陳廣田 梁秋兒 王超杰 閆新建 彭繼海 黃勁松 范小平

(1.華南理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州 510006； 2.廣東省心血管病研究所心外科 廣東省人民醫(yī)院 廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，廣東 廣州 510080； 3.暨南大學(xué)中醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州 510632； 4.南方醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州 510515； 5.廣東省人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科 廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，廣東 廣州 510080)

急性A型主動(dòng)脈夾層(acute type A aortic dissection，ATAAD)是心外科的危急重癥之一，是根據(jù)Stanford分型將主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤分為A型和B型，其中A型主動(dòng)脈夾層主要涉及升主動(dòng)脈，其病變范圍可局限于升主動(dòng)脈，也可從升主動(dòng)脈沿著內(nèi)膜破口順行撕裂至遠(yuǎn)端累及側(cè)支動(dòng)脈，甚至累及全程主動(dòng)脈；也可從主動(dòng)脈弓降部破口逆行撕裂至升主動(dòng)脈甚至是主動(dòng)脈竇部，更有甚者可累及冠狀動(dòng)脈。全球每年主動(dòng)脈夾層的發(fā)生率為0.5～2.95/10萬(wàn)。由于A(yíng)TAAD早期死亡率較高，生存率隨時(shí)間呈指數(shù)下降，患者可猝死或在幾小時(shí)至幾天內(nèi)死亡，未經(jīng)任何干預(yù)，其在2周內(nèi)的死亡率為90%。因此專(zhuān)家已達(dá)成共識(shí)，應(yīng)盡早采取外科手術(shù)干預(yù)[1-3]。臨床研究證實(shí)，在外科手術(shù)治療的情況下，ATAAD死亡率為5%～25%，大大降低了ATAAD患者的死亡率[3-5]。

Kato等[6]于1996年首次發(fā)表的冷凍象鼻支架(frozen elephant trunk，F(xiàn)ET)技術(shù)已成為治療主動(dòng)脈相關(guān)疾病的重要工具，可在復(fù)雜ATAAD的初次開(kāi)放手術(shù)中重建升主動(dòng)脈以及在弓降部順行植入覆膜支架，該技術(shù)顯著改善ATAAD患者的手術(shù)療效。FET在主動(dòng)脈夾層手術(shù)中的主要目的：其一是閉合降主動(dòng)脈近端的假腔破口，引導(dǎo)血液進(jìn)入真腔，植入的支架覆蓋假腔破口后促進(jìn)假腔形成血栓；其二是穩(wěn)定降主動(dòng)脈，減少再次開(kāi)放手術(shù)的干預(yù)，以及阻止主動(dòng)脈夾層逆撕的發(fā)生，由此引導(dǎo)主動(dòng)脈正性重塑；此外，還可為降主動(dòng)脈的血管內(nèi)介入支架手術(shù)提供錨定區(qū)域。另外，Dohle等[7]研究報(bào)道了20%～40%復(fù)雜ATAAD患者的降主動(dòng)脈FET植入后主動(dòng)脈負(fù)性重塑，可能需再次干預(yù)治療，導(dǎo)致死亡率增加。因此Roselli等[8]提出，嚴(yán)格影像學(xué)隨訪(fǎng)和早期分段性介入治療可提高主動(dòng)脈夾層患者的生存率。但FET引導(dǎo)的重塑過(guò)程的相關(guān)機(jī)制仍不明確，無(wú)法預(yù)測(cè)術(shù)后降主動(dòng)脈的直徑大小以及假腔的形態(tài)[9-10]?，F(xiàn)就FET技術(shù)在A(yíng)TAAD手術(shù)中的應(yīng)用、FET術(shù)后降主動(dòng)脈的重塑、術(shù)后并發(fā)癥以及再次干預(yù)治療的時(shí)機(jī)進(jìn)行討論。

1 FET在A(yíng)TAAD手術(shù)中的應(yīng)用

1.1 升主動(dòng)脈及全弓置換加FET技術(shù)

手術(shù)方式：用四分支人工血管置換升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓，右腋動(dòng)脈插管，溫度降至25 ℃，停循環(huán)，心肺血管旁路及選擇性順行腦灌注，將FET置入降主動(dòng)脈近端；FET與四分支人工血管尾端吻合，弓上分支血管殘端與人工血管各分支端-端吻合。主動(dòng)脈吻合序列：近端降主動(dòng)脈→左頸總動(dòng)脈(left common carotid artery， LCCA)→升主動(dòng)脈→左鎖骨下動(dòng)脈(left subclavian artery， LSA)→無(wú)名動(dòng)脈(innominate artery， IA)，遠(yuǎn)端吻合后的早期復(fù)溫和再灌注，以最大程度地減少腦和心臟缺血[11]。2002年Kato等[12]報(bào)道全主動(dòng)脈弓置換加FET技術(shù)治療19例ATAAD患者，其中有1例死亡(術(shù)后9 d)，住院死亡率為5.3%，腦部并發(fā)癥發(fā)生率為5.3%，1年及3年生存率分別為89.5%和82.6%。Sun等[13]對(duì)291例ATAAD患者行升主動(dòng)脈及全弓置換加FET技術(shù)，患者住院期間死亡率為3.08%，腦卒中發(fā)生率為2.41%，截癱率為0.69%，遠(yuǎn)期再次手術(shù)率為1.87%，遠(yuǎn)期死亡率為3.73%。但傳統(tǒng)的開(kāi)放手術(shù)如單純?nèi)斯ぱ苤脫Q術(shù)、Wheat手術(shù)及Bentall手術(shù)等，一般只能對(duì)升主動(dòng)脈夾層處進(jìn)行處理，而無(wú)法解決主動(dòng)脈弓降部的問(wèn)題。與之相比，升主動(dòng)脈及全弓置換加FET術(shù)式的優(yōu)勢(shì)在于在降主動(dòng)脈植入的FET和人工血管遠(yuǎn)段可端-端吻合固定，防止支架移位以及內(nèi)漏。另外，F(xiàn)ET不僅可保護(hù)血管內(nèi)膜，避免內(nèi)膜損傷，同時(shí)還可封堵降主動(dòng)脈假腔，促進(jìn)假腔內(nèi)血栓化，從而減少動(dòng)脈遠(yuǎn)端殘余假腔破口，可降低再次干預(yù)率及遠(yuǎn)期死亡率。

1.2 升主動(dòng)脈及半弓置換加FET技術(shù)

手術(shù)方式：切除升主動(dòng)脈并用人工血管置換，保留主動(dòng)脈弓遠(yuǎn)端部分及弓上血管三分支，若夾層破口位于主動(dòng)脈弓小彎，則切除升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓小彎，用FET植入降主動(dòng)脈。該術(shù)式適用于破口位于升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓小彎或降主動(dòng)脈的病例，同時(shí)假腔未累及弓上三分支血管或者與主動(dòng)脈弓連接處。Gorlitzer等[14]于2010年報(bào)道了14例ATAAD患者接受升主動(dòng)脈及半弓置換加FET技術(shù)，其中夾層破口在升主動(dòng)脈13例，降主動(dòng)脈逆行撕裂形成ATAAD 1例，手術(shù)成功率為100%，術(shù)后無(wú)死亡病例，腦部并發(fā)癥發(fā)生率為14%。該術(shù)式與全弓置換加FET技術(shù)相比，簡(jiǎn)化了手術(shù)步驟，使手術(shù)時(shí)間及停循環(huán)時(shí)間縮短，一定程度上減少了術(shù)后死亡率以及并發(fā)癥發(fā)生率，如神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等。FET技術(shù)模擬血管內(nèi)支架植入的原理，將主動(dòng)脈的修復(fù)延伸至降主動(dòng)脈，覆蓋降主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜主要破口，引導(dǎo)假腔內(nèi)的血液血栓化[15]。

1.3 升主動(dòng)脈置換加分支型FET植入術(shù)

1.3.1 升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓置換加單分支型FET植入

手術(shù)方式：升主動(dòng)脈至LSA之間包括主動(dòng)脈弓部分用四分支人工血管置換，其中四分支人工血管包括IA和LCCA分支，升主動(dòng)脈近端與人工血管主干端-端吻合，F(xiàn)ET的小分支植入LSA，將FET近端與人工血管遠(yuǎn)端行端-端吻合，四分支人工血管的其中兩個(gè)小分支血管分別與IA和LCCA行端-端吻合。Chen等[16]報(bào)道了10例ATAAD患者接受了升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓置換加單分支型FET手術(shù)治療，手術(shù)成功率為100%，無(wú)死亡病例，無(wú)明顯術(shù)后并發(fā)癥，無(wú)需再次手術(shù)，假腔血栓化比例為88.89%。2019年Yu等[17]報(bào)道了21例ATAAD患者接受了上述單分支型FET的手術(shù)方式，所有患者的術(shù)后CT中未觀(guān)察到支架內(nèi)漏，而且主動(dòng)脈弓降部的假腔形成完全血栓。他們認(rèn)為該技術(shù)可獲得與直筒型FET技術(shù)相當(dāng)?shù)脑缙诤椭衅诮Y(jié)果，包括死亡率、再發(fā)病率、晚期存活率和再手術(shù)率，但可縮短體外循環(huán)時(shí)間和停循環(huán)時(shí)間。

1.3.2 升主動(dòng)脈置換加三分支型FET植入

手術(shù)方式：升主動(dòng)脈行直筒型人工血管置換，保留主動(dòng)脈弓及弓上三分支血管，F(xiàn)ET的三分支人工血管分別植入LSA、LCCA和IA，F(xiàn)ET近端與直筒型人工血管型端-端吻合并固定。Chen等[18]報(bào)道了30例ATAAD患者接受升主動(dòng)脈置換加三分支型FET植入的手術(shù)治療，手術(shù)成功率為100%，無(wú)死亡病例，1例(3.33%)術(shù)后出現(xiàn)一過(guò)性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，5 d后恢復(fù)，無(wú)需再次手術(shù)。3個(gè)月后假腔血栓化比例為86.67%。2012年Sun等[19]也報(bào)道了13例ATAAD患者用上述的手術(shù)方式，術(shù)后CT結(jié)果顯示所有的支架植入物完全打開(kāi)并且無(wú)移位和扭結(jié)，支架的三分支無(wú)內(nèi)漏。筆者認(rèn)為三分支型FET可簡(jiǎn)化手術(shù)，提高安全性。

1.3.3 升主動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓置換加單分支型FET植入和弓上分支血管植入FET并固定

手術(shù)方式：升主動(dòng)脈至LCCA之間行人工血管置換，切斷IA及LCCA，保留LSA；人工血管包括IA和LCCA分支，人工血管主干與升主動(dòng)脈行端-端吻合；支架的小分支植入LSA，F(xiàn)ET近端與人工血管遠(yuǎn)端行端-端吻合并固定，IA和LCCA斷端植入支架行端-側(cè)吻合并加固。Chen等[20]報(bào)道26例ATAAD累及弓上分支血管患者采用這種手術(shù)方式的成功率為100%，無(wú)死亡病例，無(wú)明顯術(shù)后并發(fā)癥，無(wú)再次手術(shù)情況，假腔血栓化比例為84.62%。Zhang等[21]建議弓部、弓上血管及降主動(dòng)脈近端未見(jiàn)內(nèi)膜破裂的情況，可應(yīng)用上述方法處理主動(dòng)脈弓及弓上血管并植入單分支型FET。

升主動(dòng)脈置換加分支型FET植入術(shù)適用于破裂口位于主動(dòng)脈升部、弓部以及降部且無(wú)法行半弓置換的患者，其中三分支型FET和FET加固技術(shù)可應(yīng)用于夾層累及弓上分支血管的患者。此術(shù)式與全弓或半弓置換聯(lián)合直筒型FET技術(shù)相比，簡(jiǎn)化了手術(shù)步驟，縮短了手術(shù)時(shí)間及停循環(huán)時(shí)間，F(xiàn)ET分支植入到LSA可避免在手術(shù)視野較差的情況下行LSA吻合，降低手術(shù)難度，從而提高手術(shù)成功率，并且在一定程度上減少了并發(fā)癥的發(fā)生率和術(shù)后死亡率，同時(shí)FET可封閉弓降部遠(yuǎn)端的假腔，并且提高假腔內(nèi)血栓化程度[22]。因此，Zhang等[21]也提到，與直筒型FET技術(shù)相比，分支型FET植入術(shù)具有以下優(yōu)點(diǎn)：(1)相對(duì)于直筒型FET復(fù)雜的手術(shù)技巧(如控制出血和血管吻合技術(shù))，分支型FET的手術(shù)操作大大簡(jiǎn)化；(2)減少手術(shù)時(shí)間，特別是停循環(huán)時(shí)間；(3)避免了手術(shù)中可能出現(xiàn)的喉返神經(jīng)損傷。ATAAD的手術(shù)方法尚待改進(jìn)和簡(jiǎn)化，尤其是主動(dòng)脈弓修復(fù)和重建。在選擇分支型FET時(shí)，主動(dòng)脈弓部病變的解剖特征和病理變化是臨床決策的關(guān)鍵因素。

2 FET術(shù)后的降主動(dòng)脈重塑

完全重塑指的是主動(dòng)脈夾層的內(nèi)膜與主動(dòng)脈壁外層完全重新貼合[23]。采用FET技術(shù)處理降主動(dòng)脈的夾層，就是模擬血管內(nèi)介入手術(shù)植入支架的原理，將主動(dòng)脈夾層的修復(fù)從升主動(dòng)脈延伸至降主動(dòng)脈，覆蓋夾層累及到的降主動(dòng)脈的假腔破口，引導(dǎo)假腔形成完全血栓[24]。在降主動(dòng)脈植入FET的近端，使用環(huán)向縫線(xiàn)與主動(dòng)脈弓人工血管遠(yuǎn)端固定可100%避免近端逆行撕裂和并發(fā)癥，如神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和腎臟相關(guān)并發(fā)癥。然而，殘余的假腔破口可能會(huì)在弓降部的人工血管吻合處進(jìn)展，從而成為新的主要假腔破口而導(dǎo)致主動(dòng)脈直徑迅速擴(kuò)大；此外，真假腔之間的連通和假腔的持續(xù)血流灌注也將阻礙主動(dòng)脈的正性重塑[25]。FET技術(shù)通過(guò)在多個(gè)脊髓平面上閉合這些真假腔的連通，引導(dǎo)假腔內(nèi)血栓機(jī)化并降低主動(dòng)脈弓的彎度和近端降主動(dòng)脈的壁切應(yīng)力[26]。在急性和慢性降主動(dòng)脈病變中，經(jīng)典的胸腔內(nèi)血管主動(dòng)脈修復(fù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)因?yàn)殄^定區(qū)域小，術(shù)后可能發(fā)生支架移位、內(nèi)漏和扭曲等原因需再次介入治療[27]。與TEVAR相反，由于將FET在降主動(dòng)脈近端與人工血管遠(yuǎn)端縫合固定，因此避免了移位和內(nèi)漏，也因此比無(wú)膨脹支架的傳統(tǒng)軟象鼻更容易覆蓋假腔破口和引導(dǎo)假腔血栓化[28]。

接受FET手術(shù)后90%的患者有降主動(dòng)脈的假腔內(nèi)血栓形成，隨后在FET所覆蓋的假腔會(huì)縮小[29]。Dohle等[30]報(bào)道了在急性主動(dòng)脈夾層中降主動(dòng)脈FET植入段(A段)血栓化達(dá)到92%，而腹腔干段(B段)至遠(yuǎn)端分叉段(C段)由于殘余假腔而導(dǎo)致血栓化較少。在A(yíng)TAAD術(shù)后第1年中，F(xiàn)ET覆蓋的主動(dòng)脈總直徑和假腔都縮小，而真腔直徑擴(kuò)大；腹腔干段的真腔直徑擴(kuò)大而主動(dòng)脈總直徑未擴(kuò)大；在遠(yuǎn)端分叉段，真腔直徑和主動(dòng)脈總直徑都擴(kuò)大。然而，F(xiàn)ET術(shù)后第1年的主動(dòng)脈FET段直徑保持穩(wěn)定，未進(jìn)一步縮小，而A段以下都擴(kuò)大。所以為了證實(shí)和量化FET術(shù)后降主動(dòng)脈的變化，降主動(dòng)脈重塑的分類(lèi)很重要。根據(jù)上述A段、B段和C段的正性重塑，穩(wěn)定和負(fù)性重塑的各個(gè)體積變化進(jìn)行分類(lèi)。盡管FET手術(shù)結(jié)果中的假腔完全形成血栓化比例較高以及再次介入的發(fā)生率較低，但結(jié)果顯示有42%的ATAAD患者為正性重塑或保持穩(wěn)定。降主動(dòng)脈的負(fù)性重塑與降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端血管的殘余破口有關(guān)。因此，20%ATAAD患者降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端有再次干預(yù)的風(fēng)險(xiǎn)[31]。

3 FET術(shù)后并發(fā)癥

脊髓損傷是與FET手術(shù)相關(guān)的最重要的并發(fā)癥之一。FET手術(shù)患者中脊髓缺血的患病率為2.2%～10.9%，不僅增加了患者術(shù)后呼吸機(jī)輔助的使用時(shí)間、重癥監(jiān)護(hù)室、住院治療時(shí)間和術(shù)后感染率，甚至增加了患者住院死亡率[32]。目前認(rèn)為，這與術(shù)前全身炎癥反應(yīng)、術(shù)中停循環(huán)導(dǎo)致缺血灌注不良以及術(shù)后輸血相關(guān)損傷有關(guān)。

目前國(guó)內(nèi)外主動(dòng)脈夾層外科治療標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式是孫氏手術(shù)，即全弓置換加FET。根據(jù)Takagi等[33]報(bào)道的孫氏手術(shù)的meta分析結(jié)果：體外循環(huán)時(shí)間為207.1 min，主動(dòng)脈交叉鉗夾時(shí)間為123.3 min，選擇性順行腦灌注時(shí)間為49.3 min，低溫循環(huán)停止時(shí)間為39.0 min，早期死亡率為9.2%，腦卒中為4.8%，脊髓損傷為3.5%，中長(zhǎng)期(≥1年)總死亡率為13.0%，再次介入治療為9.6%，假管腔血栓形成率為96.8%[33]。因?yàn)閷O氏手術(shù)深低溫停循環(huán)時(shí)間較長(zhǎng)，可能與早期死亡率和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高有關(guān)，所以縮短手術(shù)時(shí)間和停循環(huán)時(shí)間，提高停循環(huán)溫度，有利于減少死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率。由于主動(dòng)脈夾層容易累及全身多器官臟器，術(shù)前因臟器供血障礙以及炎癥反應(yīng)損害各系統(tǒng)功能[34]。同時(shí)夾層手術(shù)創(chuàng)傷大，體外循環(huán)時(shí)間以及手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，嚴(yán)重影響患者的凝血功能、神經(jīng)系統(tǒng)以及其他臟器的功能。此外，夾層手術(shù)中所必須的深低溫停循環(huán)技術(shù)會(huì)干擾弓上分支血管的血供及神經(jīng)系統(tǒng)功能，降低血小板活性[35]，增加了患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。

針對(duì)以上情況，蔡詩(shī)豪等[36]建議使用改良全弓置換技術(shù)即弓部阻斷技術(shù)，可有效避免低溫停循環(huán)的不利影響，將停循環(huán)時(shí)間控制在5 min左右，較快地恢復(fù)下半身灌注有利于術(shù)中脊髓灌注，避免截癱等神經(jīng)并發(fā)癥，也可保證雙肺在手術(shù)過(guò)程中有較好的血流灌注；并將停循環(huán)溫度提高到30 ℃以及雙側(cè)腦灌注保護(hù)大腦及脊髓血供，縮短低氧時(shí)間，避免低溫肺損傷，良好的凝血功能保護(hù)及較簡(jiǎn)單的止血過(guò)程，減少了術(shù)后輸血量，避免輸血相關(guān)肺損傷，降低術(shù)后死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率。

4 FET術(shù)后再次干預(yù)

在Fattouch等[37]的報(bào)道中，ATAAD一旦發(fā)生，可能導(dǎo)致假腔迅速累及到整個(gè)主動(dòng)脈。初次開(kāi)放手術(shù)的目的是切除破裂的內(nèi)膜和替換升主動(dòng)脈以及FET植入降主動(dòng)脈，但無(wú)法切除遠(yuǎn)端破裂的內(nèi)膜，如假腔仍有血流灌注，可能導(dǎo)致降主動(dòng)脈進(jìn)行性擴(kuò)張甚至破裂。降主動(dòng)脈手術(shù)或血管內(nèi)介入手術(shù)在術(shù)后10年的再干預(yù)率為81.3%±3.0%。首次手術(shù)后降主動(dòng)脈直徑較大的患者更常出現(xiàn)晚期降主動(dòng)脈擴(kuò)張，即使所有患者都接受了具有最佳收縮壓控制[<125 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)]的降壓治療，但在假腔未閉的患者中仍觀(guān)察到遠(yuǎn)端主動(dòng)脈破裂和再次干預(yù)的高發(fā)生率。

再次干預(yù)的適應(yīng)證是主動(dòng)脈進(jìn)行性擴(kuò)大發(fā)展為假性動(dòng)脈瘤或破裂，植入物感染或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全以及主動(dòng)脈弓持續(xù)存在假腔。如果升主動(dòng)脈的最大直徑>5.5 cm，而且降主動(dòng)脈的最大直徑>6 cm，應(yīng)再次手術(shù)處理；其余的患者如果主動(dòng)脈直徑>6.5 cm或每年直徑擴(kuò)大>0.75 cm才建議再次手術(shù)。殘余假腔、馬方綜合征以及降主動(dòng)脈的直徑>4.5 cm是再次干預(yù)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。有31%的患者假腔殘余，因?yàn)榧偾晃撮]會(huì)增加主動(dòng)脈直徑的年增長(zhǎng)率，顯著降低長(zhǎng)期生存率。特別是初次FET手術(shù)后假腔未明顯血栓化的患者更易因術(shù)后主動(dòng)脈和降主動(dòng)脈的擴(kuò)大而再次手術(shù)。即使所有患者收縮壓都嚴(yán)格控制在125 mm Hg左右，也有可能需再次干預(yù)治療或主動(dòng)脈破裂，所以術(shù)后患者都必須定期接受影像學(xué)隨訪(fǎng)[38]。在初次FET術(shù)后，應(yīng)評(píng)估是否還需行二期介入手術(shù)治療。一般短期內(nèi)盡量避免第二次手術(shù)，這樣除了可讓椎動(dòng)脈通過(guò)側(cè)支網(wǎng)絡(luò)充分供應(yīng)血液到脊髓，能最大程度地減少脊髓損傷，還可讓二期的TEVAR手術(shù)減少脊髓損傷的發(fā)生以及主動(dòng)脈重塑。另外，F(xiàn)ET遠(yuǎn)端可為T(mén)EVAR手術(shù)支架的錨定提供非常良好的錨定區(qū)域[39-40]。

5 總結(jié)

FET技術(shù)的出現(xiàn)和發(fā)展，大大推動(dòng)了主動(dòng)脈夾層的外科手術(shù)方式的發(fā)展，在可接受的住院死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率前提下，提高了ATAAD手術(shù)治療的安全性。升主動(dòng)脈置換聯(lián)合全弓置換+FET手術(shù)方式不僅能有效地消除升主動(dòng)脈的假腔破口，還能通過(guò)開(kāi)放手術(shù)植入FET，模擬血管內(nèi)介入治療的原理，植入FET覆蓋降主動(dòng)脈的假腔破口，能更有效地引導(dǎo)降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端的假腔血栓化，促進(jìn)術(shù)后主動(dòng)脈FET段的正性重塑，擴(kuò)大主動(dòng)脈真腔；盡可能地避免殘余假腔引起負(fù)性重塑，而使得主動(dòng)脈擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤導(dǎo)致再次手術(shù)，該技術(shù)還能防止主動(dòng)脈逆行撕裂。此外，升主動(dòng)脈人工血管遠(yuǎn)端與FET近端的端-端吻合與固定可避免支架移位和內(nèi)漏。即使需再次干預(yù)治療，F(xiàn)ET還可給血管內(nèi)介入治療提供一個(gè)良好的錨定區(qū)域，降低術(shù)后患者遠(yuǎn)期死亡率，并有效地提高患者的術(shù)后生活質(zhì)量。