席葛瑛 楊慶有

【摘 要】 缺血性心臟病的發(fā)病率逐年上升，已成為嚴(yán)重危害人體身心健康的常見病與多發(fā)病，其病理機(jī)制尚未完全闡明，研究表明中醫(yī)藥對(duì)于心血管疾病的防治有益。文章從中藥的組方、組分、單體以及其他中醫(yī)治療手段四個(gè)方面結(jié)合基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究，對(duì)近年來(lái)中醫(yī)藥干預(yù)缺血性心臟病的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，探討中醫(yī)藥防治缺血性心臟病的應(yīng)用前景，以期為臨床用藥和新藥開發(fā)提供新思路。

【關(guān)鍵詞】 缺血性心臟病;中醫(yī)藥;作用機(jī)制;研究概況

【中圖分類號(hào)】R256.22?? 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A??? 【文章編號(hào)】1007-8517（2022）03-0063-04

Survey of Traditional Chinese Medicine Intervention on Ischemic Heart Disease

XI Geying1 YANG Qingyou2*

1.Nanjing University of Chinese Medicine，Wuxi 214000，China;

2.Wuxi Traditional Chinese Medicine Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine，Wuxi 214000，China

Abstract：The incidence of ischemic heart disease is increasing year by year. It has become a common and frequently-occurring disease that seriously endangers the physical and mental health of the human body. Its pathological mechanism has not been fully elucidated. A number of studies have shown that traditional Chinese medicine is beneficial to the prevention and treatment of cardiovascular diseases. This paper summarizes the research progress of traditional Chinese medicine in the treatment of ischemic heart disease in recent years from the four aspects （traditional Chinese medicine prescription， composition， monomer and other treatment methods） combined with basic medical research， and discusses the application prospect， so as to provide new ideas for clinical medication and new drug development.

Key words：Ischemic Heart Disease; Traditional Chinese Medicine; Mechanism of Action; Research Overview

缺血性心臟?。↖schemic heart disease，IHD）是以心肌細(xì)胞缺血缺氧為主要特征的一類高發(fā)慢性疾病。調(diào)查結(jié)果顯示1990～2017年IHD年增長(zhǎng)率（2.42%）僅次于腦卒中（2.97%），其患病率仍將不斷上升，且幅度較大[1]。冠狀動(dòng)脈阻塞性粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展阻礙了冠脈血流的通過(guò)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞血供減少，引發(fā)心肌缺血。近年來(lái)，隨著診療技術(shù)的創(chuàng)新與發(fā)展，IHD的發(fā)生是由于多種因素打破了心肌能量與冠脈血流間供需平衡的關(guān)系得到廣泛共識(shí)，其發(fā)病可能涉及到多個(gè)途徑，現(xiàn)已知的包括有微循環(huán)和大血管功能障礙、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮相關(guān)性功能障礙、離子通道和神經(jīng)系統(tǒng)損傷等，但仍需要更多的證據(jù)對(duì)IHD潛在機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步挖掘[2]。

隨著對(duì)IHD發(fā)病機(jī)制的深入研究，對(duì)于本病的認(rèn)識(shí)逐漸從“以冠狀動(dòng)脈狹窄為中心”轉(zhuǎn)變?yōu)椤靶募〖?xì)胞缺血為中心”。診斷IHD的金標(biāo)準(zhǔn)和首要檢查方式仍然是冠狀動(dòng)脈造影，其治療手段主要為藥物、介入和外科手術(shù)。由于IHD致病因素是多方面的，西藥治療作用靶點(diǎn)有限，常需要多藥聯(lián)合，調(diào)查[3]表明患者長(zhǎng)期規(guī)范用藥依從性較差，介入及外科手術(shù)對(duì)于改善血管狹窄有效，但對(duì)于微循環(huán)灌注、缺血再灌注損傷、慢血流/無(wú)復(fù)流及心肌營(yíng)養(yǎng)等方面缺乏優(yōu)勢(shì)。目前，較多臨床研究顯示， 中醫(yī)藥既可有效緩解患者癥狀， 亦可顯著改善預(yù)后。故本文從中藥的組方、組分、單體以及其他中醫(yī)治療手段四個(gè)角度，對(duì)近年來(lái)中醫(yī)藥干預(yù)IHD的相關(guān)機(jī)制簡(jiǎn)要綜述如下。

1 組方中藥

組方中藥是在中醫(yī)辨證論治理論指導(dǎo)下，依據(jù)君、臣、佐、使原則配伍而成的傳統(tǒng)中藥方劑。中醫(yī)學(xué)并沒有缺血性心臟病的病名，常按其臨床表現(xiàn)以“胸痹心痛病”“真心痛”等辨證論治，《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證并治第九》言：“夫脈當(dāng)取太過(guò)不及。陽(yáng)微陰弦即胸痹而痛?！薄瓣?yáng)微陰弦”作為IHD病機(jī)的高度概括在臨床上得到了廣泛認(rèn)可，其涵蓋了標(biāo)本兩層含義，本虛多為氣虛、陽(yáng)虛，標(biāo)實(shí)責(zé)之脈不通，可因于瘀血、寒凝、氣滯、痰濁等，尤以血瘀為甚[4]。

現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)者對(duì)IHD的治療都有著獨(dú)到的臨證思路及用藥經(jīng)驗(yàn)，各有千秋，近年來(lái)研究頗多的當(dāng)屬?gòu)堒娖浇淌谔岢龅摹把?脈-心-神”一體觀理論并運(yùn)用平心四合法分期論治IHD[5-7]，以及吳以嶺院士從“五臟特性”論治冠心病[8]。“血-脈-心-神”的辨證思路體現(xiàn)出IHD病程中空間整體性和時(shí)間序貫性相結(jié)合的特性，將中醫(yī)整體觀念與現(xiàn)代病理研究相融合，創(chuàng)新性地提出以血失清寧期、脈失暢達(dá)期、心體失養(yǎng)期、神不安位期4期分期論治IHD。病在血者，需益氣調(diào)補(bǔ)脾腎之陰陽(yáng);病至脈者，當(dāng)理氣活血解毒;病在心者，應(yīng)補(bǔ)益心之氣陰;病及神者，急以清熱養(yǎng)心安神。吳以嶺院士認(rèn)為冠心病非獨(dú)治心，他臟病變均會(huì)影響心臟脈絡(luò)致使脈管閉阻，故臨床遣方用藥需兼顧肺、脾、肝、腎，整體調(diào)補(bǔ)。

在中醫(yī)辨證施治的前提下，組方中藥的臨床療效在一定程度上得到了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的闡釋。實(shí)驗(yàn)[9]顯示補(bǔ)陽(yáng)還五湯作為益氣活血化瘀的代表方劑，在缺氧環(huán)境下可能通過(guò)TGF-β1/Smad4信號(hào)通路，激活下游N-Cadherin蛋白，促進(jìn)細(xì)胞間緊密連接，減少血管退化，促使新生血管成熟穩(wěn)定。研究[10]表明瓜蔞薤白半夏湯可能作用于ox-LDL/Lox-1信號(hào)通路，降低血脂、MDA、Lox-1水平，提高SOD、GSX-px活性，發(fā)揮抗氧化抗動(dòng)脈硬化的療效。苓桂術(shù)甘湯經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)通過(guò)調(diào)控IKK/I-κB/NF-κB信號(hào)通路，干預(yù)下游靶點(diǎn)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控， 抑制炎癥因子網(wǎng)絡(luò)過(guò)度激活，起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用[11]。

組方中藥依據(jù)患者癥狀表現(xiàn)的不同，用藥配伍亦不同，藥物調(diào)整較多，不利于藥理實(shí)驗(yàn)研究，但組方能夠在辨病思維與辨證思路碰撞下源于臨床、用于臨床、益于臨床，對(duì)于傳統(tǒng)方藥的不斷挖掘歸納，不僅有助于指導(dǎo)臨床實(shí)踐工作者遣方用藥，更有利于為成藥研發(fā)提供創(chuàng)新思維與理論依據(jù)。

2 組分中藥

組分中藥是在中藥學(xué)發(fā)展基礎(chǔ)上衍生出來(lái)的一類產(chǎn)品，主要由多個(gè)中藥有效成分提取物按照明確的組效關(guān)系配伍所得的質(zhì)量可控的現(xiàn)代化中藥[12]。組分中藥藥效組分準(zhǔn)確，使用劑量小且可控，安全有效，頗受臨床青睞。

丹蔞方可以通過(guò)抑制TLR4、SRB1減少ox-LDL的攝取和脂質(zhì)沉積，拮抗PPARγ的過(guò)度表達(dá)，使IKK/I-κB/NF-κB信號(hào)通路失活，恢復(fù)因ox-LDL刺激所致的Bax和Bcl-2間的異常表達(dá)，從而發(fā)揮抗炎、減輕動(dòng)脈粥樣硬化的作用[13]。有研究[14]表明丹蔞片可以抑制過(guò)度自噬來(lái)阻止心肌細(xì)胞凋亡的途徑，減輕缺血再灌注損傷（MIRI）。通過(guò)體外分組對(duì)照試驗(yàn)，血府逐瘀口服液能夠促使SIRT1蛋白表達(dá)，顯著下調(diào)細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白質(zhì)P53、FoxO1、FoxO3、FoxO4和NF-κB水平，從而保護(hù)心肌[15]。結(jié)合動(dòng)物與細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，丹七片可作用于AMPK-α1和SIRT1，上調(diào)PGC-1α蛋白水平，促使Mfn1、Mfn2、NPE-2蛋白表達(dá)，維持線粒體分裂融合的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定，保證細(xì)胞能量供應(yīng)。除此之外，丹七片還能夠在缺血條件下調(diào)節(jié)PPAR-α-CD36-CPT1A信號(hào)通路，推動(dòng)內(nèi)皮細(xì)胞脂肪酸β氧化，誘導(dǎo)血管新生[16]。

關(guān)于組分中藥作用機(jī)制的研究大多圍繞成藥或常用藥對(duì)展開，劑型多樣，隨著網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的推廣應(yīng)用，組分中藥的有效性及臨床實(shí)用性得到了逐步科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)年U明方式。組分中藥從中藥組方發(fā)展而來(lái)，又可一定程度上引導(dǎo)中藥單體的研究方向，既是連接點(diǎn)亦是轉(zhuǎn)折點(diǎn)，體現(xiàn)了傳統(tǒng)中醫(yī)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的融合與碰撞。對(duì)組分中藥由宏觀到微觀、由組合到單體的深入探索，有助于優(yōu)化中藥推廣利用，有利于中藥藥理機(jī)制的日益完善與進(jìn)步。

3 單體中藥

中藥單體是在中藥藥理學(xué)研究中逐步被發(fā)現(xiàn)的，作用靶點(diǎn)明確，機(jī)制研究相對(duì)確切，在西醫(yī)理論指導(dǎo)下亦可得以使用，同樣安全可控。

丹參酮ⅡA是丹參主要有效成分中含量最高的活性成分，不僅可以抑制TLR4/MyD88/NF-κB信號(hào)通路，減輕心肌缺血梗死并制止左心室重構(gòu)[17]，還能通過(guò)激活A(yù)MPK-mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)自噬，抑制細(xì)胞凋亡，改善心功能[18]。除此之外，丹參酮ⅡA能有效減少HMGB1、IL-1β等炎癥因子的釋放，從而使SOD活性增強(qiáng)，在MIRI進(jìn)程中發(fā)揮保護(hù)心肌的優(yōu)勢(shì)[19]。

黃芪甲苷是黃芪的主要活性成分之一，研究[20]證實(shí)其可能作用于PI3K/Akt/eNOS信號(hào)通路，使eNOS釋放增加，從而達(dá)到誘導(dǎo)主動(dòng)脈環(huán)擴(kuò)張、保護(hù)血管內(nèi)皮功能的目的。黃芪甲苷還可調(diào)節(jié)Nrf2/Bach1/HO-1信號(hào)通路，減輕缺氧-復(fù)氧誘發(fā)的H9c2心肌細(xì)胞MIRI[21]。最新動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[22]驗(yàn)證明了丹參酮ⅡA與黃芪甲苷均可通過(guò)PI3K/Akt及TLR4/NF-κB兩條信號(hào)通路穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，降低心肌缺血缺氧的發(fā)生幾率。

白藜蘆醇是一種天然多酚類植物抗毒素，目前研究[23]闡明了白藜蘆醇能夠抑制STIMI1過(guò)度表達(dá)，使其介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+積累減少，發(fā)揮凋亡活性，保護(hù)心肌細(xì)胞。此外，白藜蘆醇可以顯著降低大鼠體內(nèi)超氧化物和丙二醛的生成，提高SOD活性，通過(guò)VEGF-B/AMPK/eNOS/NO信號(hào)通路，促內(nèi)皮新生，治療大鼠用異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心肌梗死 [24]。

丹參酮、黃芪甲苷、白藜蘆醇是近年來(lái)研究較透徹的三種單體成分，除此之外，丹酚酸B、葛根素、人參皂苷、姜黃素、白芍總苷、黃芪多糖、梔子苷、九龍?zhí)倏傸S酮、葒草苷等均可干預(yù)IHD，或作用于抑制心肌細(xì)胞凋亡，或作用于細(xì)胞自噬，或作用于抗炎抗氧化等。

4 其他

針灸作為一種傳統(tǒng)輔助治療手段，在臨床實(shí)踐中能發(fā)揮改善癥狀、優(yōu)化生存質(zhì)量、降低死亡風(fēng)險(xiǎn)等作用，與其他治療方法協(xié)同起效，發(fā)揮中西醫(yī)結(jié)合治療的優(yōu)勢(shì)?，F(xiàn)已知心肌缺血預(yù)處理是目前有效的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制之一， 可增強(qiáng)心臟對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間缺血損傷的抵抗力與耐受力[25]。實(shí)驗(yàn)表明[26]針灸預(yù)處理能達(dá)到與缺血預(yù)處理相似的保護(hù)效應(yīng)，并且提出該效應(yīng)可能是通過(guò)防止心肌細(xì)胞過(guò)度自噬實(shí)現(xiàn)的，同時(shí)比較實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知電針預(yù)處理相較于缺血預(yù)處理和艾灸預(yù)處理可能對(duì)心肌缺血后的細(xì)胞自噬能力調(diào)控得更為適度最新研究探索出電針預(yù)處理可能是通過(guò)LKB1/AMPK/PFK2信號(hào)通路影響自噬過(guò)程來(lái)防治心肌缺血損傷[27]?；A(chǔ)研究[28]證實(shí)SIRT1的抑制與激活與心肌缺血的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，“標(biāo)本配穴”電針可激活SIRT1的高表達(dá)途徑，達(dá)到減少心肌損傷時(shí)缺血區(qū)域面積的目的。電針針刺“足三里”“內(nèi)關(guān)”“關(guān)元”可增強(qiáng)PI3K及AktmRNA的表達(dá)，有效抑制低氧誘發(fā)的心肌細(xì)胞凋亡，亦可在缺血再灌注損傷中發(fā)揮保護(hù)作用，且療效優(yōu)于單取內(nèi)關(guān)[29]。

除研究較多的針灸治療外，其他的內(nèi)病外治法在臨床上亦證實(shí)有效，包括貼敷、涂擦、穴位注射、埋線、離子導(dǎo)入、激光照射、霧化吸入和推拿按摩等[30]。但中醫(yī)外治法具體如何奏效，針對(duì)IHD的作用靶點(diǎn)及通路目前仍缺乏基礎(chǔ)研究數(shù)據(jù)支持。

5 討論

缺血性心臟病受多因素共同影響，發(fā)病率逐年上升，由“以冠狀動(dòng)脈狹窄為中心”轉(zhuǎn)變?yōu)椤靶募∪毖獮橹行摹钡墓沧R(shí)要求下需要在現(xiàn)有技術(shù)資源支持下挖掘更有效且安全可靠的治療方法。中醫(yī)藥文化源遠(yuǎn)流長(zhǎng)，逐步與時(shí)俱進(jìn)，不斷與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)碰撞、融合、升華，從組方、組分到單體，中藥防治缺血性心臟病的臨床有效性一步步得到驗(yàn)證，中醫(yī)治療手段也在理論指導(dǎo)下日趨豐富。

目前，關(guān)于組方中藥，臨床研究面臨著在辨證施治方面百家爭(zhēng)鳴的局勢(shì)，尚待整合與創(chuàng)新，在實(shí)驗(yàn)研究層面，仍缺乏基于治則治法的有效作用機(jī)制。關(guān)于組分中藥和單體中藥，研究對(duì)象多而廣，藥效靶點(diǎn)或通路紛繁復(fù)雜，還需要大量實(shí)驗(yàn)去證實(shí)?，F(xiàn)有實(shí)驗(yàn)針對(duì)MIRI研究較多，對(duì)于慢血流/無(wú)復(fù)流、微循環(huán)障礙、能量代謝等方面研究尚不足。在藥劑研究方面，傳統(tǒng)方劑與中藥制劑的遠(yuǎn)期療效未予驗(yàn)證，長(zhǎng)期服藥是否會(huì)引起不良反應(yīng)仍有待深入探討。

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（收稿日期：2021-06-20 編輯：劉 斌）

作者簡(jiǎn)介：席葛瑛（1995-），女，漢族，碩士研究生在讀，研究方向?yàn)橹嗅t(yī)內(nèi)科學(xué)心血管方向。E-mail：039014235@njucm.edu.cn

通信作者：楊慶有（1968-），男，漢族，博士，主任中醫(yī)師，副教授，研究方向?yàn)橹形麽t(yī)結(jié)合心血管方向。E-mail：240164058@qq.com