查爽英，馮六六，劉天華，黃紅漫△

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）一般指冠狀動脈因為持續(xù)急性缺血而產(chǎn)生的心肌壞死病變，屬于臨床常見病，若未及時進行有效治療，病死率可達30%［1-2］。按照心電圖表現(xiàn)，AMI可分為急性ST 段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非STEMI［3］。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）能夠開通梗死動脈，為STEMI的主要治療手段。研究顯示，心室顫動、持續(xù)心動過速等高危室性心律失 常（high risk ventricular arrhythmias，HRVA）為STEMI 患者PCI 后的主要并發(fā)癥，發(fā)生率25%［4］。PCI 后并發(fā)HRVA 為患者預后不良的重要原因［5］。因此，早期有效預測HRVA的發(fā)生風險，并采取針對性處理措施，對改善患者預后具有重要意義。目前，有關(guān)STEMI患者PCI治療后HRVA影響因素的研究少見。本文就此進行探討，以期為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年2 月—2020 年3 月于上海市楊浦區(qū)市東醫(yī)院就診的STEMI 患者164例。診斷標準參考《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》。納入標準：年齡＞18歲；具有PCI 適應證；發(fā)病至接受PCI＜12 h；臨床資料完整。排除標準：（1）合并凝血功能異常、自身免疫性疾病、肺栓塞或者嚴重肝腎功能障礙等。（2）加速性室性自主心律。（3）具有心臟手術(shù)史。（4）惡性腫瘤或合并其他容易導致HRVA心臟疾病者。（5）合并機械并發(fā)癥（如心臟破裂或室間隔穿孔等）者。（6）妊娠或者哺乳期患者。所有患者均由同一手術(shù)團隊予以PCI治療，且手術(shù)成功，按照術(shù)后住院期間是否發(fā)生HRVA，將其分為HRVA組與非HRVA組。2組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、梗死部位、吸煙史、飲酒史、心肌梗死史、糖尿病史、高血壓史及心絞痛史差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。研究符合《赫爾辛基宣言》原則，患者或其家屬均簽署知情同意書。

1.2 HRVA判斷及治療方案 （1）繼發(fā)∕原發(fā)性心室顫動：心電圖檢查發(fā)現(xiàn)不規(guī)則波形，并且QRS 波辨認難度大，血流動力學缺乏穩(wěn)定性，予以電復律治療。（2）持續(xù)性室性心動過速：存在連續(xù)室性異位搏動超過100次∕min的情況，持續(xù)時間超過30 s，或機體血流動力學缺乏穩(wěn)定性，給予藥物∕電復律治療。

1.3 結(jié)果分析 收集患者性別、年齡、BMI、梗死部位、既往史、心功能Killip分級、病變支數(shù)、罪犯血管、術(shù)后T波峰末間期（T peak-T end interval，Tpe）、校正QT 間期（corrected QT interval，QTc）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、入院時實驗室指標。其中，既往史包括吸煙史、飲酒史、心肌梗死、糖尿病、高血壓及心絞痛等，罪犯血管包括左前降支（LAD）、左主干（LM）、回旋支（LCX）、右冠降支（RAD），實驗室指標包括血肌酐（Scr）、尿素氮、尿酸、糖化血紅蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-Dimer，DD）、血紅蛋白（Hb）、中性粒細胞比例（NEUT）、白細胞計數(shù)（WBC）、血鉀等。Logistic 回歸分析HRVA 發(fā)生的影響因素，并根據(jù)回歸分析結(jié)果，分析因素的預測價值。三者聯(lián)合檢測指將3項數(shù)據(jù)導入Logistic回歸模型，分析獲得一組聯(lián)合概率數(shù)據(jù)，然后分析該組數(shù)據(jù)的預測價值。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，2組間比較用2獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗；HRVA 影響因素分析采用二分類Logistic 回歸；以受試者工作特征（ROC）曲線及曲線下面積（AUC）分析指標的預測價值。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

Tab.1 Comparison of baseline data between the 2 groups表1 2組患者基線資料比較

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較 2組間的病變支數(shù)、罪犯血管、LVEF 的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；HRVA 組Killip 分級Ⅲ~Ⅳ級患者比例、Tpe 及QTc 高于非HRVA組（P＜0.05），見表2。

2.2 2組實驗室指標比較 2組Scr、尿素氮、尿酸及HbA1c 等實驗室指標差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表3。

2.3 HRVA影響因素分析 以是否HRVA為因變量（是=1，否=0），以Killip 分級（Ⅰ~Ⅱ=0，Ⅲ~Ⅳ=1）、Tpe 及QTc 為自變量，Logistic 回歸分析顯示，Killip分級Ⅲ~Ⅳ級、高Tpe和高QTc為HRVA 發(fā)生的獨立危險因素（P＜0.05），見表4。

2.4 ROC曲線分析 Killip 分級、Tpe及QTc三者聯(lián)合 檢 測 方 程 為Logit（P）=-17.341+2.736×Killip+0.042×Tpe+0.207×QTc，三者聯(lián)合預測HRVA 的約登指數(shù)較高，見表5、圖1。

3 討論

研究顯示，Killip分級越高，心肌損傷越嚴重，左室心肌損傷程度達30%患者會出現(xiàn)心力衰竭癥狀，損傷達到40%能夠?qū)е滦脑葱孕菘耍?-7］。孫鈴等［8］研究表明，Killip分級為AMI后HRVA發(fā)生的主要影響因素。本研究Logistic 回歸分析顯示，Killip 分級Ⅲ~Ⅳ級為STEMI 患者早期HRVA 發(fā)生的獨立危險因素，與上述研究觀點一致?？紤]原因為，心功能損傷患者會出現(xiàn)心室電重構(gòu)及心肌細胞電負荷量的升高；而交感神經(jīng)系統(tǒng)一般較為興奮，可促進血管活性物質(zhì)合成與分泌，同時作用于相應離子通道，使得心肌細胞離子流受到抑制，從而增加了HRVA風險［9］。Killip分級簡便易行，僅憑借聽診器與血壓計就能確定，故建議臨床可通過Killip分級進行HRVA高?；颊叩暮Y選。

目前，有關(guān)HRVA 發(fā)生的具體機制尚不明確。部分研究認為，HRVA 發(fā)生的可能經(jīng)典機制之一為機械-電反饋引起觸發(fā)活動，導致折返激動［10］。研究顯示，AMI 患者室性心律失常和缺血區(qū)折返以及觸發(fā)活動關(guān)系密切［11］。另有研究認為，QTc 反映了心室復極不均一情況以及電不穩(wěn)定性，QTc 增加表明存在心律失常風險［12］。本研究結(jié)果亦顯示，高QTc 為HRVA 發(fā)生的獨立危險因素，證實了上述研究觀點。QT 間期延長將導致早后除極以及觸發(fā)活動的概率增加，可對HRVA的產(chǎn)生起促進作用［13-14］。T波頂峰主要指心外膜細胞復極完成時刻，而T波終末則主要指M 細胞復極完成時刻，故該波頂峰至結(jié)束主要反映的是三層心肌細胞之間復極時間差異，而該差異即為心室肌跨壁復極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）［15］。既往研究表明，心律失常病變患者均存在心室肌TDR 異常升高現(xiàn)象［16］。Tpe 可有效反映人體心室肌TDR，被認為是TDR 的量化指標。本研究發(fā)現(xiàn)，高Tpe 屬于HRVA 發(fā)生的危險因素，考慮原因為QRS 波至相應T波頂點，人體心室肌正在有效不應期內(nèi)，此時心肌幾乎無興奮性；而由T 波頂點到達終點過程中心肌興奮性逐漸增加，進入相對不應期，受到適時閾上刺激，將會引起動作電位，并經(jīng)心臟傳導系統(tǒng)造成折返，最終引發(fā)HRVA［17］。Scr為STEMI患者HRVA發(fā)生的影響因素［18］，但也有研究顯示惡性室性心律失常組與非惡性室性心律失常組Scr 并無差異［19］。本研究顯示，HRVA組與非HRVA組Scr水平的差異無統(tǒng)計學意義，考慮原因為Scr主要反映人體腎功能損傷情況，而HRVA的影響因素較多，腎功能損傷的影響相對較小。另有研究表明，高血糖為無糖尿病AMI患者發(fā)生HRVA事件的重要影響因素［20］。糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，尤其是自主神經(jīng)功能異常后，心臟電活動穩(wěn)定性降低，進而導致的心肌急性缺血，容易誘發(fā)HRVA［21］。然而，本研究中2組糖尿病史比較差異無統(tǒng)計學意義，可能與樣本量較小有關(guān)，有待進一步大樣本研究證實。本研究通過ROC分析發(fā)現(xiàn)，Killip分級、Tpe、QTc三者聯(lián)合預測HRVA效能最高。

Tab.2 Comparison of clinical data between the 2 groups表2 2組一般臨床資料比較

Tab.3 Comparison of laboratory indicators between the 2 groups表3 2組實驗室指標比較 （±s）

Tab.3 Comparison of laboratory indicators between the 2 groups表3 2組實驗室指標比較 （±s）

均P＞0.05。

組別非HRVA組HRVA組χ2或t n 133 31 Scr（μmol∕L）88.44±15.73 89.02±12.89 0.189尿素氮（mmol∕L）6.09±0.89 5.90±0.80 1.113尿酸（μmol∕L）321.05±50.38 317.48±55.82 0.349 HbA1c（%）6.07±1.12 6.33±1.05 1.136 TG（mmol∕L）2.62±0.44 2.80±0.48 1.936 TC（mmol∕L）5.54±1.63 5.46±1.84 0.250 HDL-C（mmol∕L）1.14±0.18 1.14±0.18 0.043組別非HRVA組HRVA組χ2或t LDL-C（mmol∕L）3.01±0.45 2.88±0.44 1.513 FIB（g∕L）2.49±0.40 2.64±0.38 1.872 DD（μg∕L）121.01±17.39 126.44±23.70 1.454 Hb（g∕L）141.67±21.05 144.79±21.81 0.738 NEUT 0.74±0.10 0.76±0.11 0.832 WBC（×109∕L）10.34±1.88 10.95±1.98 1.595血鉀（mmol∕L）3.76±0.68 3.83±0.66 0.565

Tab.4 Logistic regression analysis of factors influencing the occurrence of HRVA表4 HRVA發(fā)生影響因素的Logistic回歸分析

Tab.5 Comparison of the prediction results of Killip classification,Tpe,QTc and their combination for HRVA表5 Killip分級、Tpe、QTc及三者聯(lián)合預測HRVA的結(jié)果比較

Fig.1 ROC curve of each index predicting the occurrence of HRVA圖1 各指標預測HRVA發(fā)生的ROC曲線圖

綜上所述，Killip 分級、Tpe、QTc 為STEMI 患者發(fā)生早期HRVA的獨立影響因素，應給予重點關(guān)注；三者聯(lián)合對早期HRVA 預測效能較高，有利于更好地指導HRVA的防治。