王輝 周海艷 張維立
(中國人民解放軍第983醫(yī)院,天津 300020)
急性腦梗死是臨床常見的神經(jīng)內(nèi)科急癥,主要是由于腦局部血流中斷或減少,造成局部腦組織缺血缺氧所致,容易引起腦組織壞死,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征[1]。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是炎性標(biāo)記物之一,是參與了動(dòng)脈粥樣硬化的重要因子,在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用[2-3]。本研究探討hs-CRP水平與急性腦梗死患者病情的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料 選擇2017年8月至2019年8月我院急性腦梗死患者115例為研究組,按患者病情程度分為輕度組(n=44)、中度組(n=39)和重度組(n=32),另納入同期體檢健康志愿者40例為對(duì)照組。研究組男69例,女46例;年齡42~85歲,平均(58.2±4.3)歲;病程1~24 h,平均(8.6±1.5)h。對(duì)照組男23例,女17例;年齡40~79歲,平均(55.6±4.2)歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)自愿進(jìn)行參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有其他嚴(yán)重疾??;(2)意識(shí)障礙、精神疾??;(3)同時(shí)參與其他研究。
1.2方法 抽取所有研究對(duì)象空腹晨靜脈血5 mL,放入離心機(jī)離心旋轉(zhuǎn),取上層血清,注入抗凝劑,靜置1~2 min后將血清用于檢測(cè),采用免疫透射比濁法檢測(cè)hs-CRP水平,采用德國Cobas Modular App生產(chǎn)的全自動(dòng)生化分析儀分析血清,嚴(yán)格按要求遵循說明書進(jìn)行操作。
1.3觀察指標(biāo) 觀察不同病情急性腦梗死患者與對(duì)照組hs-CRP水平,分析其與急性腦梗死病情的關(guān)系。
2.1hs-CRP水平 對(duì)照組hs-CRP水平(3.19±0.83)mg/L,研究組(10.53±2.68)mg/L;研究組hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。輕度組hs-CRP水平(8.62±2.24)mg/L,中度組(11.75±2.46)mg/L;重度組(17.29±3.33)mg/L;中度組與重度組hs-CRP水平高于輕度組,重度組hs-CRP水平高于中度組與輕度組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2hs-CRP水平與急性腦梗死病情的相關(guān)性 hs-CRP水平與急性腦梗死病情程度呈明顯正相關(guān),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=0.648,P<0.05)。
急性腦梗死患者死亡率較高,嚴(yán)重威脅患者生命安全[5]。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死的主要原因,炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化中起到重要作用[6]。hs-CRP是一種由肝臟合成分泌的因子,可沉積血管壁,參與血栓形成[7]。hs-CRP在臨床上被認(rèn)為是非特異性標(biāo)志物,其相對(duì)于CRP來說在反映炎癥方面更加靈敏,尤其是不顯炎癥及慢性炎癥的檢查[8]。本研究結(jié)果顯示,研究組hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05);中度組與重度組hs-CRP水平高于輕度組,重度組hs-CRP水平高于重度組中度組(均P<0.05)。hs-CRP水平與急性腦梗死病情程度呈明顯正相關(guān)(r=0.648,P<0.05)。在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中,hs-CRP沉積在血管壁上,與脂蛋白結(jié)合,激活補(bǔ)體系統(tǒng),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),從而造成血小板聚集,管腔狹窄,斑塊脫落,引發(fā)急性腦梗死的發(fā)生。隨著hs-CRP水平的升高,蛋白補(bǔ)體被激活,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,激活的補(bǔ)體還會(huì)再次激活血管內(nèi)皮細(xì)胞,增加血管緊張性,加快血管內(nèi)凝血,導(dǎo)致血栓發(fā)生更嚴(yán)重,腦缺血更嚴(yán)重,腦組織損傷更嚴(yán)重[9]。由此可見hs-CRP水平的檢測(cè)對(duì)急性腦梗死病情的診斷起到一定輔助作用,hs-CRP水平越高,炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重,導(dǎo)致腦缺血的范圍越大,腦組織損傷越嚴(yán)重。