何裕森

大埔縣人民醫(yī)院，廣東 大埔 514200

0 引言

急性心肌梗死（AMI）屬于臨床危重癥，發(fā)病率較高，且好發(fā)于老年群體，原因?yàn)楣跔顒用}血管堵塞導(dǎo)致心肌出現(xiàn)急性、持續(xù)性缺血缺氧引發(fā)壞死。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，AMI發(fā)病12h內(nèi)行再灌注治療，可顯著改善心肌缺血，利于左心室功能及遠(yuǎn)期預(yù)后的改善[1]。當(dāng)前臨床治療AMI首選的再灌注方案為經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI），可快速開通梗死相關(guān)動脈（IRA），恢復(fù)血流，改善心肌供血情況，因此在急性時(shí)間窗內(nèi)越早實(shí)施PCI進(jìn)行血運(yùn)重構(gòu)，AMI患者獲益越大[2]。而在實(shí)際臨床治療中部分患者受各種因素影響未能在時(shí)間窗內(nèi)就診治療，因此會選擇實(shí)施擇期PCI，但其對AMI患者遠(yuǎn)期預(yù)后及左心室功能的影響仍存在一定爭議。因此本研究著重分析比較擇期PCI與急診直接PCI再灌注治療AMI患者的療效，內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院收治的首次發(fā)病的AMI患者74例，其中對照組行急診直接PCI再灌注治療（37例），觀察行擇期PCI再灌注治療（37例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均為首次發(fā)?。虎诠诿}造影（CTA）顯示動脈伴不同程度閉塞現(xiàn)象；③均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；④缺血性胸痛發(fā)作時(shí)間>30min；⑤硝酸甘油舌下含服無緩解；⑥均對研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾??；②陳舊性心肌梗死再發(fā)急性梗死、溶栓；③長期口服抗心律失常藥物；④既往接受過冠狀動脈旁路移植術(shù)等；⑤其他原因致心功能不全；⑥嚴(yán)重肝腎功能衰竭；⑦臨床資料缺失。

直接行PCI的標(biāo)準(zhǔn)：①心電圖≥2個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)或者Ⅱ、Ⅲ、aVF3個(gè)導(dǎo)聯(lián)中≥2個(gè)出現(xiàn)ST段抬高≥0.1mV；②缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間超過30min，硝酸甘油靜脈滴注或者含服未能緩解；③發(fā)病12h內(nèi)或者12～24h內(nèi)仍伴有心肌缺血的客觀證據(jù)。

觀察組男21例，女16例；年齡48～79歲，平均（63.82±4.69）歲；合并癥：高血壓14例、糖尿病3例、高脂血癥12例；發(fā)病后平均（13.41±2.56）d進(jìn)行擇期PCI。對照組男20例，女17例；年齡46～79歲，平均（63.49±4.55）歲；合并癥：高血壓13例、糖尿病2例、高脂血癥13例。比對兩組年齡、性別等臨床基礎(chǔ)資料，顯示無可比性差異（P>0.05）。

1.2 方法

對照組以急診直接PCI再灌注治療；觀察組以擇期PCI再灌注治療。兩組患者均行胸部X線片、心電圖及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)等檢查項(xiàng)目，且口服給藥600mg氯吡格雷（波立維）、300mg阿司匹林腸溶片（嚼服）等。取平臥位，常規(guī)消毒后鋪設(shè)無菌墊巾。將右側(cè)橈動脈作為穿刺點(diǎn)，局麻，藥物為1%利多卡因，以經(jīng)皮穿刺技術(shù)穿刺送入動脈血管鞘，后沿血管鞘注入3000U肝素，并沿管鞘將造影導(dǎo)管送至左右冠脈的開口處，于左右冠脈分別注入造影劑行多體位造影[4]。通過造影明確冠脈病變后，經(jīng)血管鞘將指引導(dǎo)管送至病變冠脈開口處，后將指引導(dǎo)絲送至病變冠脈遠(yuǎn)端；通過指引導(dǎo)絲將球囊送至病變處，進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，后將支架送至冠脈病變位置，同時(shí)擴(kuò)張支架；經(jīng)指引導(dǎo)絲將球囊送至支架植入處，以擴(kuò)張成型支架。完成后重復(fù)造影，如若未見殘余狹窄，則將球囊、指引導(dǎo)絲及導(dǎo)管緩慢撤出。兩組患者在PCI術(shù)后均口服給藥300mg阿司匹林腸溶片（1次/d，并于3個(gè)月后劑量減至100mg），給藥75mg氯吡格雷（波立維，1次/d），藥物至少堅(jiān)持服用一年。

PCI成功標(biāo)準(zhǔn)：患者自覺癥狀顯著改善；冠狀動脈造影檢查（CAG）顯示病變冠脈管腔殘余狹窄<10%；病變冠脈遠(yuǎn)端血流達(dá)TIMI Ⅲ級；無急性并發(fā)癥出現(xiàn)；住院期間無嚴(yán)重心臟事件，如心源性死亡、再次血管重建術(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：治療后臨床癥狀完全緩解且監(jiān)測心電圖及心功能指標(biāo)恢復(fù)正常判定為顯效；癥狀部分緩解，心功能指標(biāo)緩解程度>50%判定為有效；癥狀無緩解或PCI手術(shù)失敗判定為無效[5]。治療有效率=（總例數(shù)-無效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

（2）比對兩組治療前后左心室功能指標(biāo)。指標(biāo)為左心室收縮末期前后徑（LVESD）、左室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期前后徑（LVEDD）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。于治療前、治療后12周通過彩色多普勒超聲診斷儀（品牌：日本東芝，型號：Aplio300）診斷。

（3）比較兩組治療前后血生化指標(biāo)及心功能等級。心功能等級以美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級。血生化指標(biāo)為肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP），取患者晨起空腹肘靜脈血5mL，離心后獲取上層血清，待檢。NT-proBNP以酶聯(lián)免疫吸附性試驗(yàn)（ELISA）及配套試劑盒檢測，cTnI以CL-2000i型全自化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子公司）檢測。

（4）比較兩組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)室壁運(yùn)動指數(shù)。包含全心室壁運(yùn)動指數(shù)（GWMI）、梗死區(qū)的局部室壁運(yùn)動指數(shù)（RWMI）。室壁運(yùn)動以美國超聲學(xué)會推薦的分段法進(jìn)行分析，評分標(biāo)準(zhǔn)：室壁瘤形成（5分）、矛盾運(yùn)動（4分）、無運(yùn)動（3分）、運(yùn)動減弱（2分）、正常運(yùn)動（1分）。GWMI=各個(gè)室壁節(jié)段運(yùn)動評分之和除以總節(jié)段的數(shù)目；RWMI=梗死節(jié)段運(yùn)動評分之和除以梗死節(jié)段的數(shù)目。術(shù)后評價(jià)時(shí)間點(diǎn)為術(shù)后2周、術(shù)后15周。

（5）比對兩組預(yù)后指標(biāo)水平。治療1年后患者院內(nèi)心衰發(fā)生率、心絞痛發(fā)生率、再入院率及1年死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件錄入處理，計(jì)量資料以（）代表，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以（%）代表，行卡方檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比對兩組治療有效率

兩組治療有效率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 比對兩組治療有效率（n，%）

2.2 比對兩組治療前后左心室功能指標(biāo)

治療前兩組左心室功能指標(biāo)L V E S D、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后觀察組左心室功能指標(biāo)LVESD、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平低于對照組（P<0.05）；兩組左心室功能指標(biāo)水平治療前后組內(nèi)比較（P<0.05），見表2。

表2 比對兩組治療前后左心室功能指標(biāo)（±s）

表2 比對兩組治療前后左心室功能指標(biāo)（±s）

注：組內(nèi)對比，aP<0.05，組間比對：bP<0.05。

2.3 比較兩組治療前后血生化指標(biāo)及心功能等級

治療前兩組血生化指標(biāo)、心功能等級組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后觀察組血生化指標(biāo)NT-proBNP、cTnI水平均高于對照組（P<0.05），兩組治療后心功能等級組間比較（P>0.05）；兩組治療后血生化指標(biāo)及心功能等級較治療前均降低，但觀察下降緩慢（P<0.05），見表3。

表3 比較兩組治療前后血生化指標(biāo)及心功能等級（±s）

表3 比較兩組治療前后血生化指標(biāo)及心功能等級（±s）

注：組內(nèi)比較，aP<0.05。

2.4 比較兩組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)室壁運(yùn)動指數(shù)

術(shù)后2周與術(shù)后15周兩組室壁運(yùn)動指數(shù)GWMI組內(nèi)與組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；術(shù)后2周與術(shù)后15周觀察組室壁運(yùn)動指數(shù)RWMI均高于對照組（P<0.05），術(shù)后15周兩組室壁運(yùn)動指數(shù)RWMI低于術(shù)后2周（P<0.05），見表4。

表4 比較兩組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)室壁運(yùn)動指數(shù)（±s）

表4 比較兩組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)室壁運(yùn)動指數(shù)（±s）

注：組內(nèi)比較，aP<0.05。

2.5 比對兩組預(yù)后指標(biāo)水平

兩組院內(nèi)心衰發(fā)生率、心絞痛發(fā)生率、再入院率及1年死亡率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表5。

表5 比對兩組預(yù)后指標(biāo)水平[n（%）]

3 討論

AMI屬于心血管內(nèi)科常見且多發(fā)病癥，AMI發(fā)病后壞死的心肌會非正常變薄與拉長，而未梗死區(qū)域心肌組織會產(chǎn)生離心性肥厚，致心室擴(kuò)張，導(dǎo)致心室重構(gòu)，從而急劇降低左心室的心肌收縮功能。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，及早再通心肌血供，血運(yùn)重構(gòu)，拯救瀕死心肌組織是AMI治療最為有效的辦法，對患者遠(yuǎn)期預(yù)后意義顯著[6]。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)，左室重構(gòu)發(fā)生于梗塞后3小時(shí)內(nèi)，而早期再灌注可挽救大量瀕死心肌細(xì)胞，進(jìn)而抑制左室重構(gòu)，改善心功能。其中，溶栓是臨床應(yīng)用較為廣泛的方式之一，雖具備一定效果，但其梗塞相關(guān)動脈開通率較低且多數(shù)患者受限于禁忌證而無法達(dá)到理想效果。直接PCI是臨床治療心功能性疾病的有效方式之一，其最大的特點(diǎn)在于可得到完全的IRA開放，但局限在于其對醫(yī)護(hù)人員要求較高。既往臨床針對AMI的治療原則是盡早開通IRA以保持心肌灌注，對改善患者預(yù)后有良好幫助。本研究著重對急診直接PCI再灌注與擇期PCI再灌注治療AMI患者的療效等情況進(jìn)行探究。

心肌梗死多由心肌灌注不足導(dǎo)致心室節(jié)段和整體收縮、舒張功能降低，以此出現(xiàn)血管堵塞而出現(xiàn)梗死情況。臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn)，AMI發(fā)展中開啟了左心室重構(gòu)的過程，會導(dǎo)致左心室大小、形狀和組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常變化，即梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長，產(chǎn)生“膨出”。AMI后左心室重塑與臨床上產(chǎn)生心臟破裂，真假室壁瘤形成等嚴(yán)重并發(fā)癥和心臟擴(kuò)大、心力衰竭有關(guān)，是影響AMI近、遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因之一。本研究比較擇期PCI與急診PCI再灌注治療AMI患者的療效，并分析對左心室功能指標(biāo)的影響，調(diào)查發(fā)現(xiàn)兩組治療有效率比較無差異，但對照組略高于觀察組；治療后觀察組左心室功能指標(biāo)水平高于對照組，上述結(jié)果表明AMI治療行急診PCI，患者左心室功能改善情況較擇期PCI顯著。緊急開通梗死相關(guān)動脈（IRA）可實(shí)現(xiàn)早期再灌注，縮減梗死范圍，延緩病情進(jìn)展，降低死亡率[7]。AMI發(fā)病后左心室重構(gòu)是常見病理生理過程，梗死后24h內(nèi)即開始，且病情呈進(jìn)行性發(fā)展，而再灌注治療則有效抑制心室重構(gòu)，恢復(fù)血管，改善左心室功能[8]。急診PCI通過緊急開通IRA，直接拯救處于瀕死狀態(tài)的心肌，盡快緩解癥狀，極大程度上血運(yùn)重建，恢復(fù)處于冬眠、頓抑狀態(tài)的心肌細(xì)胞功能，避免梗死區(qū)域再擴(kuò)大，抑制或延緩心室重構(gòu)病變，促進(jìn)功能恢復(fù)，延緩左室重構(gòu)與擴(kuò)張，因此急診PCI再灌注治療優(yōu)于擇期PCI[9-10]。

本研究中，擇期PCI患者術(shù)后2周超聲心動圖檢查示，GWMI與RWMI異常，術(shù)后15周患者回院復(fù)查，發(fā)現(xiàn)RWMI均有所改善，且急診直接PCI患者GWMI、RWMI數(shù)據(jù)均顯著改善，表明急診直接PCI與擇期PCI均能有效抑制左心室重構(gòu)，但急診直接PCI的效果優(yōu)于擇期PCI。急性心肌梗死長期預(yù)后取決于左室重構(gòu)與心功能，本次研究中治療后急診直接PCI患者血生化指標(biāo)NTproBNP、cTnI水平均高于擇期PCI患者，但兩組治療后心功能等級組間比較無差異，提示兩組治療方式均能夠在一定程度上改善患者心功能。分析原因可知，再灌注時(shí)間早晚可能會影響梗死后左心室重構(gòu)，但24h內(nèi)積極開通IRA，對梗死節(jié)段與區(qū)域進(jìn)行有效再灌注治療，仍可改善患者的心功能及長期預(yù)后。再通冠狀動脈可挽救缺血尚未壞死的心肌，縮小梗死面積，并促進(jìn)梗死區(qū)心肌存活；經(jīng)過再灌注區(qū)的充血、水腫，增加梗死壁心肌的僵硬度和厚度，從而抵消心室收縮期的膨出和減少左室容量的擴(kuò)大。但在AMI時(shí)間窗內(nèi)行急診直接PCI再灌注治療與擇期PCI再灌注治療后，兩組院內(nèi)心衰發(fā)生率、心絞痛發(fā)生率、再入院率及1年死亡率比較無差異，表明良好的長期預(yù)后。但急診PCI應(yīng)該在最短時(shí)間內(nèi)實(shí)施，即行直接PCI，使瀕臨死亡的心肌得到再灌注，促進(jìn)功能恢復(fù)，從而限制左室擴(kuò)張，阻抑左室重構(gòu)，達(dá)到改善預(yù)后的目的。急性心肌梗死發(fā)生后，壞死心肌被非正常拉長、變薄，未梗死部位心肌出現(xiàn)離心性肥厚，導(dǎo)致心室擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心室重塑。急性心肌梗死患者出現(xiàn)心室重構(gòu)后，其心肌收縮功能急劇下降，甚至危及生命。因此及早再通心肌血供，改善心肌供血，挽救瀕死心肌是治療急性心肌梗死最有效的辦法之一，對于改善患者預(yù)后有重要意義。因此對于AMI患者，臨床需盡快開通梗死相關(guān)血管，以提高療效，而本研究受限于取證時(shí)間和樣本數(shù)量，仍存在不足之處，需在今后臨床中大量實(shí)踐，以此提高治療安全性。

綜上所述，在AMI時(shí)間窗內(nèi)急診行直接PCI可顯著改善患者左心室功能，且在發(fā)病12h內(nèi)或者24h內(nèi)仍伴有AMI癥狀者優(yōu)先推薦急診直接PCI再灌注治療，急診直接PCI能有效抑制左心室重構(gòu)，抑制心肌標(biāo)志物生成，減少心臟不良事件的發(fā)生率。