隔7 d)。在此基礎(chǔ)上,對試驗組患者進行EGFR-TKI 靶向治療,方法是:讓患者口服鹽酸??颂婺崞ㄉa(chǎn)廠家:貝達藥業(yè)股份有限公司,批準文號:國藥準字H20110061,規(guī)格:0.125 g×21 片/ 盒),0.125 g/次,3 次/d,連續(xù)用藥3 個月。
1)對比兩組患者治療前后血清腫瘤標志物水平的變化情況。2)對比治療前后兩組患者肺功能指標的變化情況。
用SPSS 24.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料用均數(shù)± 標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者血清NSE、CY-FRA21-1、CA19-9 的水平相比,P>0.05。治療后,兩組患者血清NSE、CY-FRA21-1、CA19-9 的水平均較治療前顯著降低,P<0.05 ;試驗組患者血清NSE、CY-FRA21-1、CA19-9 的水平均低于對照組患者,P<0.05。詳見表2。
表2 兩組患者治療前后血清腫瘤標志物水平變化情況的對比(±s)
表2 兩組患者治療前后血清腫瘤標志物水平變化情況的對比(±s)
組別 試驗組(n=50) 對照組(n=50) t 值 P 值治療前NSE(ng/mL) 18.96±2.34 18.92±2.41 0.0842 0.9331 CY-FRA21-1(mg/mL) 8.46±2.14 8.43±2.23 0.0686 0.9454 CA19-9(U/mL) 73.88±5.13 73.95±5.10 0.0684 0.9456治療后NSE(ng/mL) 12.69±1.78 15.65±1.96 7.9053 0.0000 CY-FRA21-1(mg/mL) 3.54±0.42 5.67±1.05 13.3182 0.0000 CA19-9(U/mL) 43.69±5.16 51.51±4.15 8.3506 0.0000
治療前,兩組患者的FEV1、FVC、MMEF 相比,P>0.05。治療后,兩組患者的FEV1、FVC、MMEF 均較治療前顯著提高,P<0.05 ;兩組患者的FEV1、FVC、MMEF 相比,P>0.05。詳見表3。
表3 兩組患者治療前后肺功能指標的對比(±s)
表3 兩組患者治療前后肺功能指標的對比(±s)
組別 試驗組(n=50) 對照組(n=50) t 值 P 值治療前FEV1(L) 2.49±0.38 2.53±0.40 0.5127 0.6093 FVC(L) 2.74±0.41 2.74±0.42 0.0000 1.0000 MMEF(L/s) 2.71±0.31 2.69±0.30 0.3278 0.7437 FEV1(L) 2.83±0.47 2.89±0.39 0.6947 0.4889 FVC(L) 3.15±0.40 3.17±0.50 0.2209 0.8257 MMEF(L/s) 3.10±0.31 3.13±0.35 0.4537 0.6510治療后
進行化療是目前臨床上治療中晚期肺癌的主要手段。有研究表明,對中晚期肺癌患者進行化療可有效地控制其病情的進展,延長其生存期。相關(guān)的研究指出,晚期肺癌患者的機體會出現(xiàn)免疫抑制狀態(tài),其體內(nèi)的腫瘤細胞能夠利用諸多途徑逃避免疫監(jiān)視,不受任何“打擾”地增殖。因此,對其進行常規(guī)化療的效果并不理想[4]。近年來,靶向治療在肺癌的治療中得到了廣泛的應用。進行靶向治療主要是抑制相關(guān)信號通路上EGFR 的激活,使腫瘤細胞的轉(zhuǎn)錄、增殖及異常分化得到良好的控制,從而起到輔助治療癌癥的作用。有研究指出,EGFR-TKI 的激活會使腫瘤細胞的干細胞特性得到提升,使其持續(xù)性地增殖、浸潤,從而可使肺癌不斷發(fā)展和惡化。進行EGFR-TKI靶向治療可有針對性地阻斷EGFR-TKI 的激活,抑制腫瘤細胞內(nèi)EGFR 信號通路和絲裂原激活蛋白激酶的活性,從而可控制腫瘤細胞的增殖與轉(zhuǎn)移。EGFR-TKI 對PKB/AKT、NF-κB 表達的下調(diào)具有非常重要的作用,而PKB/AKT、NF-κB表達的下調(diào)可抑制腫瘤細胞的浸潤和轉(zhuǎn)移。本研究的結(jié)果顯示,治療后,兩組患者血清NSE、CY-FRA21-1、CA19-9 的水平均較治療前顯著降低,其FEV1、FVC、MMEF 均較治療前顯著提高,P<0.05 ;試驗組患者血清NSE、CY-FRA21-1、CA19-9 的水平均低于對照組患者,P<0.05 ;兩組患者的FEV1、FVC、MMEF 相比,P>0.05。
綜上所述,對肺癌患者進行EGFR-TKI 靶向治療能夠獲得良好的效果,可顯著改善其血清腫瘤標志物的水平,提高其肺功能。