蔣文青 吳代琴 練思雨 張先明

患者男,67 歲,因“反復胸痛、頭暈9 個月,再發(fā)加重2 d”于2021 年4 月30 日入院。9 個月前患者心前區(qū)脹痛伴頭暈,于外院行冠脈造影后診斷為冠心病,規(guī)律服用雙聯(lián)抗血小板聚集、冠心病二級預防藥物,其間主訴癥狀偶發(fā),程度較初發(fā)時輕。入院前2 d(2021 年4 月28 日19 時左右),該患者于行走時突發(fā)心前區(qū)絞痛,持續(xù)數(shù)分鐘,放射至頸部、下頜,伴頭暈、黑矇,無大汗淋漓,無意識障礙及肢體活動障礙,當日19:30 立即就診于三穗縣人民醫(yī)院,心電圖(圖1)示室速,予藥物治療(具體不詳)后轉(zhuǎn)為竇性心律,胸痛、頭暈有所減輕但仍持續(xù)存在,遂于次日02:10轉(zhuǎn)入黔南州人民醫(yī)院,心電圖(圖2)提示“竇緩、ST-T 改變”,診斷為“急性冠脈綜合征”,予相關(guān)治療(具體不詳)后效果不佳;通過胸痛醫(yī)聯(lián)體轉(zhuǎn)診貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,收入CCU病房。

圖1 2021 年4 月28 日20:23 心電圖

患者既往高血壓史7 年,未予治療;2 型糖尿病病史9 個月,口服“阿卡波糖5 mg Bid”降糖,日常未監(jiān)測血壓及血糖。入院查體:體溫36.6 ℃,脈搏50 次/min,呼吸20 次/min,血壓120/82 mmHg,神清,精神尚可,查體合作,平車推入。皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,頭顱五官正常,口唇無發(fā)紺,雙瞳等大等圓、對光反射存在。雙側(cè)胸廓對稱,雙肺呼吸音稍粗,可聞及散在濕啰音。心率50 次/min,律齊,未聞及瓣膜雜音。肝脾未觸及腫大,雙下肢無水腫。神經(jīng)查體無異常。入院查血清鉀4.023 mmol/L,行心電圖檢查(圖3)示:竇性心律,心率50 次/min;Ⅰ、aVL 導聯(lián)T 波倒置;V1—V3導聯(lián)T 波低平、雙向;V4、V5導聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T 波,兩側(cè)不對稱,振幅達0.8 mV,QTc 顯著延長(達630 ms)。心電圖診斷:竇性心動過緩,符合急性心肌梗死心電圖表現(xiàn),QTc延長,V4—V6導聯(lián)T 波符合典型Niagara 瀑布樣T波。并閱當?shù)蒯t(yī)院心電圖,考慮竇性心動過緩,RR間期相等(1.26 s),心率48 次/min,電軸左偏(-43°),V1—V3導聯(lián)ST 段抬高0.1～0.2 mV,T 波雙向,V4—V6導聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T 波(圖2 箭頭所示),兩側(cè)不對稱,振幅0.4～0.8 mV,QTc 顯著延長達520 ms。

圖2 2021 年4 月29 日02:17 心電圖

圖3 2021 年4 月30 日19:10 心電圖

入院后予雙聯(lián)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等治療。鑒于患者頭暈癥狀持續(xù)存在且心電圖可見Niagara 瀑布樣T 波,不除外腦血管意外可能,遂安排頭顱CT 檢查。CT 檢查結(jié)果(圖4)示:左側(cè)半卵圓中心腦出血(6 mm×7 mm),右側(cè)額葉有軟化灶。由于腦出血診斷明確,因此停用抗血小板藥物,以免加重病情,并加用丙戊酸鈉預防癲癇。病程中仍反復出現(xiàn)快速性室性心律失常伴血流動力學障礙,予電復律、除顫、維持水電解質(zhì)平衡及冠心病二級預防用藥等治療,待一般生命體征平穩(wěn)后于5 月5日完善頭顱MR+DWI 檢查。頭顱MR +DWI 檢查結(jié)果(圖5)示:右側(cè)額葉、左枕葉、腦橋有軟化灶及膠質(zhì)增生,DWI 提示左側(cè)腦室體旁見小片狀稍高信號影,考慮出血性腦梗死。鑒于出血部分尚穩(wěn)定,遂再次加用阿司匹林單抗血小板聚集及丁苯酞、甲鈷胺等藥物治療。因患者反復發(fā)作室性心律失常,5月18 日行ICD 植入。術(shù)后復查心電圖如圖6 所示,心房起搏心律,心率60 次/min,電軸左偏(-51°),不完全性左束支阻滯,多導聯(lián)T 波低平、倒置,可見原有V4—V6導聯(lián)倒置T 波已無Niagara 瀑布樣T 波形態(tài),QTc 為474 ms?；颊哂? 月25 日病情好轉(zhuǎn)出院。

圖4 2021 年5 月1 日11:05 頭顱CT 示左側(cè)半卵圓中心腦出血(6 mm×7 mm)

圖5 頭顱MR+DWI 考慮左側(cè)腦室體旁近期梗死灶

圖6 2021 年5 月19 日ICD 置入術(shù)后復查心電圖

討論腦血管意外患者的心電圖上可見形態(tài)特殊的巨大T 波,1954 年首次由Burch 報道［1］。由于這種特征性T 波與Niagara(尼亞加拉)瀑布的馬蹄形開口形似,因此,美國哈佛醫(yī)學院的Hurst JW 教授于2001 年將其命名為“Niagara 瀑布樣T波”［1-2］。它的發(fā)生機制與交感神經(jīng)廣泛強烈激動,即兒茶酚胺風暴直接損傷心肌細胞或廣泛的心外膜缺血(由冠脈痙攣等因素引發(fā))相關(guān)［3］,大量兒茶酚胺還可以通過下丘腦星狀神經(jīng)節(jié)共同影響心肌復極;當心外膜復極時程顯著延長時,原本由心內(nèi)膜指向心外膜的復極向量改為由心外膜指向心內(nèi)膜,引起游離壁導聯(lián)T 波倒置［3］,故又稱為“交感神經(jīng)介導性T 波”。一般來說,典型Niagara瀑布樣T 波的振幅>1 mV,以V4—V6導聯(lián)多見,也可出現(xiàn)在其他導聯(lián);一般不伴有ST 段偏移及病理性Q 波,以QTc 延長為最具特征性的表現(xiàn),典型者可>800 ms［3-5］。Niagara瀑布樣T波演變迅速,特征性T 波及QTc 改變持續(xù)數(shù)日后可自行消失,且病程中常伴有快速性室性心律失常［3,6-8］。本例患者合并急性冠脈綜合征,故伴有ST 段改變,以往也有急性心肌梗死導致腦供血不足,引發(fā)Niagara瀑布樣T 波的報道［9］,但此例患者顱腦影像學檢查均提示存在腦卒中,故考慮出血性腦梗死導致的交感風暴是引發(fā)Niagara 瀑布樣T 波的主要原因。入我院后檢查的心電圖與首次發(fā)現(xiàn)Niagara 瀑布樣T波的心電圖相比,前者的典型形態(tài)已開始消退,據(jù)此推測腦血管意外發(fā)生時間可能較早。臨床中Niagara 瀑布樣T 波并非腦血管意外的特異性診斷指標,能引起兒茶酚胺風暴的多種情況均可引起此現(xiàn)象,如急腹癥［10］、低血糖［11］、肺栓塞［12-13］和肺心病［14］、腎功能不全［15］、鼻出血［16］、圍生期心肌病［17］等。此外,影響QTc 的其他因素(如電解質(zhì)、左氧氟沙星［18］等藥物)也會導致類似的心電圖表現(xiàn)。心肌梗死合并腦梗死患者心電圖出現(xiàn)此征象時較難鑒別［19］,嚴重的頭痛癥狀及急性阿斯綜合征發(fā)生［20-21］時,以及外傷尤其是顱腦外傷患者中,也可見此種形態(tài)的T 波［22］。在臨床診治中,Niagara 瀑布樣T 波還應(yīng)與缺血、心尖肥厚所致的巨大倒置T波相鑒別［1-3］。

本例患者外院心電圖可見ST 段抬高及相應(yīng)導聯(lián)T 波雙向;而出現(xiàn)巨大倒置T 波的導聯(lián)與上述反映心肌缺血(損傷)的心電改變所在導聯(lián)并不相符,且前者具有如下典型特點:基底寬、圓鈍、雙肢明顯不對稱,QTc 延長(圖3 胸導聯(lián)V3—V6T 波后降支U 波比較明顯,復律后U 波消失,與Niagara 瀑布樣T 波合并U 波不存在因果關(guān)系)。我院準確識別此征象,并迅速檢查發(fā)現(xiàn)腦出血,通過采取及時的臨床干預,遏止病變進一步惡化,可對臨床治療起到一定的指導作用。

對于病情危重患者,選擇快速有效的檢查手段是明確診斷的關(guān)鍵。心電圖檢查便捷廉價,Niagara瀑布樣T 波改變提示腦血管意外的可能,但不能作為確診依據(jù);有條件時應(yīng)及時完善相關(guān)檢查,以明確診斷。