方婷，孟楠，白巖，魏巍，黃準，馮鵬洋，王梅云，*

作者單位：1.鄭州大學(xué)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，鄭州 450003；2.河南省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，鄭州 450003；3.河南大學(xué)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，鄭州 450003

動脈粥樣硬化是一種復(fù)雜的炎癥過程，是心肌梗死和中風(fēng)的一個組成部分，因此在發(fā)達國家被認為是最常見的死亡原因[1]。缺血性卒中患者中，多達30%為隱源性卒中，即盡管進行了廣泛的檢查，但未找到明確的原因。三分之一的隱源性卒中患者在卒中同側(cè)有非硬化性(產(chǎn)生輕度狹窄)頸動脈粥樣硬化斑塊[2]。在過去，許多臨床試驗常常以頸動脈的狹窄程度來進行風(fēng)險分層，然而大多數(shù)患者即使患有高等級的癥狀性解剖狹窄，也不會繼續(xù)發(fā)生進一步的腦血管意外事件[3]。動脈粥樣硬化斑塊不僅與腦缺血事件發(fā)病機制相關(guān)，其他疾病如阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea，OSA)[4]、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)[5]、人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染[6]、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)[7-8]等也與動脈粥樣硬化風(fēng)險增加的機制有關(guān)。因此，我們需要一種跨血管床的非侵入性靶向炎癥成像，不但能夠系統(tǒng)性量化斑塊負荷并具有高度可重復(fù)性。

在識別易損斑塊方面，正電子發(fā)射斷層顯像-計算機斷層顯像(positron emission tomography/computed tomography，PET-CT)多年來一直處于領(lǐng)先地位。然而隨著對斑塊成像技術(shù)研究的不斷深入，正電子發(fā)射斷層顯像-磁共振成像(positron emission tomography/magnetic resonance imaging，PET-MRI)的優(yōu)勢日益凸顯。與PET-CT相比較，PET-MRI具有如下優(yōu)點：沒有電離輻射暴露，能更清晰描繪血管壁，允許斑塊表征，更準確地描繪感興趣區(qū)[9]。因此結(jié)合了PET 無與倫比的靈敏性和MRI優(yōu)越的軟組織對比度的PET-MRI在頸動脈粥樣硬化斑塊中的應(yīng)用潛力是巨大的。頸動脈18F-FDG PET-MRI不僅可以識別高危斑塊，而且還可以監(jiān)測對治療的反應(yīng)和測試新治療的生物學(xué)合理性。本綜述的目的是綜述PET-MRI 在頸動脈粥樣硬化斑塊檢測方面使用的顯像劑的種類及成像原理，明確這項技術(shù)原理和優(yōu)勢，并討論當(dāng)前的限制、挑戰(zhàn)和未來的方向。

1 動脈粥樣硬化的發(fā)病機制

動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生發(fā)展的首要條件是內(nèi)皮功能障礙。一些心血管危險因素引起內(nèi)皮細胞表面選擇性黏附分子的表達增加，促使白細胞與動脈壁結(jié)合。當(dāng)單核細胞附著在血管壁上，就會由化學(xué)吸引分子如單核細胞化學(xué)吸引蛋白-1刺激通過血球滲出遷移到內(nèi)膜[10]。單核細胞侵入動脈內(nèi)膜后，他們就分化成促炎巨細胞，這些細胞釋放的炎癥介質(zhì)將額外的炎癥細胞吸引到正在形成的斑塊上，導(dǎo)致炎癥的惡性循環(huán)。越來越多的證據(jù)表明，無論狹窄程度如何，頸動脈中活躍的、不穩(wěn)定的斑塊更容易引起栓塞[11]。

易損斑塊，即容易受損的斑塊。病理特征包括：(1)斑塊內(nèi)出血(intraplaque hemorrhage，IPH)；(2)富含脂質(zhì)的壞死核(lipid rich necrotic core，LRNC)，薄纖維帽；(3)纖維帽破裂(fibrous cap rupture，F(xiàn)CR)；(4)斑 塊 表 面 鈣 化 結(jié) 節(jié)(juxtalumenal calcium nodule)；(5)炎癥細胞浸潤(inflammation)；(6)豐富的新生血管(neovasculature)等[12]。斑塊破裂是大約60%的冠狀動脈猝死[13]和大約15%的缺血性中風(fēng)[14]的根本原因。大量臨床研究顯示斑塊的易損性與腦缺血事件的發(fā)生密切相關(guān)。Schindler 等[15]最近的一項分析表明，頸動脈斑塊中IPH 的存在是有癥狀患者和無癥狀患者同側(cè)缺血性卒中的獨立風(fēng)險預(yù)測因子，其作用強于任何已知的臨床風(fēng)險因素。因此，斑塊形態(tài)和成分的識別，在缺血性卒中的預(yù)測中顯得尤為重要，且非侵入性成像為識別易損斑塊提供了巨大的機會。

2 PET-MRI的技術(shù)基礎(chǔ)

目前磁共振成像仍是頸動脈成像的金標(biāo)準。在斑塊可視化和分割方面，雖然CT 能夠在非常短的時間內(nèi)實現(xiàn)亞毫米級的空間分辨率，但是軟組織對比度差。相比之下，MRI提供了優(yōu)越的軟組織細節(jié)，在血管外膜和管腔邊界都提供了極好的對比度。將MRI 與病理的對比研究表明，MRI 能提供更多關(guān)于斑塊形態(tài)的信息，能夠識別多個關(guān)于斑塊的特征，包括完整或破裂的纖維帽、壞死的富含脂質(zhì)的核心、斑塊內(nèi)出血、血栓、斑塊內(nèi)新生血管形成、巨噬細胞浸潤、生物學(xué)應(yīng)力等[16]。

MR 塊成像是成熟的斑塊表征方式，常用的成像技術(shù)包含快速自旋回波(fast spin echo，F(xiàn)SE)、黑血技術(shù)、脂肪抑制、基于釓(Gd)的對比成像、基于超小超順磁性氧化鐵(ultrasmall superparamagnetic iron oxide，USPIO)對比劑的成像等。FSE序列雖然允許極高的空間分辨率和信噪比，但是掃描時間延長，導(dǎo)致潛在的更高的運動偽影率[17]。黑血技術(shù)是斑塊成像常用的一種技術(shù)，該方法具有雙反轉(zhuǎn)回復(fù)預(yù)備脈沖的FSE 序列，導(dǎo)致管腔與血管壁之間的高對比度，該技術(shù)雖具有高信噪比，但是相應(yīng)的掃描時間也會延長[18]。脂肪抑制技術(shù)有利于區(qū)分在T1WI 上同為高信號的脂質(zhì)和IPH[19]?；卺?Gd)的對比成像可以評估斑塊內(nèi)新生血管和炎癥[20]。盡管目前磁共振在斑塊形態(tài)檢測方面已經(jīng)做到了無與倫比的地步，但是在斑塊炎癥的檢測方面仍稍顯不足。然而即使是形態(tài)相似的斑塊在代謝上可能有很大的不同，且炎性斑塊比非炎性斑塊更能預(yù)測易損性和破裂風(fēng)險[4]。因此，將能探測斑塊代謝活動的PET 和能表征斑塊形態(tài)的MRI 結(jié)合在一起的PET-MRI的優(yōu)勢日益凸顯。

PET-MRI 使動脈粥樣硬化的病理生理學(xué)過程成為成像靶點，包括巨噬細胞介導(dǎo)的炎癥改變、缺氧和微鈣化。正電子在不同的生物過程中積累，并發(fā)射出放射性配體，它們在感興趣區(qū)內(nèi)積累，導(dǎo)致發(fā)射的正電子局部集中，迅速遇到鄰近組織中的電子，導(dǎo)致湮滅反應(yīng)。這樣的反應(yīng)導(dǎo)致伽馬光子的發(fā)射，這些光子可以被PET 掃描儀中的閃爍探測器探測到。而PET-MRI 則將PET 檢測到的示蹤劑區(qū)域與MRI 共同注冊，將病理生理過程定位到解剖位置。

PET-MRI 在一次掃描中不僅能獲得MRI 形態(tài)參數(shù)，還能同時獲得PET 代謝參數(shù)，包括平均和最大動脈標(biāo)準攝取值(standardized uptake values，SUV)，平均和最大頸動脈靶背景比(target-to-background ratio，TBR)。PET-MRI 可測量動脈粥樣硬化疾病的活動度和局部斑塊功能表型的詳細信息，以補充解剖、形態(tài)學(xué)、和血流動力學(xué)疾病嚴重程度的多模式評估。有潛力提高心血管疾病風(fēng)險預(yù)測，允許個性化定制治療方法，以改善臨床結(jié)果。

3 PET-MRI示蹤劑分類及其成像原理

不同的示蹤劑對應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生發(fā)展中不同的病理生理過程，針對不同的檢測目的我們可以選擇不同的正電子發(fā)射斷層顯像劑。

3.1 18F-FDG PET-MRI

葡萄糖的類似物18F-FDG 通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(glucose transporter，GLUT)進入細胞，隨后被糖酵解己糖激酶磷酸化成為18F-FDG-6 磷酸。18F-FDG-6 磷酸不能通過糖酵解途徑進一步代謝，因此，它被留在細胞內(nèi)，并以與細胞糖酵解速率成比例的速率積累[21]。糖酵解的這種聯(lián)系可用于識別炎癥組織。與其他組織相比，炎癥細胞在靜止時具有較高的糖酵解速率，并在促炎刺激下進一步增加其糖酵解速率[22]。炎癥在早期動脈粥樣硬化病變和動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定中起著關(guān)鍵作用，尤其是巨噬細胞在斑塊發(fā)病中起著核心作用，高度炎癥性易損斑塊的典型特征是大量的炎癥細胞和蛋白質(zhì)，他們都是分子成像示蹤劑的潛在目標(biāo)[23]。幾個小組在人類研究中表明，頸動脈中18F-FDG 攝取量提供了動脈粥樣硬化炎癥的指標(biāo)[24-25]。并且有研究表明，與對側(cè)健康無癥狀病變相比，有癥狀的頸動脈病變中頸動脈斑塊的18F-FDG 攝取量更高[26]。在一項對近期發(fā)生腦血管意外的個體進行的前瞻性研究中顯示，攝取18F-FDG 與隨后發(fā)生腦血管意外的風(fēng)險相關(guān)[27-28]。越來越多的前瞻性和回顧性研究表明，動脈18F-FDG 攝取可以獨立預(yù)測動脈粥樣硬化血栓事件。雖然18F-FDG 是目前研究最廣泛的用于斑塊成像的正電子發(fā)射斷層顯像劑，然而，18F-FDG對巨噬細胞的相對低特異性是斑塊成像一個眾所周知的限制。因此，雖然18F-FDG 在腫瘤顯像方面獲得了良好的收益，但是在動脈粥樣硬化斑塊方面仍稍顯不足。

3.2 68Ga-pentixafor PET-MRI

4 型趨化因子受體(type 4 chemokine receptor，CXCR4)是一種組成性細胞因子受體，參與多種生物過程，包括人類免疫缺陷病毒的進入、轉(zhuǎn)移的發(fā)展和不同自身免疫性疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化的演變[29]。特別地，CXCR4 及其替代配體巨噬細胞抑制因子(MIF)的組合在內(nèi)皮損傷后白細胞向血管壁內(nèi)膜的募集中起著重要作用，這一過程對動脈粥樣硬化的進展至關(guān)重要[30]。CXCR4 除可增加中性粒細胞的內(nèi)皮粘附，抑制CXCR4 功能增加了粘附能力，減少了中性粒細胞的凋亡，還可導(dǎo)致循環(huán)中性粒細胞的過度活化。與中性粒細胞CXCR4 在晚期動脈粥樣硬化中的作用相一致，急性心血管綜合征患者循環(huán)中性粒細胞CXCR4 的表達降低[31]。通過對CXCR4 的定量可以幫助我們監(jiān)測動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程。68Ga-pentixafor 是第一種對4 型C-X-C 趨化因子受體表現(xiàn)出高親和力和選擇性的正電子發(fā)射斷層顯像劑[32]。目前，已有一些利用68Ga-pentixafor 檢測頸動脈粥樣硬化斑塊的實驗取得了不錯的進展。其中，Hyafil 等[33]和Li 等[34]的研究都指出以68Ga-pentixafor 作為示蹤劑的PET-MRI 顯像能夠無創(chuàng)檢測血管壁中CXCR4 的表達。并且Li等[34]的研究顯示頸動脈68Ga-pentixafor 的攝取在偏心性粥樣硬化斑塊中增加最多。Hyafil等[33]的研究對象是動脈粥樣硬化兔模型，而Li等[34]的研究對象是淋巴瘤患者，兩者都缺少對無其他疾病的動脈粥樣硬化患者人類群體的研究。68Ga-pentixafor 在頸動脈斑塊檢測方面極具應(yīng)用前景，將免疫組化與影像結(jié)合，無創(chuàng)性檢測頸動脈斑塊宏觀和微觀成分。后期臨床研究可以針對單純頸動脈斑塊患者進行研究，來探究斑塊CXCR4 的定量與后期發(fā)生卒中風(fēng)險的關(guān)系，這將使臨床有發(fā)生腦卒中風(fēng)險的患者極大受益。

3.3 18F-NaF PET-MRI

炎癥并不是易損斑塊的唯一代謝過程。動脈粥樣硬化內(nèi)的炎癥可以通過細胞因子介導(dǎo)的血管平滑肌細胞來源的成骨細胞樣細胞促進微鈣化，微鈣化可能通過纖維帽的機械破壞和(或)在沉積物周圍引發(fā)持續(xù)的炎癥導(dǎo)致斑塊破裂。雖然動脈粥樣硬化斑塊中的宏觀鈣質(zhì)沉積可以提供穩(wěn)定性，但是微鈣化代表內(nèi)膜鈣形成的早期階段，極大地增加了纖維斑塊表面的機械應(yīng)力，這可能直接導(dǎo)致其破裂。經(jīng)過放射性標(biāo)記的氟能夠在鈣化的地方被吸收，并取代羥基磷灰石的羥基，因此18F-NaF 可以檢測動脈斑塊內(nèi)的微鈣化。Mechtouff 等[35-36]于2017 年提出使用18F-NaF PET-MRI 來評估頸動脈斑塊的易損性和鈣化的存在，并利用混合18F-NaF PET-MRI 對頸動脈斑塊進行研究，發(fā)現(xiàn)與非責(zé)任斑塊相比，責(zé)任斑塊中18F-NaF 攝取更高，且與鈣斑體積和比例成正相關(guān)，但是與斑塊MRI 形態(tài)學(xué)易損標(biāo)準無關(guān)。Cocker 等[37]在18F-NaF PET-CT 上得出的結(jié)論類似：在與患者癥狀相關(guān)的斑塊中觀察到18F-NaF 攝取增高。18F-NaF PET-MRI 在動脈斑塊上的應(yīng)用補充了MRI 在斑塊微鈣化檢測方面的短板，這使得我們能更好地理解動脈粥樣硬化機制。

3.4 68Ga-DOTATATE

G 蛋白偶聯(lián)受體生長抑素受體2 亞型(somatostatin receptor subtype-2，sst2)的上調(diào)發(fā)生在巨噬細胞的表面[38]。一項臨床前研究表明，68Ga-DOTATATE 對sst2 具有高特異性的結(jié)合親和力，可能是一種適合評估不穩(wěn)定斑塊炎癥活動的放射性示蹤劑[39]。sst2 受體配體結(jié)合PET 示蹤劑即68Ga-DOTATATE，用于動脈粥樣硬化炎癥成像。Tarkin 等[40]的研究顯示可以檢測到頸動脈斑塊中CD68 陽性的巨噬細胞，比18F-FDG具有更好的巨噬細胞特異性，且比18F-FDG能更好地區(qū)分高風(fēng)險和低風(fēng)險冠狀動脈粥樣硬化病變[40]。然而與之相反，Wan等[41]利用68Ga-DOTATATE作為示蹤劑對預(yù)計行CEA手術(shù)的頸動脈粥樣硬化患者進行研究，發(fā)現(xiàn)癥狀側(cè)和非癥狀側(cè)頸動脈斑塊的68Ga-DOTATATE 攝取沒有顯著差異，并且雖然證實了斑塊中CD68 陽性巨噬細胞的存在，但是在被切除的斑塊標(biāo)本細胞的細胞膜上沒有檢測到sst2 的表達。上述二者研究均是在PET-CT 在進行，目前尚缺少該示蹤劑在PET-MRI 上檢測動脈粥樣硬化斑塊的研究。68Ga-DOTATATE 在檢測和表征人類易損斑塊方面仍存在爭議，與動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)促炎巨噬細胞的相互作用還有待進一步研究。

3.5 其他正電子發(fā)射斷層顯像劑

18F-Florbetaben 是阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)大腦Aβ 斑塊臨床成像的正電子發(fā)射斷層顯像示蹤劑。Bucerius 等[42]將18F-Florbetaben 應(yīng)用于阿爾茨海默病的認知障礙患者的頸動脈PET-MRI 掃描，結(jié)果顯示頸動脈有特異的18F-Florbetaben 攝取，且男性是獨立預(yù)測因子。該實驗可能對解釋頸動脈狹窄患者后期出現(xiàn)的認知障礙提供一定的幫助。內(nèi)膜巨噬細胞的代謝活動增加了氧氣需求，這種缺氧狀態(tài)會引發(fā)血管生成。新的微血管從外膜生長到斑塊，為正在發(fā)育的病變提供氧氣和其他營養(yǎng)物質(zhì)。而這些微血管的結(jié)構(gòu)完整性較差，血液源性炎癥細胞容易通過內(nèi)皮細胞層滲漏，進一步導(dǎo)致斑塊炎癥[43]。Su等[44]在樣本量為30的動脈粥樣硬化兔模型上利用68Ga-GEBP11-DMSA-MNPs 作為磁共振和正電子發(fā)射斷層雙重成像探頭，得出此顯像劑對斑塊內(nèi)新生血管有較好的顯示。Majmudar等[45]的實驗顯示以巨噬細胞的吞噬活性為靶點的89鋯放射性標(biāo)記(89Zr-DNP)亦能很好地?zé)o創(chuàng)評價動脈斑塊內(nèi)的炎癥，并能報告抗炎治療的效果。該研究是基于動脈粥樣硬化鼠模型，而該示蹤劑在人類動脈粥樣硬化患者中的顯示效果仍未可知。Nie 等[46]通過對動脈粥樣硬化兔模型上動脈斑塊的探測，提出用對缺氧的巨噬細胞敏感的64Cu-ATSM 能夠很好的檢測動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的缺氧，亦是一種很有前途的顯像劑。

放射性核素成像具有利用放射性示蹤劑直接探測體內(nèi)分子機制的優(yōu)勢，PET-MRI很好地將宏觀影像與微觀分子機制聯(lián)系起來，有助于我們對動脈粥樣硬化機制的理解，對患者進行風(fēng)險分層和靶向治療。

4 PET-MRI采集時間

PET-MRI 由可以識別高危斑塊形態(tài)的磁共振成像和用于評估體內(nèi)斑塊病理生理學(xué)的正電子發(fā)射斷層掃描組成?；旌险娮影l(fā)射斷層掃描-磁共振掃描儀的出現(xiàn)使得這兩個互補的過程能夠結(jié)合在一個掃描儀中，以促進斑塊的全面評估，可以同時評估斑塊的形態(tài)和病理生理學(xué)。大部分實驗使用的是單示蹤劑如FDG，在注射FDG 之后，當(dāng)評估諸如頸動脈斑塊的小區(qū)域時，血池中的FDG 濃度會導(dǎo)致較差的對比度分辨率，但是隨著時間的流逝，血液活動減少，延遲成像可以改善血管炎癥的定量。一般的PET 顯像(如惡行腫瘤的分期成像)是在注射FDG 一個小時后進行圖像采集的，然而Blomberg 等[47]的研究表明與90 min的成像相比，注射FDG后180 min進行圖像采集能夠改善動脈粥樣硬化斑塊的炎癥定量。而其他的示蹤劑圖像采集時間亦有所不同，Nie等[46]創(chuàng)建的動脈粥樣硬化兔模型是在注射64Cu-ATSM后進行0～60 min的動態(tài)顯像；Su等[44]在注射68Ga-GEBP11-DMSA-MNPs 后1 h 采集；而Bucerius 等[42]是在18F-Florbetaben注射后100 min采集圖像。

目前對于頸動脈斑塊患者在注射示蹤劑后的PET-MRI 采集時間尚無一個統(tǒng)一的標(biāo)準，未來隨著對正電子發(fā)射斷層示蹤劑了解增加和多中心研究的發(fā)展，可以總結(jié)出各種示蹤劑對于不同目標(biāo)部位的圖像采集時間，以獲得關(guān)于特定疾病藥物代謝更準確的信息，利于疾病的診斷。

5 PET-MRI的限制

除了MRI 的常見禁忌證，如起搏器和某些金屬植入物的存在，PET-MRI還有一些不足之處。掃描儀組件的衰減是通過將具有已知衰減特性的固定和剛性組件(患者臺和脊柱線圈或頭部線圈)集成到重建算法中解決的。身體組織是高度異質(zhì)且可移動的，使得難以生成有效的基于磁共振的衰減圖[48]。除此之外，PET-CT 和PET-MRI 之間有所不同，前一種情況，可以精確測量組織密度，以生成衰減圖；而MRI 則不能直接測量組織密度，該圖像是通過測量磁場中的質(zhì)子自旋生成的，因此該圖像的衰減校正常不準確。例如在MRI 中成像和分割骨組織皆有困難，這導(dǎo)致了對鄰近骨組織結(jié)構(gòu)中示蹤劑攝取的低估，一項研究報告顯示示蹤劑攝取可能被低估達17%[49]。而另一項研究卻顯示將骨信息納入磁共振衰減校正也不會對示蹤劑定量產(chǎn)生臨床相關(guān)影響[50]。因此，未來想要發(fā)揮PET-MRI在動脈斑塊檢測方面的優(yōu)勢，圖像的衰減校正是一道難關(guān)。由于頸動脈斑塊面積較小，對斑塊進行評估時會受到部分體積效應(yīng)(partial-volume-effects，PVE)的影響，而PVE 的影響可以被部分體積校正(partial-volume-correction，PVC)校正。

PET-MRI需要在硬件和維護管理上花費大量資金，使得掃描成本增加，因此PET-MRI 在頸動脈斑塊方面應(yīng)用的普及仍有一定困難。金屬植入物在標(biāo)準序列上產(chǎn)生信號空洞，隨著未來頸動脈支架的普及，這將是一個常見的令人棘手的問題。磁共振掃描時間長、患者的呼吸運動、心臟運動和磁共振受試者耐受性較低等也是PET-MRI系統(tǒng)的負面因素。

6 顯示頸動脈粥樣硬化斑塊的其他影像手段

血管成像技術(shù)包括CT血管造影、MR血管造影、超聲檢查、PET。CT血管造影可以進行高分辨率成像，可以準確檢測潰瘍和鈣化，但不能準確識別LRNC 和IPH[51]。PET 可以有效識別斑塊內(nèi)的活動性炎癥，但它不允許評估潰瘍、LRNC、IPH等形態(tài)信息[52]。超聲檢查是評估斑塊形態(tài)和特征的經(jīng)濟有效的技術(shù)，不僅缺乏觀察者間和觀察者內(nèi)的一致性，而且超聲技術(shù)在檢測LRNC、IPH 和潰瘍方面敏感性和特異性有限[53]。而PET-MRI不僅能根據(jù)形態(tài)學(xué)對斑塊進行分類，還能通過示蹤劑的不同對斑塊的分子成分進行分析，針對成分進行特異性治療。PET-MRI在頸動脈斑塊應(yīng)用方面有著巨大優(yōu)勢，使其可能在將來成為動脈粥樣硬化患者的一站式治療模式。

7 PET-MRI未來的方向

放射組學(xué)是一個快速發(fā)展的領(lǐng)域，其本質(zhì)是對ROI 的形狀、大小、體積、信號強度和紋理等綜合定量特征的提取。通過將PET 與不同的MRI 對比相結(jié)合，可以得到兩種模式的特征，這增加了檢測人類觀察者無法看到的放射圖像細微差異的機會。PET-MRI具有同時性，這兩種模式固有的共配準優(yōu)于目前可用的其他混合成像模式。這也使得基于MRI 的運動校正PET 數(shù)據(jù)成為可能，如基于深度學(xué)習(xí)的低劑量PET 重建，有潛力改善圖像質(zhì)量，減少掃描時間，減少輻射劑量和整體改善患者舒適度。而基于PET-MRI 的放射組學(xué)可以幫助風(fēng)險分層，評估治療反應(yīng)，并為斑塊的發(fā)展提供新的見解。將結(jié)果用于訓(xùn)練AI，可以有助于圖像去噪及重建處理，對病理結(jié)果進行預(yù)測，充當(dāng)醫(yī)生的好助手。

8 總結(jié)

本綜述評估了PET-MRI 在頸動脈粥樣硬化疾病中的潛在優(yōu)勢和局限性。PET-MRI 將磁共振成像的多功能性和高軟組織分辨率與正電子發(fā)射斷層掃描無與倫比的靈敏度和生物分子靈活性結(jié)合起來，展現(xiàn)了在頸動脈粥樣硬化疾病方面應(yīng)用的巨大潛力。這個巨大優(yōu)勢可以幫助我們獲取動脈粥樣硬化斑塊的全面信息，提高我們對頸動脈粥樣硬化導(dǎo)致缺血性卒中機制的理解，可用于預(yù)測動脈粥樣硬化的疾病的進展和動脈粥樣硬化血栓并發(fā)癥(如中風(fēng))的風(fēng)險，進行風(fēng)險分層，并且可用于頸動脈粥樣硬化疾病治療臨床療效的評估。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。