陳長立

(河南信合醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科，河南 信陽 465200)

急性腦梗塞(ACI)是指各種類型的栓子阻塞腦動脈血管，減慢腦部血流速度、阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)進入腦部微循環(huán)，繼而引起該動脈供血區(qū)組織發(fā)生缺血性壞死的病理性過程。ACI 所致腦部微循環(huán)失衡、腦神經(jīng)細胞炎癥反應(yīng)較易誘發(fā)腦水腫，而腦水腫很容易引起腦疝并導(dǎo)致患者死亡。目前臨床常采用的侵入性和非侵入性顱內(nèi)壓檢測方法雖能夠反映顱內(nèi)壓實際變化情況，但不能反映腦水腫的變化。為避免ACI 持續(xù)發(fā)展導(dǎo)致腦部水腫面積增加、影響治療效果，應(yīng)及時借助客觀監(jiān)測數(shù)據(jù)以明確腦部水腫形成情況，及時遏制腦水腫發(fā)展、改善患者預(yù)后。研究指出，降鈣素原(PCT)這一炎性因子與腦部神經(jīng)炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，其水平變化能夠反映機體抗炎機制運轉(zhuǎn)情況及腦部炎性細胞浸潤程度，當(dāng)患者水腫加重時可見患者PCT 水平上升更明顯，而檢測此項因子水平或為臨床分析急性腦梗塞患者腦水腫進展情況提供客觀依據(jù)。在這項研究中，本文選取河南信合醫(yī)院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 患者，分析探討針對ACI 患者，血清降鈣素原(PCT)水平與腦水腫嚴重程度的相關(guān)性，旨在為臨床控制ACI 患者腦水腫癥狀發(fā)展提供科學(xué)依據(jù)，具體報告如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

將本院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 腦水腫患者作為觀察對象，所有的患者均根據(jù)患者疾病嚴重程度的不同分為輕癥組30 例、中癥組50 例及重癥組20 例；另將患者根據(jù)治療結(jié)果預(yù)后的不同分為治療顯效組(90 例)及治療無效組(10 例)；年齡18～80 歲，平均(69.32±2.36)歲，平均體重(62.3±4.6)kg；入院時美國國立衛(wèi)生院卒中評估量表(NIHSS)評分為5～17分，平均(7.6±2.4)分；既往史：21 例合并長期吸煙史，34 例合并長期飲酒史。100 例入選患者均對該研究的目的、流程等內(nèi)容完全知情并簽署意向書。河南信合醫(yī)院倫理委員會充分了解本研究并批準進行。

納入標(biāo)準：(1)符合《中風(fēng)病辨證標(biāo)準的研究進展》中對急性腦梗塞的診斷標(biāo)準，入院時出現(xiàn)眩暈、頭痛、惡心嘔吐、半身不遂等典型癥狀；(2)起病時間≤24 h。

排除標(biāo)準：(1)患有心臟、肝腎臟等其他器官嚴重病變；(2)因腦出血、出血性腦梗死等腦部疾病所致腦部病變者；(3)妊娠哺乳期婦女；(4)顱骨缺損者；(5)資料不全者；(6)入院前3 個月內(nèi)服用過免疫抑制劑、激素類藥物者。

1.2 方法

同時，于入院后2 d、3 d、5 d、7 d 抽取患者空腹外周靜脈血1 mL，離心(3 000 r/min，10 min)提取上層清液，置于-80℃冰箱中作為PCT 檢測樣本。采用熒光免疫層析法，試劑盒為博奧賽斯(天津)生物科技有限公司所生產(chǎn)的降鈣素原(PCT)測定試劑盒(津械注準20182400072)。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)分析患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d 的空腹血清PCT 水平；(2)同時分析治療顯效組及治療無效組患者的PCT 水平變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 輕癥組、中癥組、重癥組患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平變化比較

入院監(jiān)測結(jié)果顯示，輕癥組患者在入院2 d PCT 水平為(2.83±0.25)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(4.56±0.26)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(5.26±0.24)μg/L，入院7 d 后的PCT水平為(2.86±0.24)μg/L；中癥組患者在入院2 d PCT 水平為(6.26±0.24)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(9.61±0.27)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(11.36±1.58)μg/L，入院7 d 后的PCT 水平為(5.39±0.24)μg/L；重癥組患者在入院2 d PCT 水平為(16.68±2.14)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(18.59±1.57)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(22.19±1.47)μg/L，入院7 d 后的PCT水平為(14.59±1.57)μg/L，見表1。

表1 輕癥組、中癥組、重癥組患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平變化比較(±s) 單位：μg·L-1

2.2 兩組治療顯效及治療無效組患者PCT 水平比較

治療顯效組患者的PCT 水平明顯更低于治療無效組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)，見表2。

表2 兩組治療顯效及治療無效組患者PCT 水平比較(±s) 單位：μg·L-1

3 討論

目前，ACI 病死率已超過惡性腫瘤，逐漸發(fā)展成為臨床上常見的疾病。ACI 的形成與腦部血液供應(yīng)異常、腦組織缺氧缺血性壞死癥狀的持續(xù)發(fā)展有關(guān)，如果腦組織缺氧缺血性壞死所致循環(huán)栓塞阻塞了患者的腦動脈，則可能導(dǎo)致腦部有形成分、有害物質(zhì)沉積，進而誘發(fā)腦血管疾病。考慮到ACI 不僅會阻塞患者大腦的動脈腔，還會異常減少大腦的血流量，從而使大腦細胞的形狀和功能發(fā)生變化，大腦出現(xiàn)缺氧和局部缺血癥狀，臨床傾向于結(jié)合一定的腦血流監(jiān)測措施以明確ACI 進展。此外，ACI 患者病情進展期間有多種凝血酶相關(guān)物質(zhì)作用，ACI 所致病理性變化發(fā)展過程中，各類凝血、纖溶因子往往處于嚴重紊亂狀態(tài)。由以上分析可見，想要控制ACI 癥狀進展，必須對其腦部紊亂的微循環(huán)進行糾正，而糾正紊亂微循環(huán)的關(guān)鍵在于明確血流動力學(xué)異常變化程度，進而采取合理措施，通過加快患者血管生成的速度，可以將其腦組織的血液灌注恢復(fù)到正常水平。

3.1 ACl 繼發(fā)腦水腫的機制分析

腦水腫是ACI 微循環(huán)紊亂癥狀所引發(fā)的一種并發(fā)癥，腦水腫是腦梗死的病理生理變化階段，腦組織中氧氣和葡萄糖的缺乏會導(dǎo)致細胞內(nèi)ATP 不足，從而導(dǎo)致細胞膜離子泵受損，Na滲透性增加，進而細胞腫脹并最終導(dǎo)致細胞毒性水腫。如果缺血狀態(tài)繼續(xù)發(fā)展，它將損害內(nèi)皮細胞，破壞血腦屏障，繼而形成血管性水腫。相關(guān)研究提出，上述情況通常在缺血3～4 d后達到高峰，并持續(xù)約兩周。中風(fēng)后發(fā)炎，自由基會加快腦水腫的形成。持續(xù)的腦水腫會升高顱內(nèi)壓，從而加重腦部損害，甚至導(dǎo)致腦疝，從而威脅生命。因此，腦水腫的治療與臨床急性ACI 搶救的成功與否直接相關(guān)。

3.2 PCT 與腦水腫嚴重程度相關(guān)性分析

PCT 是一種多肽蛋白，在機體感染炎癥以后，2 h 出現(xiàn)，6～8 h 達高峰，主要由甲狀腺C 細胞合成并分析，在蛋白水解酶作用下轉(zhuǎn)化為降鈣素，進而在機體炎癥反應(yīng)進展過程中發(fā)揮重要推動作用。有學(xué)者研究認為，PCT 水平的變化與腦水腫進展密切相關(guān)，檢測ACI 的方式、設(shè)備具有無創(chuàng)性、可重復(fù)性、動態(tài)性，能夠觀察到患者疾病嚴重程度，臨床能夠基于此對患者采取CEI 等多種方式對患者進行實時檢查，分析ACI 對機體腦內(nèi)病灶鄰近組織的影響，顯示腦組織目前組織含水量，為臨床推演ACI 進展過程提供數(shù)據(jù)支持。一般情況下，在患者出現(xiàn)ACI 腦水腫后可見隨著觀察時間的延長，所有術(shù)后患者的CEI 治療均動態(tài)增加，住院后可見患者的PCT 水平直線上升，但能夠在患者得到有效治療后的第7 d 開始顯著下降。從入院后第1 d 開始，患者體內(nèi)的PCT 水平即開始不斷升高，在得到有效的治療措施后能夠快速降低至正常水平，這些變化與腦水腫患者的臨床變化相對應(yīng)。本次實驗表明，入院監(jiān)測結(jié)果顯示，在患者入院2 d、3 d、5 d、7 d 后，患者PCT 升高水平大小順序為：治療顯效組患者的PCT 水平明顯更低于治療無效組，對比存在統(tǒng)計學(xué)差異(＜0.05)，由此可見，在患者得到有效治療后，患者腦水腫現(xiàn)象消退的同時，患者體內(nèi)的PCT 水平也隨之降低。而PCT 的升高則體現(xiàn)了ACI 患者各個階段腦部水腫組織縮小或擴大的情況，并能夠?qū)δX部水腫發(fā)展過程進行動態(tài)跟蹤；而PCT 水平隨著腦部水腫性病變的發(fā)展而持續(xù)上升。腦部水腫組織內(nèi)所含炎性細胞持續(xù)增殖、擴散會破壞正常微循環(huán)，加劇腦部感染，進而誘導(dǎo)腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌大量PCT。在經(jīng)過手術(shù)治療后，機體腦部水腫病灶獲得控制且不斷縮小，腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞無法在炎性細胞協(xié)助下分泌PCT，加上手術(shù)治療對腦部感染的控制，PCT 水平逐漸降低，而CEI 無法監(jiān)測到明顯的腦部水腫組織，其數(shù)值也隨之逐漸產(chǎn)生變化，呈現(xiàn)為正相關(guān)關(guān)系。

綜上所述，ACI 患者血清PCT 水平升高同ACI 患者腦水腫嚴重程度關(guān)系密切，當(dāng)患者PCT 水平上升越高時提示患者腦水腫越嚴重，臨床可根據(jù)患者疾病發(fā)作后的PCT 水平升高程度對患者腦水腫的嚴重程度進行評估，及時對患者采取更合理的治療方案。